українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Хронічний інтерстиціальний (тубулоінтерстиціальний) нефрит (ХТІН) є спільною назвою для різних нефропатій, що характеризуються хронічним запальним процесом, що первинно починається в нирковій інтерстиціальний тканині. Класифікація ХТІН за етіологією:
1) первинний ХТІН:
а) хронічний пієлонефрит (ХТІН бактеріального походження);
б) туберкульоз нирок;
в) ХТІН спричинений ЛЗ (у т. ч. ліки, що містять фенацетин або парацетамол з ацетилсаліциловою кислотою, літій, НПЗП, циклоспорин);
г) токсичний ХТІН (отруєння кадмієм або свинцем);
д) ХТІН спричинений метаболічними захворюваннями (подагра, гіперкальціємія, гіпокаліємія, первинна оксалатypiя, цистиноз);
е) ХТІН спричинений імунними захворюваннями (алергія, синдром Шегрена, хронічне відторгнення трансплантованої нирки);
є) ХТІН спричинений захворюваннями крові (серповидно-клітинна анемія, хвороба легких ланцюгів імуноглобулінів);
ж) автосомно-домінантне тубулоінтерстиціальне захворювання нирок;
2) вторинний ХТІН:
а) ХТІН при гломерулопатiї;
б) ХТІН при судинних захворюваннях (ішемічна нефропатія внаслідок атеросклерозу ниркових артерій);
в) ХТІН спричинений структурними порушеннями сечової системи (кістоз нирок, обструктивна нефропатія, рефлюкс-нефропатія).
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
ХТІН зазвичай протягом тривалого часу має безсимптомний перебіг, a мало виражені ранні клінічні симптоми, якi свідчать про пошкодження нирок, часто залишаються поза увагою пацієнтів і лікарів. Суб'єктивні та об’єктивні симптоми ХНН (→розд. 14.2) з'являються поступово одночасно з прогресуючою нирковою недостатністю. Особливим ускладненням деяких форм ХТІН є папілярний некроз, який може мати безсимптомний перебіг або у вигляді ниркової коліки. Характеристика найбільш поширених клінічних форм ХТІН →табл. 14.4-1.
|
Форма |
Причина |
Відмінні риси |
|
нефропатії, індуковані анальгетиками |
зловживання протягом >3 років анальгетиками в різних комбінаціях, також з НПЗП; частіше зустрічається у жінок |
артеріальна гіпертензія, ніктурія, стерильна лейкоцитурія, гемолітична анемія, нефрокальциноз при КТ, нирки малих розмірів з нерівними контурами, ознаки папілярного некрозу; частіше розвиваються пухлини сечової системи |
|
нефропатія, індукована літієм |
прийом літію ≈15 років |
протеїнурія >1 г/добу, артеріальна гіпертензія, може виникати ННД |
|
нефропатія, індукована свинцем |
тривалий контакт із свинцем (металургійні заводи, фабрики фарб, акумуляторів, нафтопереробні заводи) |
концентрація свинцю в сироватці може бути нормальною, екскреція з сечею (>0,6 мг/добу після в/в інфузії динатрію едетату) свідчить про надлишкову кількість свинцю в організмі; висока концентрація сечової кислоти в сироватці; гостра подагра (≈50 %) |
|
подагрична нефропатія |
довготривале, непослідовне лікування подагри |
артеріальна гіпертензія, протеїнурія <1,0 г/добу, зниження здатності концентрувати сечу; часто нефролітіаз |
|
гіперкальціємічна нефропатія |
хронічна гіперкальціємія |
нирковий діабет (у ≈20 % хворих), втрата нирками натрію, нирковий дистальний тубулярний ацидоз; можливий нефрокальциноз і нефролітіаз, гостра гіперкальціємія може бути причиною ГПН |
|
гіпокаліємічна нефропатія |
хронічна гіпокаліємія |
позаниркові симптоми гіпокаліємії →розд. 19.1.4.1; ННД, кісти нирок |
|
нефропатія, індукована гіпероксалатурією |
спадкове метаболічне порушення (первинна гіпероксалатурія); після обширної резекції тонкої кишки або обхідних операціях при хронічних запальних захворюваннях кишківника |
нефрокальциноз, нефролітіаз |
|
синдром Шегрена, амілоїдоз |
симптоми основного захворювання, ТІН виникає протягом 2–4 років від початку захворювання; ННД (у ≈10 %), нирковий дистальний тубулярний ацидоз (у ≈5 %), гіпокаліємія (надмірна втрата через нирки) | |
|
радіаційна нефропатія |
кілька років після експозиції сумарною дозою випромінювання >23 Гр (2300 рад) |
артеріальна гіпертензія, протеїнурія, повільне зниження ШКФ |
|
нефропатія китайських трав |
прийом ЛЗ (напр., для схуднення, при шкірних захворюваннях), що містять китайські трави (родина Aristolochia, традиційні китайські назви Mu Tong, Fang Ji), котрі містять аристолохову кислоту (нефротоксичних алкалоїд) |
помірна протеїнурія, глюкозурія, осад сечі без змін, виражена анемія; точний діагноз після виявлення метаболітів аристолохової кислоти зв’язаних з ДНК ниркових клітин; швидке наростання ниркової недостатності, яке частково можна зупинити призначенням ГК; необхідність проведення ниркової замісної терапії в >80 % пацієнтів протягом 2 років; вогнища раку сечовивідних шляхів 40–50 % |
|
балканська нефропатія |
ендемічна в басейні Дунаю (Болгарія, Румунія, Боснія і Герцеговина, Сербія); хронічна небезпека впливу аристолохової кислоти із харчових продуктів, що походять із зернових + генетична схильність |
прогресуюча анемія і зниження ШКФ, рідко артеріальна гіпертензія, призводить до ХНН протягом 15–20 років, ≈100 разів вища частота пухлин сечової системи |
|
нирковий папілярний некроз |
ішемія, або токсичне пошкодження нирoк (анальгетики, НПЗП); фактори ризику: цукровий діабет, обструкція відтоку сечі, ІСШ, анальгетики, НПЗП |
поліурія, ніктурія, ниркова коліка; в аналізі сечі: протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія; діагностика — урографія, ретроградна пієлографія |
|
ННД — нирковий нецукровий діабет | ||
Базується зазвичай на клінічних симптомax та результатax неінвазивних додаткових досліджень.
1. Загальний аналіз сечі: зниження відносної густини сечі: <1,020 (часто близько до 1,010), протеїнурія (<1–2 г/добу), лейкоцитурія різного ступеня, іноді лейкоцитарні циліндри, рідше гематурія.
2. Аналіз крові: нормоцитарна анемія, часто непропорційно важка до ступеня зниження ШКФ; підвищення концентрації креатиніну в крові та інші порушення, що розвиваються у хворих зі зниженою ШКФ, різні електролітні порушення (гіпо- або гіперкаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпонатріємія) як наслідок дисфункції канальців.
3. Візуалізаційні дослідження: при УЗД нирки типово зменшені в розмірах та підвищеної ехогенності, іноді з нерівним контуром.
4. Біопсія нирки: проводиться рідко, тільки при сумнівах щодо діагнозу.
1. Усуньте причину: в початковій стадії захворювання може призвести до значного покращення або навіть нормалізації функції нирок (якщо не було інтерстиціального фіброзу і атрофії ниркових клубочків).
2. Лікування, що сповільнює прогресування ХХН →розд. 14.2.
Залежить від ступеня порушення функції нирок (величини ШКФ) в момент встановлення діагнозу і можливості етіотропної терапії.
