Xронічний інтерстиціальний (тубулоінтерстиціальний) нефрит (ХТІН)

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Хронічний інтерстиціальний (тубулоінтерстиціальний) нефрит (ХТІН) є спільною назвою для різних нефропатій, що характеризуються хронічним запальним процесом, що первинно починається в нирковій інтерстиціальний тканині. Класифікація ХТІН за етіологією:

1) первинний ХТІН:

а) хронічний пієлонефрит (ХТІН бактеріального походження);

б) туберкульоз нирок;

в) ХТІН спричинений ЛЗ (у т. ч. ліки, що містять фенацетин або парацетамол з ацетилсаліциловою кислотою, літій, НПЗП, циклоспорин);

г) токсичний ХТІН (отруєння кадмієм або свинцем);

д) ХТІН спричинений метаболічними захворюваннями (подагра, гіперкальціємія, гіпокаліємія, первинна оксалатypiя, цистиноз);

е) ХТІН спричинений імунними захворюваннями (алергія, синдром Шегрена, хронічне відторгнення трансплантованої нирки);

є) ХТІН спричинений захворюваннями крові (серповидно-клітинна анемія, хвороба легких ланцюгів імуноглобулінів); 

ж) автосомно-домінантне тубулоінтерстиціальне захворювання нирок;

2) вторинний ХТІН:

а) ХТІН при гломерулопатiї;

б) ХТІН при судинних захворюваннях (ішемічна нефропатія внаслідок атеросклерозу ниркових артерій);

в) ХТІН спричинений структурними порушеннями сечової системи (кістоз нирок, обструктивна нефропатія, рефлюкс-нефропатія).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

ХТІН зазвичай протягом тривалого часу має безсимптомний перебіг, a мало виражені ранні клінічні симптоми, якi свідчать про пошкодження нирок, часто залишаються поза увагою пацієнтів і лікарів. Суб'єктивні та об’єктивні симптоми ХНН (→розд. 14.2) з'являються поступово одночасно з прогресуючою нирковою недостатністю. Особливим ускладненням деяких форм ХТІН є папілярний некроз, який може мати безсимптомний перебіг або у вигляді ниркової коліки. Характеристика найбільш поширених клінічних форм ХТІН →табл. 14.4-1.

Таблиця 14.4-1. Етіологічні форми хронічного тубулоiнтерстиціального нефриту та їх відмінні риси

Форма

Причина

Відмінні риси

нефропатії, індуковані анальгетиками

зловживання протягом >3 років анальгетиками в різних комбінаціях, також з НПЗП; частіше зустрічається у жінок

артеріальна гіпертензія, ніктурія, стерильна лейкоцитурія, гемолітична анемія, нефрокальциноз при КТ, нирки малих розмірів з нерівними контурами, ознаки папілярного некрозу; частіше розвиваються пухлини сечової системи

нефропатія, індукована літієм

прийом літію ≈15 років

протеїнурія >1 г/добу, артеріальна гіпертензія, може виникати ННД

нефропатія, індукована свинцем

тривалий контакт із свинцем (металургійні заводи, фабрики фарб, акумуляторів, нафтопереробні заводи)

концентрація свинцю в сироватці може бути нормальною, екскреція з сечею (>0,6 мг/добу після в/в інфузії динатрію едетату) свідчить про надлишкову кількість свинцю в організмі; висока концентрація сечової кислоти в сироватці; гостра подагра (≈50 %)

подагрична нефропатія

довготривале, непослідовне лікування подагри

артеріальна гіпертензія, протеїнурія <1,0 г/добу, зниження здатності концентрувати сечу; часто нефролітіаз

гіперкальціємічна нефропатія

хронічна гіперкальціємія

нирковий діабет (у ≈20 % хворих), втрата нирками натрію, нирковий дистальний тубулярний ацидоз; можливий нефрокальциноз і нефролітіаз, гостра гіперкальціємія може бути причиною ГПН

