українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
Запальне ураження кардіоміоцитів, інтерстиціальної тканини, судин, іноді також перикарду. У більшості випадків не вдається ідентифікувати етіологічний фактор. Крім інфекції de novo, можлива реактивація прихованої інфекції.
Причини:
1) вірусна інфекція (найчастіше; парвовірус B19 [найчастіший етіологічний фактор гострого міокардиту, який протікає у формі ГКС з генералізованою елевацією сегмента ST], вірус герпесу людини 6 типу [ВГЛ-6], Коксакі В, аденовіруси, інші герпесвіруси); бактерії (Borrelia burgdorferi, туберкульозна паличка, пневмококи, стафілококи, Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp.), рикетсії, мікоплазми, хламідії, гриби (напр. Candida); найпростіші (напр. Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica), гельмінти (напр. Trichinella spiralis);
2) фактори, які запускають аутоімунні механізми проти алергенів (правцевий токсин, вакцини, ЛЗ), проти алогенів (відторгнення трансплантанту серця), проти власних антигенів в процесі системних захворювань (напр. системного червоного вовчака, целіакії);
3) ЛЗ і токсичні речовини — антибіотики, протитуберкульозні ЛЗ, протиепілептичні ЛЗ, нестероїдні протизапальні препарати, діуретики, похідні сульфонілсечовини, метилдопа, амітриптилін, клозапін, важкі метали, кокаїн, надмір катехоламінів (феохромоцитома), іонізуюче опромінення, азид натрію, отрути комах і змій.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
1. Суб’єктивні симптоми: задишка внаслідок серцевої недостатності; біль у грудній клітці, пов’язаний з ішемією міокарда або із супутнім перикардитом; серцебиття.
2. Об'єктивні симптоми: симптоми серцевої недостатності →розд. 2.19.1, перикардиту →розд. 2.17, периферичної емболії (може бути першим симптомом).
3. Симптоми, характерні для визначених форм міокардиту
1) гострий міокардит — в анамнезі недавно перенесена вірусна інфекція; симптоми-передвісники, які залежать від воріт інфекції (верхні дихальні шляхи або ШКТ), на декілька днів або тижнів передують появі серцевих симптомів; може протікати під маскою гострого коронарного синдрому з позитивним результатом тропонінів і відсутністю патологічних змін при коронарографії — найчастіше викликаний парвовірусом B19;
2) еозинофільний міокардит — екзантема та іноді еозинофілія периферичної крові; при найтяжчій його формі (гострому некротизуючому еозинофільному міокардиті) — серцева недостатність із фульмінантним перебігом;
3) гігантоклітинний міокардит — найчастіше симптоми серцевої недостатності, значно рідше домінують шлуночкові аритмії або блокади провідності.
4. Класифікація міокардиту в залежності від перебігу
1) фульмінантний — раптовий, виразний початок і швидке прогресування симптомів серцевої недостатності, включно з розвитком кардіогенного шоку; дисфункція міокарда минає спонтанно або (рідше) призводить до смерті;
2) гострий — менш виразний початок, у частини хворих дисфункція міокарда лівого шлуночка прогресує до дилатаційної кардіоміопатії;
3) підгострий або хронічний — прогресуюча серцева недостатність, як при дилатаційній кардіоміопатії.
1. Лабораторні дослідження: прискорене ШОЕ (у 70 % хворих); лейкоцитоз із перевагою нейтрофілів (у 50 % хворих); значна еозинофілія при міокардиті, супутньому до більшості гельмінтозів та системних васкулітів; підвищений рівень КФК-МВ і серцевих тропонінів у плазмі; підвищена активність КФК зазвичай у хворих із гострим або фульмінантним перебігом міокардиту, або у випадку появи раптового погіршення.
2. ЕКГ: майже завжди з патологічними змінами — найчастіше зміни сегмента ST і зубця Т у багатьох відведеннях, надшлуночкові та шлуночкові аритмії, порушення АВ- та внутрішньошлуночкової провідності і, рідше, ніж при інфаркті міокарда, зубці Q.
3. Ехокардіографія: допомогає виявити хворих із фульмінантним перебігом міокардиту — зазвичай діастолічні об'єми у межах норми, значне генералізоване порушення скоротливості та потовщена стінка лівого шлуночка; під час розвитку серцевої недостатності спостерігається картина, як при дилатаційній кардіоміопатії.
4. МРТ: дозволяє виявити набряк і характерну для міокардиту картину пізнього підсилення при МРТ із гадолінієм.
5. Ендоміокардіальна біопсія: при гострому інфекційному міокардиті виконується рідко, зазвичай у хворих із запущеною серцевою недостатністю або рецидивуючою шлуночковою тахікардією чи фібриляцією шлуночків. Є обов’язковою у хворих із фульмінантним перебігом захворювання (можливість діагностування специфічних форм міокардиту, таких як гігантоклітинний та еозинофільний).
Потрібно підозрювати гострий міокардит у молодої особи, в якої раптово розвинулись: серцева недостатність, стійкі порушення ритму або провідності чи ознаки інфаркту міокарда за відсутності змін при коронарографії. У хворих із симптомами серцевої недостатності і незрозумілим початком захворювання виключіть інші причини дилатаційної кардіоміопатії. У таких хворих міокардит можна діагностувати тільки на підставі ендоміокардіальної біопсії.
Клінічні діагностичні критерії міокардиту (згідно до положення робочої групи ESC 2013):
1) симптоми:
а) гострий біль в грудній клітці перикардіального або псевдоішемічного характеру;
б) гостра (до 3 міс.), або прогресуюча задишка в спокої або при фізичному навантаженні і/або втомлюваність;
в) підгостра або хронічна (зберігається >3 міс.) задишка в спокої або при фізичному навантаженні і/або втомлюваність;
г) серцебиття і/або симптоми аритмії невідомої етіології, і/або синкопе, і/або раптова зупинка кровообігу;
д) кардіогенний шок невідомої етіології;
2) результати допоміжних досліджень:
а) нові зміни на ЕКГ — АВ-блокада або блокада ніжки пучка Гіса, елевація сегмента ST, інверсія зубця Т, синус-арест, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, асистолія, фібриляція передсердь, зниження амплітуди зубця R, сповільнення шлуночкової провідності (розширення комплексу QRS), патологічний зубець Q, низький вольтаж зубців, часті екстрасистоли, надшлуночкова тахікардія;
б) зростання рівня TnT або TnI;
в) функціональні або структурні зміни при візуалізаційних дослідженнях (ЕхоКГ, ангіографії або МРТ) — нові, не виявлені іншим методом, порушення функції і будови лівого і/або правого шлуночка (в т. ч. випадково виявлені в осіб без об'єктивних симптомів): порушення загальної і сегментарної систолічної, а також діастолічної функції;
г) вигляд тканин при МРТ — набряк або характерна для міокардиту картина пізнього підсилення при МРТ із гадолінієм.
Запідозріть міокардит, якщо спостерігається ≥1 клінічна маніфестація (серед 1а-г) і ≥1 аномалія в результатах допоміжних досліджень, за умови виключення коронарної хвороби та інших захворювань, які можуть спричинити схожі прояви (у т. ч. вад серця, гіпертиреозу). Підозра є тим більше обґрунтованою, чим більша кількість критеріїв спостерігається. У безсимптомних хворих (невідповідність жодному з критеріїв 1а-г) необхідно виявити ≥2 відхилення за результатами допоміжних досліджень (з різних груп 2а-г).
Діагностика форми міокардиту у хворих з гістологічними ознаками міокардиту при ендоміокардіальній біопсії на підставі результату ПЛР-дослідження клітин міокарда на наявність геному вірусу: позитивний результат — вірусний міокардит, негативний — аутоімунний міокардит (можуть визначатися антикардіальні аутоантитіла в сироватці).
Гострий інфаркт міокарда, сепсис, гостра недостатність мітрального клапана, тахіаритмічна кардіоміопатія та інші причини дилатаційної кардіоміопатії →розд. 2.16.1, інші причини серцевої недостатності →розд. 2.19.1.
1. Загальні рекомендації:
1) обмеження фізичної активності, особливо при лихоманці та інших загальносистемних симптомах інфекції або серцевій недостатності;
2) обмеження вживання алкоголю;
3) слід уникати НПЗП (можуть посилювати міокардит, особливо під час перших 2-х тиж. вірусного міокардиту).
2. У хворих з болем у грудній клітці і генералізованими змінами ST-T на ЕКГ, що імітують інфаркт міокарда, можна застосувати амлодипін у низькій дозі (так, щоб не знижувати системний тиск); у хворих із систолічною дисфункцією легкого ступеня → ІАПФ.
3. Лікування тяжких шлуночкових аритмій → β-блокатори слід призначати з обережністю. При брадиаритмії іноді обґрунтованим є застосування тимчасової електрокардіостимуляції.
4. Лікування серцевої недостатності: стандартне →розд. 2.19.1. Обмеження фізичної активності, екстракорпоральна мембранна оксигенація (ЕКМО) та потенційно механічна підтримка кровообігу — у хворих із фульмінантним перебігом міокардиту; таких хворих необхідно негайно транспортувати до спеціалізованого центру, де є можливість провести механічну підтримку кровообігу.
5. Трансплантація серця: у випадку неефективності інших методів лікування та в разі розвитку тяжкої серцевої недостатності.
1. Антимікробне лікування: можливе, у т. ч. при інфікуванні ВПГ та іншими, ніж віруси, мікроорганізмами (напр., при бореліозі).
2. Імуносупресивна терапія: ефективна при міокардиті, що розвинувся при системних захворюваннях, саркоїдозі а також при гігантоклітинному міокардиті.
3. Відміна ЛЗ, що спричиняє захворювання, ± ГК: при міокардиті внаслідок гіперчутливості.
Більшість хворих із гострим або фульмінантним перебігом міокардиту одужує. У небагатьох хворих запальний процес субклінічно прогресує і призводить до розвитку дилатаційної кардіоміопатії. Прогноз при підгострому міокардиті поганий; кращий, якщо стартова ФВЛШ — вища, а захворювання триває коротше. Прогностично несприятливі фактори: серцева недостатність з III/IV ФК NYHA на момент постановки діагнозу та вогнища пізнього підсилення при МРТ.
