Алкоголь-асоційовані хвороби печінки

Дата: 21 жовтня, 2019
Автор: Marek Hartleb
Додаткова інформація

 

Скорочення: АГ — алкогольний гепатит, АХП — алкогольна хвороба печінки, АЦП — алкогольний цироз печінки, ГК — глюкокортикоїд(и), ГЦК — гепатоцелюлярна карцинома, ЛЗ — лікарський засіб, НАЖХП — неалкогольна жирова хвороба печінки, GE — етилглюкуронід, HCV — вірус гепатиту C

Вступ

У всьому світі алкоголь становить причину 7,6 % смертей серед чоловіків і 4,0 % смертей серед жінок. Найвищим є його вживання в Європі — щороку 10,9 літра на особу. Впродовж останніх приблизно 25 років середнє вживання алкоголю в Центрально-Східній Європі зберігається на стабільному рівні, знизилось у Західній та Південній Європі, а у Великобританії та Фінляндії збільшилось. Алкоголь — це токсин, який шкідливо впливає на багато органів та відіграє роль у розвитку понад 200 хвороб і типів травм. Випадки смерті, пов’язані з надмірним вживанням алкоголю, найчастіше спричинені захворюваннями серцево-судинної системи, на наступному місці — наслідки механічних травм (зокрема дорожньо-транспортних пригод), захворювання травної системи (передусім цироз печінки) та новоутворення. Серед причин випадків смерті, пов’язаних із печінкою: цироз, алкогольний гепатит та гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК). Ризик розвитку ГЦК у циротичній печінці становить 3–10 % і є особливо високим в осіб із ожирінням та тютюнопалінням.

Хронічний вірусний гепатит С, стеатоз печінки на фоні метаболічного синдрому та алкоголь на даний момент є найважливішими причинами цирозу печінки. Впродовж останнього часу завдяки доступності ефективного лікування змешилась кількість хворих, інфікованих вірусом гепатиту С (HCV), які проходять відбір до трансплантації печінки, в той же час збільшується кількість осіб, які хворіють на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) і алкогольну хворобу печінки (АХП). В Європейському Союзі 41 % смертей внаслідок захворювань печінки виникають на фоні алкоголю, у 46 % випадків причина невідома, однак ймовірно, що також дуже часто пов’язана з алкоголем.

Соціальні та економічні витрати, пов’язані з надмірним вживанням алкоголю, є гігантськими (у 2003 році в Європейському Союзі їх оцінено на 125 млрд євро, що складало 1,3 % ВВП), тому АХП стає важливим цивілізаційним викликом. Це, на жаль, не має впливу на фінансування наукових досліджень над АХП, оскільки на це призначають всього лише 5% фінансів, які інвестують в гепатологію. Окрім цього у багатьох країнах, зокрема в Польщі, відчутними є організаційні недоліки в піклуванні про пацієнтів із проблемою алкогольної залежності. Лікуванням хворих із АХП повинні займатися мультидисциплінарні команди з залученням психологів та спеціалістів терапії узалежнень. У зв’язку зі значною поширеністю захворювання такі команди повинні функціонувати у всіх великих лікарнях. Робота з хворими на АХП вимагає вміння аналізувати причини алкоголізму, із врахуванням безсоння, хронічного болю чи ендогенної депресії. Окрім цього слід не забувати про те, що тривожні стани та депресія можуть маскуватись під алкогольною хворобою. Необхідно поважати автономію цих хворих і уникати конфронтації чи осуду.

Усвідомлюючи епідеміологічну, медичну та економічну значущість проблеми, у 2018 році Association for the Study of the Liver (EASL) та American College of Gastroenterology (ACG) опублікували клінічні настанови щодо тактики дій при АХП.1,2 У цій статті представлено окремі рекомендації, які стосуються діагностики та лікування різних форм АХП, враховуючи можливість їх реалізації у Польщі.

Чи існує безпечна для печінки кількість систематично вживаного алкоголю?

Запитання про безпечну для печінки кількість вживаного алкоголю є прадавнім і на нього складно дати точну відповідь. На даний момент ми радше схиляємося до думки, що існують різні для обидвох статей порогові рівні гепатотоксичності алкоголю, аніж вважаємо, що його токсичність має лінійну дозозалежність. До ранніх гістологічних ознак, які є передвісниками несприятливого перебігу АХП, належать змішаний (макро- і мікровезикулярний) стеатоз гепатоцитів, нейтрофільні запальні інфільтрати в печінці та холестатичні зміни.

Вважається, що гранична добова кількість випитого алкоголю, вище якої принципово зростає ризик розвитку АХП, — це 2 стандартні дози для жінок та 3 стандартні дози для чоловіків, а тижнева — це, відповідно, 7 і 14 стандартних доз (1 стандартна доза алкоголю відповідає 10 г етанолу). Вживання 100 г етанолу на добу збільшує ризик розвитку цирозу печінки у 26 разів. Однак слід наголосити на тому, що серйозне  пошкодження печінки розвивається лише у 10–35 % осіб, які хронічно зловживають алкоголем, що вказує на спільну участь генетичних чинників та факторів зовнішнього середовища. До факторів ризику належать: жіноча стать, куріння цигарок, вживання алкоголю між прийманням їжі, підвищена концентрація заліза в печінці, дефіцит α1‑антитрипсину, супровідна HCV-інфекція, ожиріння, цукровий діабет, поліморфізми гену PNPLA3, TM6SF2 і MBOAT7 та деякі лікарські засоби (напр. метотрексат). Саме тому особам з ожирінням та хронічним вірусним гепатитом C рекомендують відмовитись від вживання алкоголю, навіть у помірній кількості. З другого боку доказано, що вживання кави у кількості 1–2-х чашок на добу, на половину знижує ризик розвитку алкогольного цирозу печінки. Аргументом на підтвердження шкідливого впливу систематичного вживання алкоголю, навіть у малій кількості, є збільшення частоти розвитку раку молочної залози у жінок, які вживають не більше 10 г етанолу на день.

Особливе зацікавлення викликає вплив на печінку типових для юнацького віку ситуацій, коли особа епізодично напивається до повного сп’яніння, тобто, якщо впродовж 2-х годин чоловік вживає ≥5-ти, а жінка — ≥4-х стандартних доз алкоголю. У фінському дослідженні із залученням 6000 осіб без захворювань печінки в анамнезі, серед яких 25 % мали відповідність критеріям напивання до повного сп’яніння, виявлено, що таке вживання алкоголю з інтервалом у тиждень чи навіть місяць підвищувало ризик розвитку  декомпенсованої хвороби печінки у відповідно 3,45 і 2,26 рази. Вказаний ризик був ще вищим в осіб із метаболічним синдромом (відносний ризик 4,29).

Чи можна зменшити популяцію осіб із ризиком розвитку алкогольної хвороби печінки?

Урядові установи володіють інструментами, які можуть слугувати для боротьби з проблемою алкоголізму, однак неохоче їх використовують, побоюючись збитків, що виникають з надходжень акцизного податку та звільнень працівників у сфері  пивоварного і спиртового бізнесу. В той же час економічний аналіз чітко вказує на те, що витрати, пов’язані з ризикованим вживанням алкоголю, значно перевищують будь-які прибутки. До методів, що ефективно зменшують глобальне вживання алкоголю, належать — що було підтверджено скандинавськими дослідженнями — високе оподаткування та високі мінімальні ціни алкогольних виробів, правове регулювання, яке утруднює доступ до алкоголю юнакам, покарання нетверезих водіїв та законодачі обмеження щодо реклами.

Ідентифікація факторів ризику та діагностика ранніх форм алкогольної хвороби печінки

Багато осіб не признаються до зловживання алкоголем, побоюючись втрати власної гідності та зниження самооцінки. Пацієнти з АХП, яких запитують про кількість і частоту, з якою вони вживають алкоголь, нерідко використовують один з кількох маневрів, наприклад недооцінюють його кількість („як усі”, „я ж водій”, „лише на іменинах”) або різновид („лише пиво”), також нерідко намагаються зосередити увагу на інших потенційних пошкоджуючих печінку факторах (лікарські засоби, професійна експозиція до токсинів). Необхідно зацікавитись алкогольною проблемою, особливо, якщо з пацієнтом трапився нещасний випадок, у нього є професійні проблеми, психічне захворювання або залежність від тютюнопаління.

Для діагностики вживання алкоголю, яке несе ризик для здоров’я, слугують різні опитувальники. Найкращу оцінку отримав AUDIT (кількість балів 0–40), який складається з 10 запитань: 3 стосуються кількості та систематичності вживання алкоголю, наступних 3 — оцінки залежності від алкоголю, а останніх 4 — пов’язаних із ним проблем зі здоров’ям. Якщо пацієнт отримає >8 балів, це означає, що вживання несе ризик для здоров’я, а >20 балів — що є залежним від алкоголю. Для оцінки ризикованого вживання алкоголю також придатною є версія, скорочена до перших 3-х запитань (AUDIT‑C). Дослідження показують, що добрим скринінговим тестом є відповідь на одне запитання: „Як часто випиваєш 6 або більше „порцій” (стандартних доз алкоголю) за один раз?” — лише в тому випадку, якщо відповідь ствердна, слід заповнити увесь опитувальник AUDIT. Польські лікарі доволі скептично відносяться до опитувальників, сприймаючи їх (несправедливо), як додаткове адміністративне навантаження. Саме тому для їх популяризації необхідно було б пропагувати найкоротшу версію.

Добрими, хоча мало специфічними критеріями надмірного вживання алкоголю є: коефіцієнт де Рітіса (співвідношення активності аспартатамінотрансферази [АСТ] та активності аланінамінотрансферази [АЛТ] в сироватці) >1, великий об’єм еритроцита та підвищена концентрація імуноглобуліну A в сироватці крові. Причинами вказаних аномалій відповідно є: дефіцит вітаміну B6 і проникнення у кров мітохондріальної АСТ, дефіцит фолієвої кислоти та спричинене алкоголем пошкодження мукозального бар’єру тонкого кишківника.

Дослідження вказують на те, що постановка діагнозу АХП відбувається зі значним запізненням, коли алкогольна залежність вже триває багато років. Здається, що основним викликом на даний момент є виявити пошкодження печінки раніше, ніж розвинеться стадія, яку вважають незворотною. Для реалізації цього необхідно знати фактори ризику АХП і врахувати їх під час діагностики кожного хворого, консультація якого відбувається на рівні первинної медико-санітарної допомоги чи у відділенні екстреної медичної допомоги. Двосторонній набряк слинних залоз, гіпотрофія і саркопенія, телеангіектазії, контрактура Дюпюітрена чи гінекомастія найчастіше вказують на наявний цироз печінки. На більш ранніх етапах захворювання буває безсимптомним, хоча у деяких осіб із стеатозом печінки з’являються нудота та втрата апетиту. Допоміжними можуть виявитись рутинні лабораторні дослідження і УЗД черевної порожнини, однак потрібно пам’ятати про те, що активність печінкових ферментів може бути нормальною навіть при запущених формах АХП, особливо після періоду тривалішої абстиненції. Більш ранні стадії можна діагностувати на основі панелів лабораторних досліджень (ELF, FibroTest, FIB‑4 чи FORNS), які виявляють фіброз печінки. Однак необхідно підкреслити те, що діагностична цінність більшості з них пройшла верифікацію у хворих із хронічним вірусним гепатитом або НАЖХП, у зв’язку з чим їх придатність для діагностики АХП не була добре задокументована. Незадовільні результати, або такі, що не дозволяють виключити запущений фіброз, повинні становити показання до еластографії. На жаль, доступ до вказаних методів у Польщі не є повсюдним.