гіпокаліємічна нефропатія

хронічна гіпокаліємія

позаниркові симптоми гіпокаліємії →розд. 19.1.4.1; ННД, кісти нирок

нефропатія, індукована гіпероксалатурією

спадкове метаболічне порушення (первинна гіпероксалатурія); після обширної резекції тонкої кишки або обхідних операціях при хронічних запальних захворюваннях кишківника

нефрокальциноз, нефролітіаз

синдром Шегрена, амілоїдоз

симптоми основного захворювання, ТІН виникає протягом 2–4 років від початку захворювання; ННД (у ≈10 %), нирковий дистальний тубулярний ацидоз (у ≈5 %), гіпокаліємія (надмірна втрата через нирки)

радіаційна нефропатія

кілька років після експозиції сумарною дозою випромінювання >23 Гр (2300 рад)

артеріальна гіпертензія, протеїнурія, повільне зниження ШКФ

нефропатія китайських трав

прийом ЛЗ (напр., для схуднення, при шкірних захворюваннях), що містять китайські трави (родина Aristolochia, традиційні китайські назви Mu Tong, Fang Ji), котрі містять аристолохову кислоту (нефротоксичних алкалоїд)

помірна протеїнурія, глюкозурія, осад сечі без змін, виражена анемія; точний діагноз після виявлення метаболітів аристолохової кислоти зв’язаних з ДНК ниркових клітин; швидке наростання ниркової недостатності, яке частково можна зупинити призначенням ГК; необхідність проведення ниркової замісної терапії в >80 % пацієнтів протягом 2 років; вогнища раку сечовивідних шляхів 40–50 %

балканська нефропатія

ендемічна в басейні Дунаю (Болгарія, Румунія, Боснія і Герцеговина, Сербія); хронічна небезпека впливу аристолохової кислоти із харчових продуктів, що походять із зернових + генетична схильність

прогресуюча анемія і зниження ШКФ, рідко артеріальна гіпертензія, призводить до ХНН протягом 15–20 років, ≈100 разів вища частота пухлин сечової системи

нирковий папілярний некроз

ішемія, або токсичне пошкодження нирoк (анальгетики, НПЗП); фактори ризику: цукровий діабет, обструкція відтоку сечі, ІСШ, анальгетики, НПЗП

поліурія, ніктурія, ниркова коліка; в аналізі сечі: протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія; діагностика — урографія, ретроградна пієлографія

ННД — нирковий нецукровий діабет

ДІАГНОСТИКА

Базується зазвичай на клінічних симптомax та результатax неінвазивних додаткових досліджень.

Допоміжні дослідження

1. Загальний аналіз сечі: зниження відносної густини сечі: <1,020 (часто близько до 1,010), протеїнурія (<1–2 г/добу), лейкоцитурія різного ступеня, іноді лейкоцитарні циліндри, рідше гематурія.

2. Аналіз крові: нормоцитарна анемія, часто непропорційно важка до ступеня зниження ШКФ; підвищення концентрації креатиніну в крові та інші порушення, що розвиваються у хворих зі зниженою ШКФ, різні електролітні порушення (гіпо- або гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпонатріємія) як наслідок дисфункції канальців.

3. Візуалізаційні дослідження: при УЗД нирки типово зменшені в розмірах та підвищеної ехогенності, іноді з нерівним контуром.

4. Біопсія нирки: проводиться рідко, тільки при сумнівах щодо діагнозу.

ЛІКУВАННЯ

1. Усуньте причину: в початковій стадії захворювання може призвести до значного покращення або навіть нормалізації функції нирок (якщо не було інтерстиціального фіброзу і атрофії ниркових клубочків).

2. Лікування, що сповільнює прогресування ХХНрозд. 14.2.

ПРОГНОЗ

Залежить від ступеня порушення функції нирок (величини ШКФ) в момент встановлення діагнозу і можливості етіотропної терапії. 

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie