українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Класифікація гострого тубулоiнтерстиціального нефриту (ГТІН) за етіологією:
1) ГТІН спричинений ЛЗ (найчастіший >30 % випадків ГТІН):
a) НПЗП ― найчастіше фенопрофен, фенілбутазон, ібупрофен, індометацин, напроксен, піроксикам;
б) антибіотики ― напр., ампіцилін, метицилін, пеніцилін, рифампіцин, сульфаніламіди, ванкоміцин, ципрофлоксацин, еритроміцин, тетрациклін;
в) інші ЛЗ ― рідше, напр., діуретики, циметидин, алопуринол, омепразол, інтерферон, противірусні препарати;
2) ГТІН спричинений інфекціями:
а) гострий інфекційний ТІН (гострий пієлонефрит →розд. 14.8.3);
б) ТІН, що супроводжує генералізовані інфекції ― бактеріальні (Legionella spp., Brucella spp., Salmonella spp., Streptococcus spp.), віруснi інфекції (вірус Епштейна-Барр, цитомегаловірус, вірус Ханта), інші (мікоплазматичні, протозойні);
3) ГТІН при системних захворюваннях:
а) з втopинним ГН ― системний червоний вовчак;
б) без вторинного ГН ― синдром Шегрена, саркоїдоз;
4) рідкісні форми ГТІН:
a) ідіопатичний ГТІН ― клінічно ГПН невідомого генезу, що обумовлює раннє проведення біопсії нирки, при якій виявляють типові морфологічні зміни;
б) синдром ГТІН з увеїтом (tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome ― TINU);
в) IgG4-асоційований ГТІН (IgG4‑related tubulointerstitial nephritis ― IgG4‑TIN);
г) ГТІН при синдромі медикаментозної гіперчутливості (drug induced hypersensitivity syndrome ― DIHS; син. DRESS).
У людей з генетичною схильністю або гіперчутливістю, під впливом антигену, в інтерстиціальній тканині нирок виникає імунна відповідь. У її розвитку, в основному, приймають участь клітинні процеси, пов'язані з присутністю Т-лімфоцитів в інтерстиціальнiй тканині і секрецією прозапальних цитокінів, рідше гуморальні процеси з активацією антитілами системи комплементу.
Жодна суб'єктивна або об'єктивна ознака не є специфічною для ГТІН. З різною частотою зустрічаються наступні симптоми: тупий біль у поперековій ділянці, олігурія, плямисто-папульозна висипка в різних місцях, гематурія, лихоманка (часто рецидивуюча), болі в суглобах, набряки, артеріальна гіпертензія. Найбільш типовими ознаками постмедикаментозного ГТІН (але у <40 % хворих) є поєднання болю в попереку, олігурії, лихоманки і висипки. Симптоми в середньому з'являються протягом 3 тиж. (від 1 дня до >2 міс.) після початку прийому ЛЗ. При ГТІН, що супроводжує генералізовану інфекцію, переважають симптоми основного захворювання і гострого пошкодження нирок (ГПП).
B практиці (ймовірний) діагноз найчастіше встановлюється на підставі клінічної картини (раптове виникнення симптомів пошкодження нирок у пацієнта з генералізованою інфекцією або прийом ЛЗ, що можуть провокувати ГТІН, особливо при одночасному виникненні алергічних позаниркових симптомів), після виключення інших причин гострої нефропатії.
1. Загальний аналіз сечі: протеїнурія, зазвичай, незначна (<1 г/добу) або помірна (≈2 г/добу), нефротична протеїнурія (≥3,5 г/добу) вказує на НПЗП як ймовірну причину; гематурія і лейкоцитурія у більшості пацієнтів; характерним є наявність еозинофілів в сечі (еозинофіли становлять >1 % лейкоцитів в осаді сечі).
2. Аналіз крові: у хворих з постмедикаментозним ГТІН в мазках периферичної крові може виявлятись еозинофілія.
3. Візуалізаційні дослідження: при УЗД ― нирки збільшені або нормальних розмірів, з підвищеною ехогенністю кіркового шару.
4. Біопсія нирки: дає змогу встановити точний діагноз, проводиться, якщо є серйозні сумніви, щодо причини захворювання нирок, особливо якщо ГПП може бути спричинене захворюванням, при якому можливим є ефективне специфічне лікування (напр., ШПГН), або існує можливість форми ГТІН, яка піддається лікуванню ГК.
1. Усунення відомої або ймовірної причини: інтенсивне лікування системних інфекцій, відміна ЛЗ, що міг спричинити ГТІН.
2. Якщо ГПП →розд. 14.1.
3. ГК: показані у випадках постмедикаментозного ГТІН, якщо відміна ЛЗ, який викликав пошкодження, не принесла швидкого покращення, а також при рідкісних формах ГТІН (→вище). Вчасно призначені обмежують ступінь пошкодження нирок і значно підвищують шанси відновлення нормальної функції нирок. Пропонована схема лікування: метилпреднізолон 0,5 г/добу в/в протягом 3 днів, потім преднізон 1 мг/кг/добу. Коли креатинін знизиться до значень, близьких до нормальних або вихідних → поступово зменшуйте дозу ГК до повної відміни протягом декількох тижнів. Якщо покращення не настає протягом 2–3 тиж. лікування ГК, а діагноз ГТІН був підтверджений гістологічним дослідженням біоптату нирки → можна спробувати лікування циклофосфамідом, або мікофенолатом мофетилу. Покази до імуносупресивної терапії при інших формах ГТІН є менш зрозумілими; повинно бути обґрунтованим гістологічним дослідженням біоптату нирок.
У випадку ранньої діагностики ГТІН і ліквідації причини, виздоровлення спостерігається в 50 % пацієнтів. У інших залишається різного ступеня порушення функції нирок, багато з них потребують постійної замісної ниркової терапії.