Біопсія печінки та неінвазивні дослідження

При АХП біопсію печінки проводять виключно в разі спірних результатів неінвазивних досліджень або при підозрі на співіснування іншого етіологічного чинника хвороби печінки, що трапляється у близько 20 % осіб із незадовільними  результатами  печінкових проб, які систематично вживають алкоголь. При АХП гістопатологічні зміни (стеатоз, фіброз, балонна дистрофія, тільця Меллорі) типово локалізуються у центролобулярній зоні, іноді з фіброзом венул (флебосклероз). Стеатоз гепатоцитів, який вважається найбільш характерною патологією, може не виявлятись на етапі цирозу, при тяжкому алкогольному гепатиті чи після довготривалої абстиненції. Жодна з перерахованих гістопатологічних змін не є високоспецифічною для АХП, оскільки можуть спостерігатись при НАЖХП, медикаментозному пошкодженні печінки або аутоімунному гепатиті. При запущених формах АХП може виявлятись холестаз із проліферацією жовчних канальців, який відповідає за підвищену активність ГГТ в сироватці крові, без зв’язку з впливом на цей фермент алкоголю.

Діагностика і лікування алкогольного гепатиту

Алкогольний гепатит (АГ) характеризується раптовою появою жовтяниці, часто з об’єктивними симптомами декомпенсації печінки (асциту і/або енцефалопатії) у хворого, що зловживає алкоголем (вживання етанолу у чоловіків >3 стандартних доз/добу, у жінок >2 стандартних доз/добу) впродовж більше 5-ти років, а останній раз принаймні 4 тижні тому. Найважливішим проявом АГ є прогресуюча жовтяниця, часто з гарячкою (без симптомів інфекції), додатково слабкість, втрата маси тіла і гіпотрофія. У результатах лабораторних досліджень спостерігається лейкоцитоз із перевагою нейтрофілів, гіпербілірубінемія та підвищена активність трансаміназ з перевагою АСТ (зазвичай <400 МО/л, АСТ/АЛТ >1,5). При тяжкому АГ можна виявити подовження протромбінового часу, гіпоальбумінемію та тромбоцитопенію. Печінка збільшена і під час пальпації може відзначатись її болючість. Вираженість синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ [SIRS]), який діагностують зокрема на підставі прискореного дихання і пульсу, корелює з високим ризиком розвитку ниркової недостатності, а в подальшому — поліорганної недостатності. Цікавим є факт, що АГ часто спостерігається у хворих, які зменшили інтенсивність вживання алкоголю або тимчасово його припинили. У 10–20 % випадків діагноз є хибним, а клінічні стани, які нагадують дане захворювання, — це декомпенсація цирозу з приводу бактеріальної інфекції чи сепсису, медикаментозне або ішемічне пошкодження печінки та мігруючий жовчний конкремент. Дослідженням, яке підтверджує АГ, є біопсія печінки, однак її виконують рідко у зв’язку з порушеннями гемостазу. Іншу дігностичну проблему становить висока ймовірність недіагностування АГ у хворого із декомпенсованим цирозом печінки з огляду на схожу клінічну картину обидвох захворювань.

Є декілька шкал, що оцінюють тяжкість АГ: Maddrey Discriminant Function (MDF), Mayo End‑stage Liver Disease Score (MELD), Glasgow Alcoholic Hepatitis Score (GАHS), ABIC (Age [Вік], serum Bilirubin [сироватковий Білірубін], INR [МНВ], serum Creatinine [сироватковий Креатинін]), індекс Lille — їх прогностична цінність є схожою, оскільки враховують однакові або схожі показники. Результат MELD, придатність якої підтверджено для оцінки короткотермінового прогнозу виживаності хворих з цирозом печінки, також може бути правильним вибором у випадку хворих із АГ. Результат >20 за шкалою MELD, і >32 за шкалою MDF визначає тяжку форму АГ, яка асоціюється з високою 90‑добовою смертністю. Високе прогностичне значення мають зміни печінкових показників (білірубін, МНВ) впродовж першого тижня госпіталізації.

Незалежно від тяжкості АГ основою лікування є відмова від алкоголю. Не зареєстровано значного прогресу в лікуванні тяжких форм АГ. Застосовують поповнення вітамінів B (з огляду на ризик розвитку енцефалопатії Верніке) і цинку, рифаксиміну з лактулозою (при печінковій енцефалопатії) та обмеження натрію в дієті (у разі асциту). Дієта повинна бути високоенергетичною (35–40 ккал/кг м. т./добу), збідненою натрієм і містити 1,2–1,5 г білка/кг м. т. В осіб із непереносимістю такої дієти рекомендують вводити їжу через ентеральний зонд. Виявлено, що гіпотрофія підвищує у хворих із АГ схильність до бактеріальних інфекцій, які при цьому захворюванні становлять головну причину смерті. Парентеральне харчування загалом не рекомендується у зв’язку з побоюваннями щодо розвитку катетер-асоційованої інфекції. У хворих, які перенесли АГ й надалі зберігають відмову від алкоголю та застосовують високоенергетичну дієту, існує ризик прогресування хвороби печінки внаслідок надмірної ваги та НАЖХП.

Раціональне застосування діуретиків, збереження нормальної гідратації із застосуванням інфузій альбуміну та уникання нефротоксичних лікарських засобів (ЛЗ) і β‑блокаторів дозволяє попередити появу гострого пошкодження нирок, яке легко розвивається при АГ. Глюкокортикоїди (ГК) у частини хворих із тяжким перебігом АГ покращують короткотермінову (28‑добову) виживаність, однак не мають значущого впливу на виживаність середньо- та довготермінову. ЛЗ вибору є преднізолон для перорального застосування (40 мг/добу) або — якщо це неможливо — метилпреднізолон внутрішньовенно (32 мг/добу), оскільки досягнення цими ЛЗ терапевтичного ефекту є незалежним від печінкового метаболізму. Однак застосування ГК асоціюється з підвищеним ризиком бактеріальної чи грибкової інфекції, або посилення вже існуючої інфекції, і саме тому вирішальне значення має початкова оцінка пацієнта щодо наявності латентної інфекції (бактеріологічне дослідження сечі, крові, асцитичної рідини, мокротиння та оцінка шкіри). Активна інфекція, спричинена вірусом гепатиту B, або туберкульоз становлять протипоказання до призначення ГК. Пропонується оцінювати ефективність ГК через 7, а навіть вже через 4 дні від початку терапії з допомогою індексу Lille, завдяки якому можна розділити популяцію, ліковану ГК, на групу, яка відповідає на лікування повністю (індекс Lille ≤0,16), частково (0,16–0,56) або не відповідає взагалі (≥0,56). ГК слід відмінити, якщо індекс Lille ≥0,45, а у хворих із задовільною відповіддю (<0,45) застосовувати ЛЗ впродовж місяця, після чого відмінити його раптово або поступово впродовж наступних 3-х тижнів. Позитивну відповідь на ГК спостерігають у 40–50 % хворих. Слід пам’ятати про те, що підвищена схильність до інфекцій зберігається впродовж кількох тижнів після відміни ГК. Тривають клінічні дослідження, що оцінюють при АГ ефективність таких ЛЗ і процедур, як N‑ацетилцистеїн в/в (антиоксидант), еритропоетин і гранулоцитарний колонієстимулюючий фактор (Г-КСФ; потенційне джерело прогеніторних клітин для печінки), екстракорпоральний діаліз і трансплантація кишкової мікробіоти, хоча наразі докази щодо їх позитивного впливу на виживаність є недостатніми. В той же час застосування інгібіторів ФНП‑α та пентоксифіліну не рекомендується.

Симптоматика сепсису у хворих із АГ може бути скупою, а результати посівів крові негативними. Незважаючи на це, він може спричинити гострий тубулонекроз. Саме тому вже на ранньому етапі необхідно застосувати емпіричну антибіотикотерапію. У разі підозри на бактеріальну інфекцію необхідно визначити, чи вона має внутрішньолікарняне походження (симптоми через 48 год після поступлення у лікарню), чи асоціюється  з медичною установою (симптоми до 48 год після поступлення у лікарню хворого, який був госпіталізований впродовж останніх 6-ти міс., відвідував медичну установу впродовж останніх 30-ти днів або перебував у будинку-інтернаті). В обидвох випадках слід підозрювати інфекцію, спричинену полірезистентним штамом. Зазвичай під час лікування сепсису застосовують піперацилін із тазобактамом, а в разі гіперчутливості до пеніцилінів — ванкоміцин і меропенем. Особливо небезпечною серед грибкових інфекцій, які відносно часто спостерігають у хворих із АГ, є інвазивний аспергільоз. Його діагностують на основі визначення концентрації галактоманану в сироватці крові. Низька доступність цього тесту і труднощі під час вибору антибіотику є вирішальними факторами поганого прогнозу.

Фіброз та цироз печінки

Зловживання алкоголем призводить до прогресуючого фіброзу печінки. Цей процес є зворотним лише у ранній фазі.

Прогресуючий фіброз з часом призводить до цирозу печінки. Клінічна картина алкогольного цирозу печінки (АЦП) є такою ж, як при цирозі іншої етіології. Домінуючими є метаболічні порушення та ускладнення портальної гіпертензії. Гемодинамічні порушення можуть посилюватись після вживання алкоголю. Навіть вживання помірної кількості алкоголю може посилювати портальну гіпертензію і у такий спосіб збільшувати ризик кровотечі з варикозно розширених вен стравоходу.

У хворих із цирозом існує ризик розвитку ГЦК, натомість у пацієнтів, які довготривало відмовились від алкоголю, цей ризик щороку зменшується на 6–7 % (однак й надалі необхідно зберігати онкологічну настороженість).

У хворих із АЦП слід виявляти обережність при застосуванні багатьох ЛЗ, особливо парацетамолу, оскільки навіть лікувальні дози можуть виявитись гепатотоксичними.

Трансплантація печінки

В Європі кількість трансплантацій печінки з приводу АХП впродовж останніх 5–8 років зросла на 8,3 %, однак таке лікування проведено лише у незначної частини хворих з алкогольним цирозом печінки, а середній показник MELD на момент проведення операції був у них вищим, ніж у хворих із цирозом іншої етіології. На відбір до трансплантації негативним чином впливають супровідні захворювання, які також пов’язані з алкоголізмом, зокрема хронічний панкреатит, кардіоміопатія, міопатія, центральна і периферична нейропатія, розлади особистості, алкогольна деменція, гіпотрофія, ниркова недостатність (IgA-нефропатія), атеросклероз артерій, пов’язаний з нікотинізмом, а також схильність до розвитку передпухлинних станів і новоутворень верхнього відділу шлунково-кишкового тракту і верхніх дихальних шляхів. Саме тому перед проведенням трансплантації хворим з АЦП проводять численніші та більш детальні дослідження і консультації. Неодноразово на відбір хворого з АХП до трансплантації також впливає негативна моральна оцінка пацієнта. Необхідно цього уникати, тим більше, що за наявності доказів на те, що алкоголізм розвивається на генетичному і середовищному фоні, не можна оцінювати АЦП як хворобу, вина за яку лежить виключно на хворому. Традиційно умовою відбору є 6‑місячний період повної абстиненції, однак це не повинно бути залізним принципом, особливо, якщо у цей період посилюється печінкова недостатність. Дотримання повної абстиненції можна перевірити за допомогою лабораторних досліджень, передусім визначення в сечі етилглюкуроніду (GE). GE — це продукт анаеробного метаболізму етанолу і його можна виявити в сечі до 80 годин (3–4 дні) від вживання алкоголю. Причиною хибнопозитивних результатів може бути вживання ЛЗ або засобів особистої гігієни, що містять алкоголь у малій кількості. Також розглядається можливість розширення показань до вимірювання концентрації GE у волоссі, що дозволило б навіть провести верифікацію абстиненції, яка триває декілька місяців. Недостатньо зробити висновок про відсутність абстиненції на основі підвищеної активності ГГТ в сироватці крові, що є дуже популярним у Польщі, оскільки цей фермент характеризується низькою специфічністю щодо підтвердження вживання алкоголю.

