Таблица 9.2-2. Дифференциальная диагностика и лечениеа I и II типа амиодарон-индуцированного гипертиреоза

Тип I

Тип II

заболевание щитовидной железы в анамнез

узловой зоб либо ДТЗ (обычно не был диагностирован)

нет

механизм

избыток йода → повышение синтеза ГЩЖ

токсическое влияние амиодарона (воспаление) → повреждение тиреоцитов и высвобождение ГЩЖ

йодопоглотительная способность

>5 %

<2 %

УЗИ щитовидной железы + допплер

щитовидная железа часто увеличена, возможны очаговые изменения; кровоток повышен

щитовидная железа нормальных размеров; кровоток снижен

антитела АТ-рТТГ

повышены при ДТЗ

не определяются

медикаментозное лечениеa

напр., тиамазол 40–60 мг/сут. и перхлорат натрия (<4–6 нед.) 200–250 мг 4 × в день (угнетает накопление йода в щитовидной железе); рассмотрите возможность радикального лечения

напр., преднизон 40–60 мг/сут. на протяжении 1–3 мес., далее уменьшайте дозу через каждые 2 мес.

a Подробнее →разд. 3.2. Если невозможно провести дифференциальную диагностику этих типов, и ничего неизвестно о состоянии щитовидной железы перед введением амиодарона или если подозревается смешанная форма (сосуществование АмИТ I и II типа) — можно применить смешанную терапию: сначала назначить тиамазол и перхлорат натрия, а при отсутствии положительной динамики добавить ГКС.