Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Хронический аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит — это безболезненное воспаление щитовидной железы, ассоциированное с наличием антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и — весьма часто — к тиреоглобулину (АТ-ТГ), а также с наличием лимфоцитарных инфильтратов в щитовидной железе, что в конечном счете приводит к медленному развитию гипотиреоза. Считается, что главную роль в патогенезе играет активность цитотоксических T-лимфоцитов, ответственных за разрушение фолликулов щитовидной железы. Значительно чаще встречается у женщин.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Различают следующие формы заболевания: атрофическую (с нормальными размерами щитовидной железы) и гипертрофическую (с зобом — безболезненным увеличением и повышенной плотностью железы). Обе формы заболевания могут протекать с субклиническим или манифестным гипотиреозом →разд. 9.1. Течение заболевания хроническое, медленно прогрессирующее и обычно приводит к устойчивому гипотиреозу. Очень редко возникают обострения с внезапным увеличением размеров и пальпационной болезненностью щитовидной железы, а также системными проявлениями воспаления (увеличение концентрации СРБ, ускорение СОЭ, изредка лихорадка). Тогда же могут появиться клинические симптомы гипертиреоза (хашитоксикоз, гипертиреоидит), вызванные чрезмерным высвобождением гормонов щитовидной железы из поврежденной железы; эти симптомы исчезают спонтанно, а в дальнейшем развивается гипотиреоз.

ДИАГНОСТИКАнаверх

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) увеличение концентраций аутоантител АТ-ТПО или АТ-ТГ;

2) увеличение концентрации ТТГ в сыворотке (при редко встречающейся фазе гипертиреоза — уменьшение);

3) уменьшение концентрации FT4 в сыворотке (при субклиническом гипотиреозе концентрация FT4 в пределах нормы, при редко встречающейся фазе гипертиреоза концентрации свободных фракций ГЩЖ могут быть повышены).

2. Визуализирующие методы исследования: УЗИ и сцинтиграфия с использованием 131I — не имеют решающего значения. При УЗИ выявляют неоднородность и гипоэхогенность паренхимы, что характерно как при развитии зоба, так и при атрофии щитовидной железы; в случае выявления очаговых изменений рассмотрите возможность проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) →разд. 9.4.

3. ТАБ и морфологическое исследование: цитологическая картина может быть разнообразной — от массивных воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток, с образованием лимфатических узелков, а также онкоцитарной метаплазии эпителия фолликулов щитовидной железы, до всего лишь небольшого фиброза.

Диагностические критерии

Диагноз подтверждает увеличение концентрации антител АТ-ТПО у пациентов с увеличенной или уменьшенной (атрофированной) щитовидной железой, либо с гипотиреозом. Антитела АТ-ТГ имеют более низкое диагностическое значение (меньшая специфичность), чем антитела АТ-ТПО. При сочетании гипотиреоза и увеличения концентрации АТ-ТПО не обязательно проводить ТАБ для подтверждения диагноза.

Дифференциальная диагностика

1) нетоксический зоб — всегда эутиреоз, редко увеличение концентрации АТ-ТПО;

2) другие хронические тиреоидиты — реже увеличение концентрации АТ-ТПО и гипотиреоз; для дифференциации необходима ТАБ;

3) другие заболевания, ведущие к гипотиреозу — анамнез, другая морфологическая картина;

4) хашитоксикоз следует дифференцировать от других причин гипертиреоза — анамнез, увеличение концентрации антител АТ-ТПО, отсутствие антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), другая морфологическая картина

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Эффективной этиологической терапии не существует. Пациентам с манифестным гипотиреозом следует назначать заместительную терапию L-T4 →разд. 9.1. При субклиническом гипотиреозе однозначными показаниями к назначению L-T4 являются: беременность, сахарный диабет, болезнь щитовидной железы в анамнезе, либо ТТГ >10 мМЕ/л. В редких случаях хашитоксикоза применение тиреостатиков не является обязательным, так как это ускоряет наступление гипотиреоза.

ПРОГНОЗ наверх

Заболевание обычно приводит к устойчивому гипотиреозу →разд. 9.1, который требует заместительной терапии на протяжении всей жизни больного (медикаментозно компенсированное заболевание не приводит ни к каким последствиям). Риск развития манифестного гипотиреоза при наличии субклинической недостаточности возрастает с возрастом. Крайне редко происходит трансформация воспаления в первичную злокачественную лимфому щитовидной железы; редкостью является также трансформация тиреоидита Хашимото в диффузный токсический зоб с гипертиреозом, учитывая возможность появления на относительно раннем этапе заболевания антител АТ-рТТГ и чрезмерной стимуляции щитовидной железы.

Партнеры

Используя веб-сайты и мобильные приложения, администратором которых является Практическая Медицина, Вы соглашаетесь использовать файлы cookie, в соответствии с Вашими текущими настройками браузера, а также в соответствии с Политикой Медицины Практической о файлах cookie.