Відбір до трансплантації печінки проходять виключно хворі з декомпенсованим цирозом печінки (клас С за Чайлд-П'ю і/або MELD ≥15) без абсолютних протипоказань, а результати трансплантації є такими ж добрими, як і при цирозі іншої етіології (річна виживаність 80–85 %). Однак необхідно пам’ятати про те, що середньо- і довготермінова виживаність у цих хворих є гіршою, оскільки у них частіше спостерігаються серцево-судинні події та новоутворення, особливо глотки, легень та стравоходу. Ризик канцерогенезу може зменшити раннє зниження дози інгібітора кальциневрину, а також застосування імуносупресорів із іншим механізмом дії, зокрема еверолімусу або сіролімусу (рапаміцину).

Контроверсійним питанням залишається трансплантація печінки при тяжких формах АГ. У деяких країнах (напр. в Канаді та Німеччині) цей стан й надалі становить абсолютне протипоказання до трансплантації, а в інших (напр. у Франції та Італії) її проведення допускається у вибраних випадках, а основною умовою є відсутність відповіді на ГК або прогресуюче погіршення функції печінки до 7-го дня госпіталізації. Рішення щодо трансплантації приймає мультидисциплінарна команда після проведення психологічної та соціальної оцінки, метою якої є мінімізація ймовірності повернення до зловживання алкоголем безпосередньо після операції.

Лікування алкогольного абстинентного синдрому та підтримання абстиненції

Терапевтичну проблему, пов’язану з госпіталізацією з приводу АХП, може становити абстинентний синдром. Зазвичай розвивається впродовж перших 6–24 годин абстиненції і при легких формах маніфестується нудотою, блюванням, підвищенням артеріального тиску, тахікардією, тремором, гіперчутливістю до світлових та акустичних подразників та болем голови. При тяжких формах спостерігається маніфестна картина алкогольного делірію з судомами, комою, а іноді з зупинкою серцевої діяльності. Хворих у такому стані необхідно госпіталізувати у відділеннях інтенсивної терапії. Під час лікування абстинентного синдрому надається перевага бензодіазепінам. Застосування високих доз діазепаму, який є ЛЗ з тривалим періодом напіввиведення, може індукувати печінкову енцефалопатію. У хворих із печінковою недостатністю рекомендують застосовувати бензодіазепіни з коротшим періодом напіввиведення (оксазепам, лоразепам). Під час лікування алкогольного абстинентного синдрому також можна зважити застосування баклофену, габапентину і налтрексону.

У Польщі й надалі популярним ЛЗ, який допомагає хворому дотриматись абстиненції, є дисульфірам у формі таблетки, яку імплантують підшкірно. На жаль, він може мати гепатотоксичну дію, особливо у хворих із печінковою недостатністю. З огляду на труднощі, пов’язані з видаленням таблетки-імпланту, у таких випадках він стає особливо небезпечним.

Література

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie