Гострі коронарні синдроми (ГКС)

ВИЗНАЧЕННЯ

Класифікація ГКСрозд. 2.5.

1. ГКС без елевації сегмента ST (UA/NSTEMI): клінічний синдром, спричинений гострим або прогресуючим обмеженням потоку крові через коронарну артерію (нестабільна стенокардія — НС [UA]), що у частини пацієнтів призводить до некрозу серцевого м'яза і проявляється зростанням рівня маркерів некрозу в крові без «нової» елевації сегмента ST на ЕКГ (інфаркт міокарда без елевації сегмента ST — NSTEMI). Хворі з UA/NSTEMI становлять неоднорідну групу, що зумовлено поєднанням патомеханізмів захворювання, що включають тромбоз на раніше існуючій атеросклеротичній бляшці, яка тріскає, прогресуюче звуження артерії, артеріоспазм, недостатнє відносно до потреби постачання киснем серцевого м'яза.

2. Інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI): клінічний синдром, переважно спричинений припиненням потоку крові через коронарну артерію внаслідок її оклюзії, що призводить до некрозу серцевого м'яза, проявляється зростанням рівня маркерів некрозу міокарда в крові та стійкою елевацією сегмента ST на ЕКГ.

3. STEMI без обструктивного атеросклеротичного ураження коронарних артерій (MINOCA): інфаркт міокарда в особи без суттєвого ураження коронарних артерій (яке звужує просвіт артерії на ≥50 %). Причини: транзиторне тромботичне ураження артерії, яке виникає в результаті тріщин або виразкування атеросклеротичної бляшки, яка несуттєво звужує просвіт артерії, спазм коронарної артерії, розшарування стінки артерії, коронарна емболія, порушення коронарної мікроциркуляції, хвороби міокарда (міокардит, кардіоміопатія тако-тсубо); дисбаланс між потребою міокарда в кисні і його забезпеченні киснем (інфаркт типу 2) в результаті тахіаритмії, кровотечі, сепсису, гіпертонічного кризу, гіпотензії або гострої серцевої недостатності.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

ГКС без елевації сегмента ST

1. Суб’єктивні симптоми: біль у грудній клітці або еквівалент стенокардії (характеристика →розд. 2.5.1.1). На відміну від стабільної коронарної хвороби, біль не зникає впродовж 5 хв після припинення дії чинників, які його спричинили, або після сублінгвального застосування нітрату, а триває довше і може виникати також в стані спокою. Може також спостерігатися серцебиття.

2. Класифікація больового синдрому при UA/NSTEMI:

1) стенокардія спокою — коронарний біль, який виникає в стані спокою і триває >20 хв;

2) стенокардія, яка виникла вперше — коронарний біль, який з'явився вперше впродовж останнього місяця, вираженість симптомів відповідає ІІІ класу за CCS табл. 2.5-1;

3) прогресуюча стенокардія — коронарний біль, який досі турбував хворого, виникає щоразу частіше і при меншому фізичному навантаженні, триває довше, посилюється принаймі на один клас, за CCS, і відповідає, щонайменше, ІІІ класу, за CCS.

Інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST

STEMI найчастіше виникає між 6.00 ранку і 12.00 дня. Частина хворих помирає на догоспітальному етапі, в основному з приводу фібриляції шлуночків. Приблизно в 10 % випадків перебіг захворювання малосимптомний, а діагноз встановлюють лише через декілька днів або тижнів, а навіть і місяців на підставі ЕКГ і візуалізаційних методів дослідження.

1. Суб’єктивні симптоми:

1) біль в грудній клітці, як правило дуже сильний, пекучий, давлячий, гнітючий або стискаючий (у 10 % випадків — гострий, колючий, нагадує плевральний біль); ділянка, на якій відчувається біль, є більшою (локалізація та іррадіація як при стенокардитичному болі →розд. 2.5.1.1); триває >20 хв і поступово наростає; не зникає після сублінгвального прийому нітрату; біль може локалізуватись у середній частині епігастральної ділянки або у правому верхньому квадранті живота, супроводжуватись нудотою і навіть блюванням (найчастіше при інфаркті нижньої [діафрагмальної] стінки); у хворих старшого віку або з цукровим діабетом біль може бути менш типовим або взагалі відсутнім;

2) задишка — найчастіше у осіб похилого віку або при обширному інфаркті міокарда, який призводить до гострої лівошлуночкової недостатності; іноді супроводжується продуктивним кашлем (у крайніх випадках, при набряку легень — пінисте, рожевого кольору харкотиння);

3) слабкість, запаморочення, пресинкопе або синкопе — як правило, пов’язані з низьким серцевим викидом або аритмією;

4) серцебиття — при тахіаритміях;

5) неспокій або тривога, страх близької смерті — особливо у хворих із сильним болем у грудній клітці.

2. Об’єктивні симптоми:

1) субфебрилітет (рідше лихоманка) — у більшості хворих у перші 24–48 год, в основному, при обширному інфаркті міокарда;

2) блідість шкіри, пітливість — як правило, при сильному болю; периферичний ціаноз — при розвитку кардіогенного шоку;

3) тахікардія (найчастіше >100/хв; зниження частоти серцевих скорочень після зникнення болю); аритмія (найчастіше спричинена шлуночковими екстрасистолами); брадикардія (у 10 % пацієнтів; частіше при інфаркті нижньої стінки);

4) аускультативні зміни у серці — ритм галопу; часто тимчасовий систолічний шум, зумовлений дисфункцією ішемізованого папілярного м’яза (частіше при інфаркті нижньої стінки) або розширенням лівого шлуночка; раптова поява голосного систолічного шуму над верхівкою, який супроводжується серцевим тремтінням, найчастіше є наслідком розриву папілярного м’яза (як правило, симптоми шоку); схожий шум, який однак найкраще вислуховується вздовж лівого краю грудини, при розриві міжшлуночкової перетинки; шум тертя перикарда при обширних інфарктах (як правило, на 2-гу або 3-тю добу);

5) вологі хрипи над легенями — при лівошлуночковій недостатності;

6) симптоми правошлуночкової недостатності — гіпотензія, розширені яремні вени — при інфаркті міокарда правого шлуночка (може співіснувати з інфарктом нижньої стінки).

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ у спокої: зміни у ≥2-х сусідніх відведеннях (групи сусідніх відведень: V1–V6 — з передньої стінки; II, III, aVF — з нижньої стінки; I, aVL — з бічної стінки і верхівки; Vr3, Vr4 — з вільної стінки правого шлуночка):

1) при UA/NSTEMI:

a) депресія (рідше — транзиторна елевація) сегмента ST; діагностичну цінність має нова горизонтальна або косонисхідна депресія ST на ≥0,05 мВ;

б) негативний зубець Т (глибиною >0,1 мВ; вищий ризик, якщо ≥0,2 мВ) або зміна попередньо негативних зубців Т на позитивні; поява плоского зубця Т є мало специфічною ознакою;

в) нормальна ЕКГ-картина у 30–50 % хворих.

2) при STEMI:

a) типова еволюція змін, яка триває від кількох годин до кількох днів — поява високих гострих зубців T (рідко вдається документувати) → випукла або горизонтальна елевація сегментів ST (хвиля Парді →розд. 25.1.1; діагностичну цінність має персистуюча елевація ST у точці J у відведеннях V2–V3 на ≥0,2 мВ у мужчин віком ≥40 рр. та ≥0,25 мВ у мужчин віком <40 рр. і на ≥0,15 мВ у жінок, а в решті відведень на ≥0,1 мВ) → поява патологічних зубців Q зі зниженням висоти зубців R (відсутність зубців Q частіше при реперфузійній терапії або при малій площі інфаркту міокарда) → повернення сегментів ST до ізолінії → подальше зниження амплітуди зубців R, поглиблення зубців Q і поява негативних зубців T. Ймовірна локалізація інфаркту на підставі локалізації змін на ЕКГ →табл. 2.5-8;

Таблиця 2.5-8. Ймовірна локалізація інфаркту міокарда на підставі локалізації змін на ЕКГ

Відведення ЕКГ

Локалізація інфаркту

V1–V4

передня стінка лівого шлуночка, міжшлуночкова перегородка, верхівка серця

I, aVL, V5–V6

бічна стінка лівого шлуночка, верхівка серця

II, III, aVF

нижня (діафрагмальна) стінка лівого шлуночка

V1–V3 (високі зубці R)

V7–V9 (елевація сегмента SТ на ≥0,05 мВа і зубці Q)

задня стінка лівого шлуночка

Vr3–Vr4 (елевація SТ на ≥0,05 мВб)

правий шлуночок

a ≥0,1 мВ у чоловіків віком <40. р.

б ≥0,1 мВ у чоловіків віком <30. р.

У 50–70 % випадків STEMI нижньої (діафрагмальної) стінки, т. зв. дзеркальна депресія сегмента ST у відведеннях з передньої або бічної стінки; аналогічно у 40–60 % випадків інфарктів передньої стінки; пов’язана з більшою ділянкою інфаркту і гіршим прогнозом.

б) блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) — підозрюйте гострий інфаркт міокарда, якщо виявите комплекс QS в V1–V4 і зубець Q в V5 i V6 або зниження амплітуди зубців R у грудних відведеннях;

в) блокада правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ).

2. Дослідження крові: при гострому інфаркті міокарда виявляють:

1) зростання рівня маркера некрозу серцевого м’яза в крові  (можливе також при НС [UA], але не перевищує порогового значення для діагностики свіжого інфаркту міокарда):

а) серцевий тропонін T (cTnT) 10–14 нг/л (в залежності від методики); серцевий тропонін I (cTnI) 9–70 нг/л (в залежності від методики);

б) рівень КФК-МВ (КФК-MBmass) >5–10 мкг/л (в залежності від методики) використовують лише тоді, коли не можна визначити cTn;

в) визначення активності КФК-MB і концентрації міоглобіну для діагностики інфаркту міокарда на даний момент вже не застосовують; 

2) зростання ШОЕ до 60 мм/год, як правило, на 2-гу добу інфаркту і зберігається впродовж 2–3 тижнів; зростання рівня фібриногену і СРБ у плазмі крові; лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, зазвичай до 15 000/мкл, пік між 2-ю і 4-ю добою, нормалізація через 7 днів.

3. РГ органів грудної клітки: може виявити ознаки інших захворювань, які спричиняють стенокардитичний біль або ознаки серцевої недостатності.

4. Ехокардіографія у спокої: може виявити сегментарні ішемічні порушення рухливості стінок серця (вже через декілька секунд після оклюзії артерії; не дозволяє відрізнити гострий інфаркт від перенесеного інфаркту чи ішемічних змін), механічні ускладнення інфаркту (розрив вільної стінки або міжшлуночкової перетинки, тампонада перикарда, гостра недостатність мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромб), ознаки інфаркту і недостатності правого шлуночка, ознаки інших захворювань, які спричиняють стенокардитичний біль.

5. Коронарографія: виявляє ураження коронарних артерій, відповідальне за UA/NSTEMI або STEMI (переважно перекриття просвіту артерії); дозволяє визначити необхідність і можливості інвазивного лікування.

Діагностичні критерії

Термін «інфаркт міокарда» не включає смерті кардіоміоцитів, пов’язаної з механічним пошкодженням (напр. під час АКШ), нирковою недостатністю, серцевою недостатністю, кардіоверсією, абляцією, сепсисом, міокардитом, серцевими токсинами або інфільтративними захворюваннями.

1. Діагноз встановлюють на підставі (рис. 2.5-3):

1) скарг, переважно болю у грудній клітці;

2) 12-канальної ЕКГ у стані спокою — проведіть негайно у кожного хворого; це необхідно для встановлення діагнозу і вибору способу лікування — елевація сегментів ST виокремлює хворих, які потребують невідкладної реперфузійної терапії. Якщо на підставі першої ЕКГ неможливо діагностувати STEMI, а хворий продовжує скаржитись і є суттєва підозра щодо STEMI → повторюйте ЕКГ кожні 5–10 хв або постійно моніторуйте положення сегментів ST; у хворих зі STEMI нижньої стінки проведіть ЕКГ з Vr4–Vr6відведень з метою виявлення інфаркту правого шлуночка;

3) визначення серцевого тропоніну (альтернативно іншого маркера некрозу міокарда) в крові; якщо є доступним високочутливий тропоніновий тест → застосуйте протокол швидкого підтвердження або виключення (рис. 2.5-4 і рис. 2.5-5). Перший аналіз рівня тропонінів можна провести в місці, де відбувається піклування про хворого (аналіз біля ліжка хворого, напівкількісний), однак наступні визначення повинні відбутись у лабораторії за допомогою більш точних методів. Додатково негайно призначте наступні лабораторні дослідження: розгорнутий загальний аналіз крові, МНВ і АЧТЧ, електроліти (в т. ч. рівень магнію), сечовину і креатинін, глюкозу, ліпідограму.

 

2. Критерії діагностики гострого інфаркту міокарда: зростання рівня маркера некрозу міокарда (особливо тропоніну) у крові + ≥1 з наступних ознак:

3) поява патологічних зубців Q на ЕКГ;

4) докази нової втрати ділянки життєздатного міокарда, або нові сегментарні порушення руху стінок серця при візуалізаційних методах дослідження;

5) тромб у коронарній артерії, виявлений під час ангіографії чи розтину.

3. Діагностичні критерії периопераційного інфаркту міокарда:

1) ЧКВ-асоційований інфаркт — впродовж 48 год після втручання зростання рівня тропоніну, що 5-кратно перевищує порогове значення (або підвищення рівня тропоніну на >20 %, якщо стартове значення було підвищеним і в подальшому зберігалось або знижувалось) та додатково суб'єктивні симптоми ішемії серцевого м'яза, або підтвердження ішемії на ЕКГ, при ангіографії або візуалізаційному дослідженні;

2) АКШ-асоційований інфаркт — впродовж 48 год після операції зростання рівня тропоніну, що 10-кратно перевищує порогове значення, в поєднанні з новими патологічними зубцями Q або новою БЛНПГ/БПНПГ, або з ангіографічно задокументованою оклюзією нового шунта чи власної коронарної артерії, або з доказами нової втрати ділянки життєздатного міокарда при візуалізаційному дослідженні.

4. Діагностичні критерії перенесеного інфаркту міокарда:

1) поява нових патологічних зубців Q із супутніми суб’єктивними симптомами або без них;

2) виявлення при візуаліаційному дослідженні втрати ділянки життєздатного міокарда, який є стоншеним і не скорочується, при відсутності іншої причини, окрім ішемії.

Диференційна діагностика

Інші причини:

1) болю в грудній клітці →розд. 1.6;

2) змін сегмента ST і зубця Т на ЕКГ розд. 25.1.1; персистуюча елевація сегмента ST (найчастіше, у V2–V4) є типовою для аневризми лівого шлуночка;

3) підвищеного рівня серцевих тропонінів в крові розд. 27.1.

ЛІКУВАННЯ

Лікування ГКС без елевації сегмента ST (UA/NSTEMI)

Загальні принципи

Лікування у спеціалізованому відділенні інтенсивної терапії та реанімації кардіологічного профілю; переведення пацієнта, обтяженого високим ризиком, у загальне відділення є можливим за умови, якщо через ≥24 год не спостерігаються симптоми ішемії міокарда, суттєві порушення серцевого ритму і нестабільність гемодинаміки.

1. Моніторинг: постійно моніторуйте ЕКГ впродовж 24–48 год від поступлення у лікарню і часто оцінюйте стан хворого — свідомість, артеріальний тиск, водно-електролітний баланс, функціональний стан серця і дихальної системи (напр. за допомогою пульсоксиметра).

2. Оцініть ризик смерті або інфаркту міокарда за допомогою:

1) критеріїв ризику, за ESC

а) дуже високого — нестабільність гемодинаміки або кардіогенний шок, рецидивуючий або постійний біль у грудній клітці, резистентний до консервативного лікування, загрозливі для життя аритмії або зупинка кровообігу, механічні ускладнення інфаркту міокарда, гостра серцева недостатність з резистентною стенокардією або змінами сегмента ST, рецидивуючі динамічні зміни сегмента ST або зубця Т, особливо з транзиторною елевацією сегмента ST; 

б) високого — підвищення або зниження рівня серцевих тропонінів, динаміка яких свідчить про інфаркт міокарда, динамічні зміни сегмента ST або зубця Т (симптоматичні або «німі»), >140 балів за шкалою GRACE; (→табл. 2.5-9

в) проміжного — ЦД, ниркова недостатність (рШКФ <60 мл/хв/1,73 м2), ФВЛШ <40 % або застійна серцева недостатність, рання постінфарктна стенокардія, недавно перенесене ЧКВ, АКШ в анамнезі, ризик >109 i <140 балів за шкалою GRACE або

2) шкали оцінки ризику, напр., шкали GRACE (GRACE Risk Score →табл. 2.5-9) або шкали Antman (TIMI Risk Score).

Таблиця 2.5-9. Шкала GRACE оцінки ризику при ГКС без елевації сегмента ST

Фактор                                                                                                            

Бали

вік

калькулятор, що вираховує загальну суму балів, доступний на сторінці www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html та в мобільному застосунку (фактори, які оцінюють початково та під час виписки, мають різну кількість балів)

частота серцевого ритму у спокої

систолічний артеріальний тиск

концентрація креатиніну в сироватціа

клас серцевої недостатності за Killipб

зупинка кровообігу на момент поступлення

зміни сегмента ST

стартова концентрація маркерів некрозу міокарда

ЧКВ під час госпіталізаціїв

АКШ під час госпіталізаціїв

перенесений інфаркт міокардав

Ризик госпітальної смерті в залежності від загальної кількості балів при поступленні

Кількість балів

Ризик

Ступінь ризику

≤108

<1 %

низький

109–140

1–3 %

проміжний

>140

>3 %

високий

Ризик смерті впродовж 6 місяців у залежності від загальної кількості балів при виписці

≤88

<3 %

низький

89–118

3–8 %

проміжний

>118

>8 %

високий

а Якщо результат недоступний, тоді враховують наявність ниркової недостатності.

б Якщо невідомо, тоді враховується застосування діуретиків.

в додаткові фактори, які оцінюють тільки під час виписки

Примітка: шкала GRACE 2.0 також дає можливість: 1) оцінити ризик смерті впродовж 1 року і 3 років, а також смерті та нефатального інфаркту міокарда впродовж 1 року та 3 років; 2) оцінити гістограми індивідуального ризику у хворого.

АКШ — аорто-коронарне шунтування, ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання

3. Спосіб лікування залежить від ризикурис. 5-6:

1) хворі, обтяжені дуже високим ризиком (≥1 головний критерій дуже високого ризику) вимагають ургентно (до 2 год) коронарографії і, можл., інвазивного лікування (ургентна інвазивна стратегія) — рішення про застосування ургентної стратегії приймайте незважаючи на картину ЕКГ і рівень серцевих біомаркерів;

2) хворі, обтяжені високим ризиком (≥1 критерій високого ризику) або проміжним ризиком (≥1 критерій проміжного ризику), або з рецидивуючими симптомами, або з ознаками ішемії при неінвазивних дослідженнях, без протипоказань до інвазивної тактики проведіть коронарографію впродовж відповідно 24 год і 72 год від поступлення до лікарні, і залежно від її результату — реваскуляризаційну процедуру (рання інвазивна стратегія);

3) хворі, обтяжені низьким ризиком, у яких відсутні критерії дуже високого, високого чи проміжного ризику → консервативна терапія, із застосуванням протиішемічних, антитромботичних ЛЗ і ліків, що стабілізують атеросклеротичну бляшку (консервативна стратегія); планову коронарографію і реваскуляризаційну процедуру проведіть пізніше, залежно від показань (як при стабільній стенокардії); перед тим, як прийняти рішення про інвазивну оцінку, проведіть неінвазивне дослідження.

Якщо хворий поступає в лікарню без катетеризаційної лабораторії, тоді: у випадку, коли хворий обтяжений дуже високим ризиком, негайно транспортуйте його до центру з катетеризаційною лабораторією; у випадку високого ризику — того самого дня, проміжного ризику — впродовж 3-х днів; у випадку низького ризику — подумайте над доцільністю такого транспортування.

4. Кисень: показаний кожному хворому з SpO2 <90 % — моніторуйте за допомогою пульсоксиметра; при незадовільному результаті зробіть газометрію артеріальної крові.

5. Не застосовуйте фібринолітичного лікування.

6. Оцініть ризик кровотечі (напр. за допомогою шкали CRUSADE — www.crusadebleedingscore.org). У випадку високого ризику застосуйте антитромбоцитарні ЛЗ і антикоагулянти з найвищим профілем безпеки, а у разі показань — коронарографію і ЧКВ проведіть з радіального доступу. У хворих, обтяжених підвищеним ризиком кровотечі з ШКТ (в т. ч. виразка або шлунково-кишкова кровотеча в анамнезі, прийом антикоагулянтів, тривале застосування НПЗП чи ГК, або відповідність ≥2-м критеріям: вік ≥65 р., диспепсія, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, інфікування H. pylori, хронічне вживання алкоголю) застосуйте інгібітор протонної помпи.

Протиішемічне і стабілізуюче атеросклеротичну бляшку лікування

1. Нітрати: спочатку препарат короткої дії (напр., нітрогліцерин у формі аерозолю), а після поступлення хворого у лікарню — нітрогліцерин у в/в інфузії: початкова доза 5–10 мкг/хв, дозу збільшують кожні 3–5 хв на 5–20 мкг/хв до моменту зникнення коронарного болю, або до появи побічних дій (болю голови або гіпотензії) включно; при необхідності проведення інфузії довше, ніж впродовж 24–48 год, зробіть перерву на ≈10 год впродовж доби. При досягненні контролю над стенокардією можна замінити в/в інфузію на пероральний препарат нітратів. Препарати, дозування, протипоказання і небажані прояви розд. 2.5.1.1.

2. β-блокатори: застосовуйте завжди, якщо немає протипоказань; спочатку можна вводити в/в (напр., метопролол 2,5–5 мг впродовж 2 хв), особливо у хворих, обтяжених високим ризиком, але без серцевої недостатності, потім замініть його на пероральний препарат у дозі, яка забезпечить частоту серцевого ритму 50–60/хв. Дозування п/о, протипоказання і небажані прояви розд. 2.5.1.1.

3. Блокатори кальцієвих каналів: показані у хворих із персистуючою або часто рецидивуючою ішемією міокарда, які не можуть приймати β-блокатори; застосовуйте дилтіазем або верапаміл (при умові, що немає тяжкої дисфункції лівого шлуночка чи інших протипоказань). Якщо лікування нітратом і β-блокатором в максимально переносимих дозах не ліквідує ішемію → можете додати блокатор кальцієвих каналів пролонгованої дії з групи похідних дигідропіридину (не призначайте дилтіазем або верапаміл у комбінації з β-блокатором). Дозування, протипоказання і небажані ефекти →розд. 2.5.1.1.

4. ІАПФ: застосуйте впродовж 24 год у хворих без протипоказань, із підвищеним, незважаючи на лікування, артеріальним тиском, систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤40 %), цукровим діабетом або хронічним захворюванням нирок. Показані також для решти хворих. У випадку непереносимості ІАПФ можете застосувати БРА. Препарати табл. 2.20-7 і дозування табл. 2.5-4.

5. Морфін: 3–5 мг в/в, у разі, якщо, незважаючи на вищевказане лікування, зберігається сильний коронарний біль, у разі розвитку набряку легень або сильного збудження.

6. Статини: застосуйте у всіх хворих незважаючи на рівень холестерину в плазмі крові, якщо немає протипоказань, найкраще на ранньому етапі від поступлення до лікарні; цільовий рівень ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л (70 мг/дл). 

Антитромботичне лікування

Препарати і дозування антитромботичних ЛЗ табл. 2.5-10.

Таблиця 2.5-11. Дозування антитромботичних ЛЗ у пацієнтів із ГКС

Лікарський засіб

Дозування

парентеральні антикоагулянти

фондапаринукса, б

2,5 мг п/ш кожні 24 год (у хворих, які отримують стрептокіназу, перша доза в/в)

еноксапаринв, г

при STEMI в/в ін’єкція 0,5 мг/кг перипроцедурально; при NSTE­‑ACS 1 мг/кг п/ш кожні 12 год (перипроцедурально 0,5 мг/кг в/в)

нефракціонований гепаринг,ґ

перед коронарографією: 60–70 МО/кг (макс. 5000 МО) в/в струминно, в подальшому — 12–15 МО/кг/год (макс. 1000 МО/год) в постійній інфузії; зберігайте АЧТЧ 1,5–2,5 × ВМН 

під час ЧКВ: 70–100 МО/кгв/в (50–70 МО/кг, якщо застосовується інгібітор GP IIb/IIIa)

бівалірудинд

виключно перипроцедурально: 0,75 мг/кг в/в струминно, в подальшому — 1,75 мг/кг/год в постійній інфузії до 4 год після процедури включно

оральні антикоагулянти 

ривароксабане 

2,5 мг 2 × на день протягом ≈12 міс. (з АСК і клопідогрелем)

оральні антитромбоцитарні лікарські засоби

ацетилсаліцилова кислота

початкова доза (лише, якщо хворий раніше не отримував АСК) 150–300 мг (найкраще у вигляді непокритої оболонкою таблетки, розкусити), в/в — ацетилсаліцилат лізину 75–250 мг; в подальшому —75–100 мг/добу довготерміново

клопідогрельє,ж

доза насичення 300–600 мг (600 мг у випадку ЧКВ, 300 мг у випадку фібринолізу у хворих віком <75-ти р., а також у хворих, яким не проводилась реперфузійна терапія); 75 мг у випадку фібринолізу у хворих віком >75-ти р., у подальшому 75 мг/добу

прасугрельж,и

доза насичення 60 мг, в подальшому — 10 мг 1 × на день

тікагрелорє,з

доза насичення 180 мг, в подальшому — 90 мг 2 × на день

внутрішньовенні антитромбоцитарні ЛЗ

блокатор рецептора GP IIb/IIIa

абциксимабі

0,25 мг/кг в/в струминно, в подальшому — 0,125 мкг/кг/хв (макс. 10 мкг/хв) в інфузії впродовж 12 год

ептіфібатидї

180 мкг/кг в/в струминно двічі з інтервалом у 10 хв, у подальшому 2,0 мкг/кг/хв в інфузії впродовж 18 год

тирофібанй

25 мкг/кг в/в впродовж 3 хв, у подальшому — 0,15 мкг/кг/хв в інфузії впродовж 18 год

блокатор рецептора P2Y12

кангрелор

30 мкг/кг внутрішньовенноструминно, у подальшому 4 мкг/кг/хв шляхом безперервної інфузії протягом ≥2 год або протягом процедури, якщо вона триває довше

a Не рекомендується, якщо рШКФ <20 або хворий перебуває на програмному діалізі. б Не рекомендується у випадку первинного ЧКВ при STEMI; пацієнтам, яким проводять ЧКВ, під час процедури введіть в/в струминно одну дозу НФГ (70–85 МО/кг м. т. або 50–60 МО/кг м. т. у випадку одночасного застосування інгібітора GP IIb/IIIa). в Не рекомендується, якщо рШКФ <15. г Дозування при консервативній терапії — як при фібринолізі (→табл. 2.5-14). ґ У хворих з ХХН не потрібно модифікувати дозу. д Якщо рШКФ ≥30 і ≤60, зменште швидкість інфузії до 1,4 мг/кг/год; протипоказаний при рШКФ <30. е Можете розглянути можливість застосування після припинення парентеральної антикоагуляції (стратегія дослідження ATLAS ACS 2-TIMI 51). є При рШКФ ≥15 не потрібно модифікувати дозу. ж Обмежені дані про застосування у хворих на діалізній терапії та при рШКФ <15. з Не застосовуйте при фібринолітичній або консервативній терапії STEMI (у разі подальшого проведення ЧКВ можливою є заміна клопідогрелю на прасугрель або тікагрелор через 48 год після фібринолізу). и При масі тіла <60 кг підтримуюча доза 5 мг 1 × на день; протипоказаний хворим після інсульту, не рекомендується хворим у віці ≥75 років (якщо є необхідним, то у дозі 5 мг 1 × на день). і Немає особливих рекомендацій щодо застосування та модифікації дозування у хворих із ХХН, однак ретельно оцініть ризик кровотечі у хворих із рШКФ <30. ї Якщо рШКФ <50, зменште швидкість інфузії до 1,0 мкг/кг/хв; не рекомендується при рШКФ <30. й Якщо рШКФ <30, зменште швидкість інфузії на 50 %; не рекомендується при рШКФ <15.

NSTE­‑ACS — гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, STEMI — інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, АСК — ацетилсаліцилова кислота, АЧТЧ — активований частковий тромбопластиновий час, НФГ — нефракціонований гепарин, рШКФ — розрахована швидкість клубочкової фільтрації (виражена в мл/хв/1,73 м2), ХХН — хронічна хвороба нирок, ЧКВ — черезшкірне коронарне втручання

на основі клінічних настанов ESC 2020 (NSTE­‑ACS) і 2017 (STEMI)

 

1. Антитромбоцитарні ЛЗ

1) АСК — у кожного хворого з підозрою на ГКС, без протипоказань;

2) тікагрелор, прасугрель або клопідогрель (табл. 2.5-7) — у комбінації з АСК впродовж 12 міс. (як після ЧКВ [кожний з цих ЛЗ], так і після консервативного лікування [клопідогрель або тікагрелор]; у хворого з високим ризиком кровотечі, якому імплантовано DES, розгляньтете доцільність скорочення тривалості цього періоду до 6 міс.; розгляньте потребу продовжити лікування >12 міс. у випадку високого ризику ішемічних ускладнень і низького ризику кровотечі); клопідогрель тривало замість АСК (у випадку протипоказань або небажаних ефектів); відмініть тікагрелор за ≥3 дні, клопідогрель за ≥5 днів, а прасугрель за ≥7 днів до АКШ, за винятком ситуації, коли користь від ургентної реваскуляризації перевищує загрозу, пов’язану з надмірною кровотечею. Тікагрелор застосовуйте у всіх хворих, обтяжених високим або середнім ризиком ішемічних подій, незалежно від початкової стратегії лікування (можна його призначити хворим, які попередньо отримували клопідогрель). Не застосовуйте його у хворих з активною кровотечею або після перенесеної внутрішньочерепної кровотечі. Прасугрель застосовуйте у хворих, які до цього часу не отримували інгібітора P2Y12 (особливо у хворих з ЦД), у яких проведено оцінку  стану коронарних артерій і які отримують направлення на ЧКВ, за винятком ситуації, коли ризик загрозливої для життя кровотечі є високим або наявні інші протипоказання (вік >75 років, м. т. <60 кг, цереброваскулярна подія в анамнезі). У хворих, яким не проводилась коронарографія, початкова терапія прасугрелем є протипоказаною. Тікагрелору та прасугрелю не слід застосовувати після геморагічного інсульту та при запущеному захворюванні печінки. Якщо неможливо застосувати тікагрелор або прасугрель, призначте клопідогрель. Окрім заміни клопідогрелю на тікагрелор на ранньому етапі, у хворих з ГКС не змінюйте антитромбоцитарних ЛЗ.

Перед виконанням коронарографії не призначайте 2-х антитромбоцитарних ЛЗ (АСК з інгібітором P2Y12) хворим, які приймають пероральні антикоагулянти.

3) блокатор GP IIb/IIIa — у хворих, обтяжених високим ризиком смерті або інфаркту міокарда, яким проводиться ЧКВ, з великою кількістю тромбів у коронарній артерії; не призначайте рутинно перед коронарографією.

2. Антикоагулянти: у кожного хворого; вибір конкретного ЛЗ засобу обумовлений початковою стратегією:

1) ургентна інвазивна стратегіяНФГ або бівалірудин;

2) рання інвазивна стратегія або на етапі перед прийняттям рішення щодо способу лікування (інвазивне чи консервативне) → фондапаринукс (ЛЗ 1-ї лінії) або еноксапарин (ЛЗ 2-ї лінії), НФГ чи інший НМГ (якщо фондапаринукс і еноксапарин недоступні);

3) рання консервативна стратегія → фондапаринукс, еноксапарин або інший НМГ.

Під час ЧКВ продовжуйте лікування попередньо призначеним антикоагулянтом, не замінюйте НФГ на НМГ і навпаки (у випадку фондапаринуксу додатково введіть НФГ 70–85 МО/кг [або 50–60 МО/кг у випадку одночасного застосування блокатора GP IIb/IIIa]). Хворим, які тривало приймають пероральний антикоагулянт (НОАК або АВК), ЧКВ проведіть без його відміни в периопераційному періоді. Не призначайте НФГ хворим з МНВ >2,5, які приймають АВК. Хворим, які отримують НОАК, незалежно від часу прийому останньої дози ЛЗ, введіть в/в антикоагулянт у низькій дозі (напр., еноксапарин 0,5 мг/кг або НФГ 60 МО/кг). Антикоагулянтну терапію, як правило, необхідно закінчити після проведення ЧКВ (якщо немає показань для її тривалого застосування, напр., підвищеного ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень); у хворих, яким проводиться консервативне лікування, можна його продовжити до моменту виписки з лікарні.

Інвазивне лікування

Вибір методу інвазивної реваскуляризації (ЧКВ або АКШ) залежить від стану хворого, результату коронарографії (анатомічні критерії, як у хворих у стабільному стані →розд. 2.5.1.1) і систолічної функції лівого шлуночка. ЧКВ ураження, яке є відповідальним за ішемію, проведіть відразу після коронарографії, натомість АКШ — впродовж декількох днів після стабілізації стану хворого. Рішення щодо вибору методу реваскуляризації повинен приймати «Heart Team» із врахуванням побажань пацієнта. Рекомендують провести ЧКВ через променевий доступ із застосуванням стентів DES нової генерації.

Лікування інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST

Тактика дій рис. 2.5-7 і рис. 2.5-8.

На догоспітальному етапі

1.

Хворий, якому раніше було призначено нітрогліцерин для разового застосування з метою купірування коронарного болю, повинен у разі появи болю у грудній клітці прийняти 1 дозу нітрогліцерину сублінгвально (можливo наступні дози під наглядом медичного персоналу). Якщо впродовж 5 хв біль у грудній клітці не минає або посилюється хворий (або присутня поряд особа) повинен негайно викликати швидку допомогу (тел. 103). Хворого з підозрою на інфаркт міокардa необхідно транспортувати до лікарні каретою швидкої допомоги.

2. Персонал швидкої допомоги повинен застосувати у хворого з підозрою на інфаркт міокарда АСК (150–300 мг найкраще у формі таблетки без оболонки, розжувати), якщо немає протипоказань і хворий раніше самостійно не прийняв АСК.

3. На догоспітальному етапі застосуйте у разі наявності показань: кисень, нітрат, морфін, інгібітор P2Y12 (тікагрелор або клопідогрель), β-блокатор п/о і (після узгодження із катетеризаційною лабораторією) антигоагулянт (нижче).

4. Якщо медичний персонал бригади швидкої допомоги діагностував STEMI на підставі 12-канальної ЕКГ та немає змоги швидко транспортувати пацієнта до відповідного центру, в якому є можливість швидко виконати ЧКВ  (час між першим медичним контактом та проведенням ЧКВ тоді б складав >120 хв) → продумайте можливість застосування догоспітальної фібринолітичної терапії. Однак, необхідно намагатись, щоб хворий, який отримає таке лікування, був госпіталізований у відділенні, в якому є можливість провести коронарографію і, в разі необхідності, ЧКВ.

5. Пряме транспортування хворого до центру, в якому є можливість швидко провести ЧКВ/АКШ, є особливо показаним у хворого зі STEMI і серцевою недостатністю, з кардіогенним шоком або з протипоказаннями до фібринолітичної терапії.

Стаціонарне лікування

Лікування у спеціалізованому відділенні інтенсивної терапії та реанімації кардіологічного профілю  впродовж ≥24 год; у подальшому — в іншому відділенні на ліжку із забезпеченим моніторуванням ЕКГ впродовж наступних 24–48 год; переведення пацієнта у кардіологічне відділення можливе після 12–24 годинного періоду клінічної стабілізації, тобто відсутності симптомів ішемії міокарда, серцевої недостатності і порушень серцевого ритму, які призводять до гемодинамічних порушень.

1. Кисень: показаний кожному хворому з SpO2 <90 % — моніторуйте за допомогою пульсоксиметра; при незадовільному результаті виконайте газометрію артеріальної крові.

2. Нітрати: нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг кожні 5 хв, якщо біль зберігається, усього 3 дози), в подальшому продовження лікування в/в (доза як при ГКС без елевації ST →розд. 2.5.2) — застосовуйте, якщо зберігаються симптоми ішемії міокарда (особливо біль), серцева недостатність, суттєво підвищений артеріальний тиск (не застосовуйте рутинно у початковій фазі STEMI). Протипоказання при STEMI: систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст., тахікардія >100/хв (у хворих без серцевої недостатності), підозра на інфаркт міокарда правого шлуночка, прийом інгібітора фосфодіестерази впродовж останніх 24 год (у випадку аванафілу, силденафілу або варденафілу) або 48 год (у випадку тадалафілу).

3. Морфін: анальгетик вибору при STEMI; 4–8 мг в/в, наступні ін’єкції по 2 мг кожні 5–15 хв до зникнення болю включно (у деяких хворих сумарна анальгезуюча доза сягає 2 мг/кг м. т. і добре переноситься). Небажані ефекти: нудота і блювання, гіпотензія з брадикардією і пригнічення дихальної системи. Може призводити до того, що ефект дії антитромбоцитарних ЛЗ проявиться з запізненням.

4. Антитромбоцитарні ЛЗ

1) ACK негайно 150–500 мг п/о (150–300 мг, якщо заплановано ЧКВ) або, якщо прийом п/о неможливий, 250 мг в/в (80–150 мг, якщо заплановано ЧКВ) тa 

а) тікагрелор або прасугрель, у хворих, яким проводиться первинне ЧКВ; дозування як при ГКС без елевації ST →розд. 2.5.2 і табл. 2.5-10. У хворим, які до початку ЧКВ не отримали п/о інгібітора P2Y12, або у яких всмоктування пероральних препаратів є порушеним, можна застосувати кангрелор в/в;

б) клопідогрель — у хворих, яким проводиться первинне ЧКВ (якщо прасугрель і тікагрелор недоступні або протипоказані) та у хворих, які отримують фібринолітичне лікування (через 48 год можна продумати заміну клопідогрелю на більш сильний інгібітор P2Y12), або у хворих, яким не проводиться реперфузійна терапія;

2) блокатор GP IIb/IIIa (абциксимаб, ептифібатид, тирофібан) за екстренними показаннями у випадку підтвердження  феномену «no-reflow» або тромботичних ускладнень; не призначайте перед втручанням (дозування табл. 2.5-10).

5. β-блокатори: застосовуйте з обережністю у хворих без протипоказань; швидко призначте ЛЗ п/о (рутинно не застосовуйте β-блокатори в/в), особливо у випадку тахіаритмії або підвищеного артеріального тиску (напр., метопролол 50 мг 2 × на день, в подальшому при добрій переносимості 100 мг 2 × на день). Якщо неможливо застосувати β-блокатор, а виникає необхідність у сповільненні серцевого ритму при фібриляції чи тріпотінні передсердь, або зберігається ішемія серцевого м’яза → можна застосувати блокатор кальцієвих каналів (дилтіазем або верапаміл) — за умови, що немає систолічної дисфункції лівого шлуночка або АВ-блокади (не призначайте цих ЛЗ рутинно). Якщо початково були протипоказання до застосування β-блокаторів, то під час госпіталізації оцінюйте, чи ці протипоказання вже відсутні, щоб розпочати тривале лікування β-блокатором. Дозування пероральних препаратів, протипоказання і небажані ефекти розд. 2.5.1.1.

6. Антикоагулянти: вибір і дозування залежать від методу лікування STEMI: ЧКВ, АКШ, фібриноліз чи без реперфузійної терапії →нижче. Незалежні показання до застосування гепарину (за умови, що немає протипоказань →розд. 2.34.1):

1) обширний інфаркт, інфаркт передньої стінки, фібриляція передсердь, тромб у лівому шлуночку або кардіогенний шок → НМГ п/ш у терапевтичній дозі (→табл. 2.33-2) або НФГ в/в (болюс 60 МО/кг, макс. 4000 МО → початкова інфузія 12 МО/кг/год, макс. 1000 МО/год); якщо плануєте АКШ впродовж наступних 24 год → застосуйте НФГ;

2) профілактика ВТЕ → гепарин у профілактичній дозі →розд. 2.33.1, продовжуйте до повної мобілізації хворого.

7. IАПФ: застосуйте відразу в 1-шу добу інфаркту міокарда, якщо немає протипоказань, особливо у хворих із ФВЛШ ≤40 % або з проявамисерцевої недостатності у ранній фазі STEMI. Почніть від низької дози і поступово її збільшуйте, залежно від переносимості хворим. Якщо хворий не переносить IАПФ (кашель) → застосуйте БРА. Препарати і дозування IАПФ/БРА табл. 2.20-7.

8. Ліпідознижуючі ЛЗ: статини у високій дозі застосовуйте в усіх хворих незважаючи на рівень холестерину в плазмі крові (якщо немає протипоказань), найкраще на ранньому етапі після поступлення в стаціонар; цільовий рівень ХС ЛПНЩ <1,8 ммоль/л (70 мг/дл) або зниження ≥50 %, якщо початковий рівень (без ліпідознижуючого лікування) становив 1,8–3,5 ммоль/л (70–135 мг/дл). У випадку непереносимості статинів використовуйте езетиміб.

9. Заспокійливі ЛЗ: у випадку значної тривоги продумайте призначення бензодіазепіну короткої дії в мінімальній ефективній дозі →табл. 21.4-1; часто буває достатньо опіоїду. Тактика у випадку збудження або делірію розд. 21.4.1.

10. У хворого з цукровим діабетом застосовуйте гіпоглікемізуючу терапіюрозд. 13.1.

Інвазивна реперфузійна терапія

1. Методом, якому надається перевага, є ЧКВ — ангіопластика коронарної артерії з імплантацією DES нової генерації, іноді з попередньою аспірацією тромбу; рекомендовано ЧКВ з променевого доступу, якщо лікар, який виконує процедуру, має достатній досвід. Не рекомендується проводити спрощене ЧКВ, тобто ЧКВ з попереднім введенням фібринолітичного ЛЗ або блокатора рецептора GP IIb/IIIa. 

2. Показання до первинного ЧКВ:

1) хворі з показаннями до реперфузійної терапії (в т. ч. хворі з протипоказаннями до фібринолітичної терапії) — біль або дискомфорт у грудній клітці, який триває <12 год, та персистуюча елевація ST або (ймовірно) нова БЛНПГ/БПНПГ;

2) хворий із шоком, незалежно від часу, що минув від розвитку інфаркту міокарда;

3) існують докази того, що ішемія міокарда зберігається, або наявні загрозливі для життя аритмії, навіть, якщо суб’єктивні симптоми з’явились >12 год раніше, або якщо біль та зміни на ЕКГ зникають та рецидивують (немає однозначної думки щодо користі від ЧКВ у вказаному часовому проміжку в стабільних хворих без симптомів персистуючої ішемії).

3. Показання до ЧКВ порятунку, коли фібринолітичне лікування виявилось неефективним, тобто, не зникли клінічні симптоми і елевація сегмента ST на ЕКГ (зменшення елевації на <50 %) впродовж 60 хв від початку введення фібринолітичного ЛЗ: розгляньте доцільність проведення процедури в максимально короткому терміні. 

4. ЧКВ після ефективної фібринолітичної терапії проведіть в усіх пацієнтів, якщо наявні показання, які випливають з характеру пошкоджень коронарних артерій, впродовж 2–24 год від фібринолітичної терапії.

5. Показання до АКШ:

1) неможливо провести ЧКВ, напр. у зв’язку з локалізацією/обширністю пошкоджень коронарних артерій;

2) ЧКВ не вдалося;

3) виникла раптова оклюзія коронарної артерії під час катетеризації;

4) кардіогенний шок у хворого з істотним звуженням стовбура лівої коронарної артерії або 2–3-х коронарних артерій;

5) необхідна операція з приводу механічних ускладнень інфаркту міокарда.

6. Антикоагулянтне лікування у хворих, яким проводять первинне ЧКВ:

1) НФГ в/в струминно у стандартній дозі 70–100 МО/кг (50–70 МО/кг при застосуванні блокатора рецептора GP IIb/IIIa). Якщо під час ЧКВ контролюється активований час згортання (АЧЗ), тоді дозу НФГ підберіть таким чином, щоб АЧЗ зберігалось в межах 250–300 с (200–250 с при застосуванні блокатора рецептора GP IIb/IIIa). Інфузію припиніть враз із завершенням втручання;

2) розгляньте можливість застосування замість НФГ: бівалірудину в/в струминно 0,75 мг/кг, а потім у в/в інфузії 1,75 мг/кг/год (незалежно від АЧЗ) впродовж 4 год після втручання, або еноксапарину в/в струминно 0,5 мг/кг з блокатором GP IIb/IIIa або в монотерапії;

3) не призначайте фондапаринукс.

Фібринолітична терапія

1. Показання: неможливість проведення первинного ЧКВ у рекомендованому часовому проміжку (впродовж 120 хв від діагностування STEMI).

2. Протипоказання:

1) абсолютні — будь-коли перенесений геморагічний інсульт або інсульт невідомої етіології; ішемічний інсульт впродовж останніх 6-ти міс.; пошкодження або новоутворення (первинне чи метастатичне) або артеріовенозна мальформація ЦНС; нещодавня значна травма, операція або травма голови (впродовж останнього місяця); кровотеча з ШКТ впродовж останнього місяця; діагностований геморагічний діатез; розшарування аорти; пункція в місці, яке не підлягає компресії (напр., біопсія печінки; люмбальна пункція);

2) відносні — ТІА впродовж останніх 6 міс., лікування п/о антикоагулянтом, вагітність і 1-ий тиждень післяпологового періоду, подовжена або травматична реанімація, резистентна артеріальна гіпертензія (систолічний тиск >180 та/або діастолічний >110 мм рт. ст.), запущене захворювання печінки, інфекційний ендокардит, активна виразкова хвороба. 

3. Фібринолітичні ЛЗ і супутня антикоагулянтна терапіятабл. 2.5-11. Розпочинайте лікування у перші 30 хв від приїзду медичної бригади або зголошення хворого до лікарні. Надавайте перевагу специфічним до фібрину ЛЗ (альтеплазі, тенектеплазі); не призначайте стрептокіназу хворому, який в минулому отримував стрептокіназу або аністреплазу. Антикоагулянт застосовуйте до моменту виписки з лікарні або до 8-ї доби госпіталізації. Кожний хворий повинен також отримати антитромбоцитарні ЛЗ: АСК і клопідогрель →вище.

4. У випадку персистуючої або повторної оклюзії артерії чи повторного інфаркту міокарда з рецидивом елевації сегмента ST на ЕКГ → негайно направте хворого в центр, де виконують ЧКВ. Якщо немає можливості провести ЧКВ порятунку, інфаркт є обширним, а ризик кровотечі низький → продумайте доцільність повторного застосування фібринолітичного ЛЗ (не стрептокінази).

5. Ускладнення фібринолітичної терапії: в основному, кровотеча; у випадку стрептокінази додатково алергічні реакції. У випадку підозри на внутрішньочерепну кровотечу негайно припиніть застосування фібринолітичного ЛЗ, антикоагулянта і антитромбоцитарних ЛЗ; призначте візуалізаційне дослідження (напр. КТ або МРТ голови), лабораторні дослідження (гематокрит, гемоглобін, ПЧ, АЧТЧ, кількість тромбоцитів, фібриноген, D-димер; повторюйте кожні 2–6 год до часу припинення кровотечі), а також ургентну консультацію нейрохірурга, введіть 2 Од. свіжозамороженої плазми кожні 6 год впродовж 24 год, у випадку необхідності тромбоцитарну масу та протамін, якщо пацієнт отримував НФГ (дозування →розд. 2.34.1).

6. Показання до коронарографії у хворих, які отримують фібринолітичну терапію:

1) ургентно у випадку неефективності або сумнівів щодо результативності фібринолізу, або у випадку рецидивуючої ішемії і реоклюзії після початково ефективного фібринолізу;

2) протягом 3–24 год після початку ефективної фібринолітичної терапії (ознаки ефективності: зниження елевації сегмента ST на >50 % впродовж 60–90 хв, типові порушення ритму під час реперфузії, зникнення болю в грудній клітці).

Таблиця 2.5-14. Фібринолітичне лікування хворих зі STEMI

Фібринолітичний ЛЗ

Дозування

Антикоагулянт, який одночасно застосовуєтьсяa

альтеплаза (tPA)

в/в, болюс 15 мг → 0,75 мг/кг впродовж 30 хв (до 50 мг) → 0,5 мг/кг впродовж 60 хв (до 35 мг) 

еноксапарин:

– у хворих віком <75-ти р. → в/в болюс 30 мг → через 15 хв 1 мг/кг п/ш, кожні 12 год; до часу реваскуляризації або виписки з лікарні; кожна з 2-х перших п/ш доз ≤100 мг

– у хворих віком >75-ти років → без в/в болюса, перша доза 0,75 мг/кг п/ш; кожна з 2-х перших п/ш доз ≤75 мг  

– у хворих з рШКФ <30 мл/хв/1,73 м2, незалежно від віку → п/ш ін’єкції кожні 24 год

НФГ (якщо еноксапарин недоступний): в/в, болюс 60 МО/кг (макс. 4000 МО) → інфузія 12 МО/кг/год (макс. 1000 МО/год) протягом 24–48 год; цільовий АЧТЧ 50–70 с або 1,5–2 × довший ніж ВМН, контролюйте через 3, 6, 12 і 24 год

тенектеплаза

 

(TNK-tPA)

в/в, одноразове струминне введення, залежно від маси тіла:

<60 кг — 30 мг,

60–69 кг — 35 мг,

70–79 кг — 40 мг,

80–89 кг — 45 мг,

≥90 кг — 50 мг

у хворих віком ≥75 редукція дози на 50 %

стрептокіназа (СК [SK])

в/в, 1,5 млн. ОД в 100 мл 5 % глюкози або 0,9 % NaCl, впродовж 30–60 хв

фондапаринукс: в/в струминно 2,5 мг → 2,5 мг/добу п/ш кожні 24 год,

або еноксапарин, як вказано вище

чи НФГ, як вказано вище

a застосовуйте до часу виписки зі стаціонару, але не довше, ніж 8 днів; у хворих з тяжкою нирковою недостатністю (кліренс креатиніну <15 мл/хв) краще застосовувати НФГ

STEMI — гострий інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, ВМН — верхня межа норми, НФГ — нефракціонований гепарин

Тактика ведення хворих, яким не проводилась реперфузійна терапія

1. Крім ЛЗ, показаних для всіх пацієнтів із STEMI (→вище), в тому числі антитромбоцитарних ЛЗ (АСК і клопідогрель), застосуйте антикоагулянт → фондапаринукс, або еноксапарин, або НФГ, якщо фондапаринукс недоступний (дозування, як при фібринолітичній терапії →табл. 2.5-11) і продовжуйте лікування до моменту виписки з лікарні або до 8-ї доби госпіталізації.

2. Коронарографія: у нестабільних хворих негайно; у стабільних хворих можна зважити її проведення перед випискою з лікарні. У хворих, які отримують фондапаринукс, перед проведенням коронарографії (і, в разі потреби, ЧКВ) введіть в/в струминно НФГ (85 МО/кг або 60 МО/кг у випадку одночасного застосування блокатора GP IIb/IIIa) з метою профілактики тромбозу катетера.

УСКЛАДНЕННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1. Гостра серцева недостатність: внаслідок некрозу та ішемії великої ділянки міокарда, порушень ритму або провідності, механічних ускладнень інфаркту. Симптоми і лікування →розд. 2.19.2.

2. Рецидив ішемії або повторний інфаркт міокарда: діагностика повторного інфаркту на підставі зростання маркерів некрозу серцевого м’яза (на ≥20 % в зразку крові, забір якого проведено через 3–6 год після рецидиву симптомів, у порівнянні зі зразком, забір якого проводився відразу після їх виникнення; показник повинен перевищувати ВМН). Лікування:

1) у випадку повторної елевації сегментів ST на ЕКГ → негайна реперфузійна терапія (інвазивна або фібринолітична);

2) якщо коронарний біль рецидивує після реперфузійної терапії → інтенсифікуйте консервативну терапію нітратами і бета-блокатором; застосуйте антикоагулянт (фондапаринукс, еноксапарин або НФГ), якщо це не було зроблено раніше;

3) якщо спостерігаються прояви гемодинамічної нестабільності → ургентно направте хворого на коронарографію;

4) якщо рецидивує елевація ST і коронарний біль, а немає можливості швидко провести коронарографію/ЧКВ (найкраще впродовж 60 хв від рецидиву болю) → можна повторно застосувати фібринолітичну терапію.

3. Розрив вільної стінки серця: як правило, впродовж перших 7 днів після інфаркту передньої стінки; рідко у хворих з гіпертрофією лівого шлуночка або з добре розвинутим колатеральним кровообігом. Симптоми: раптовий розрив → тампонада серця і зупинка серця, яка найчастіше закінчується смертю; повільно прогресуючий розрив → поступово прогресують тампонада серця і симптоми шоку. Діагностика: за допомогою ехокардіографії. Лікування: фармакологічна протишокова терапія і невідкладне хірургічне втручання.

4. Розрив міжшлуночкової перетинки: переважно між 3-м і 5-м днем після інфаркту міокарда. Симптоми: з’являється новий голосистолічний шум по лівому краю грудини (при великому дефекті — слабкої інтенсивності) і стрімко наростаючі ознаки ліво- і правошлуночкової недостатності. Діагностика: за допомогою ехокардіографії. Лікування: протишокове, яке вимагає застосування внутрішньоаортальної контрапульсації та інвазивного гемодинамічного моніторингу; ургентнаа операція (як правило, висічення некротизованих тканин і вшиваннядо країв дефекту латки) обов’язкова, але немає консенсусу щодо часу її проведення; рання операція у всіх хворих із тяжкою серцевою недостатністю, у яких не спостерігають швидкого покращення стану, незважаючи на агресивну консервативну терапію.

5. Розрив папілярного м’яза: між 2-м і 7-м днем після інфаркту міокарда; найчастіше розривається задній папілярний м’яз лівого шлуночка при інфаркті нижньої стінки → гостра недостатність мітрального клапана. Симптоми: раптовий розвиток серцевої недостатності, типовий гучний, із широкою іррадіацією, голосистолічний шум над верхівкою серця(також може бути тихим або відсутнім). Діагностика: на підставі клінічної картини, підтвердження за допомогою ехокардіографії. Лікування: невідкладне для стабілізації стану хворого протягом періоду очікування на ангіографію та операцію (діуретики в/в, вазодилататори та інотропні ЛЗ, у комбінації з внутрішньоаортальною балонною контрпульсацією); лікування вибору — операція, як правило, заміна клапана. Недостатність мітрального клапана також може виникати в результаті розширення клапанного кільця та ішемічної дисфункції підклапанного апарату без його механічного пошкодження; у такому разі лікуванням вибору може бути ЧКВ, а не хірургічне втручання.

6. Порушення ритму і провідності: за винятком специфічної тактики (→нижче), нормалізуйте потенційні електролітні порушення (бажаний рівень калію >4,0 ммоль/л, магнію >0,8 ммоль/л) і кислотно-лужну рівновагу

1) шлуночкові екстрасистоли — дуже часто виникають у 1-шу добу інфаркту міокарда; переважно не вимагають призначення антиаритмічних ЛЗ, хіба що спричиняють погіршення стану гемодинаміки; рутинне профілактичне застосування антиаритмічних ЛЗ (напр. лідокаїну) не показане; 

2) прискорений шлуночковий ритм (<120/хв) — відносно часто у 1-шу добу інфаркту міокарда, як правило, не вимагає призначення антиаритмічних ЛЗ; не пов’язаний з підвищеним ризиком фібриляції шлуночків; може бути ознакою вдалої реперфузії;

3) нестійка шлуночкова тахікардія — як правило, не спричиняє гемодинамічних порушень і не вимагає специфічного лікування; в пізній фазі інфаркту міокарда, особливо у хворих зі зниженою ФВЛШ, може вказувати на підвищений ризик раптової смерті і вимагати фармакотерапії і діагностики, як при стійкій тахікардії;

4) фібриляція шлуночків → негайна дефібриляція →розд. 24.17; первинна фібриляція шлуночків (впродовж перших 24–48 годин від початку скарг) ймовірно не обтяжує прогнозу.

5) стійка шлуночкова тахікардія:

а) поліморфна → негайна дефібриляція (як при фібриляції шлуночків); якщо не можна виключити ішемію міокарда → ургентна коронарографія; β-блокатор в/в або аміодарон (якщо інтервал QT на ЕКГ не є значно подовженим), потенційно лідокаїн в/в (у випадку неефективності або неможливості застосування трансвенозної швидкої електростимуляції серця); необхідна корекція електролітних порушень (особливо гіпокаліємії та гіпомагніємії);

б) мономорфна → електрокардіоверсія розд. 24.18; якщо хворий добре її переносить (систолічний тиск >90 мм рт. ст., без коронарного болю і набряку легень) можна перед електротерапією провести фармакотерапію (однак це рідко призводить до зникнення тахікардії): β-блокатор (ЛЗ першої лінії) в/в, напр., метопролол 5 мг, аміодарон — 150 мг (або 5 мг/кг) в/в інфузія впродовж 10 хв, у разі необхідності повторюйте кожні 10–15 хв (альтернативою може бути введення 360 мг впродовж 6 год [1 мг/хв], в подальшому 540 мг впродовж наступних 18 год [0,5 мг/хв]; сумарна доза ≤1,2 г/добу); якщо резистентна до електрокардіоверсії — аміодарон в/в (можливо лідокаїн в/в) або трансвенозна швидка електростимуляція серця у разі неефективності фармакотерапії; введення лідокаїну (ін'єкція 1 мг/кг, потім половина цієї дози через кожні 8–10 хв до макс. 4 мг/кг або в/в інфузія 1–3 мг/хв) слід обмежити до застосування при рецидивуючій після чергових кардіоверсій ШТ з гемодинамічними розладами, якщо β-блокатори, аміодарон і швидка стимуляція серця неефективні або не можуть бути використані.

Імплантація кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) показана хворим, у яких через >2 дні після розвитку STEMI виникла фібриляція шлуночків або стійка шлуночкова тахікардія, яка викликає гемодинамічні порушення — за умови, що аритмія не була пов'язана з транзиторною або зворотною ішемією міокарда чи повторним інфарктом міокарда (показання до імплантації ІКД після інфаркту міокарда →розд. 2.6.9).

6) фібриляція передсердь (ФП) — частіше у хворих старшого віку, з інфарктом передньої стінки, великою поверхнею некрозу, серцевою недостатністю, іншими порушеннями ритму і провідності, постінфарктним перикардитом; поганий прогностичний фактор.

Спробуйте відновити синусовий ритм (електрична кардіоверсія в ургентному режимі), насамперед у хворих без ФП в анамнезі, які погано переносять цю аритмію, після недосягнення достатнього контролю частоти ритму за допомогою фармакотерапії, особливо при співіснуванні ішемії міокарда, гемодинамічної нестабільності чи серцевої недостатності. Почніть антикоагулянтну терапію (НФГ або НМГ, НОАК або АВК), якщо цього не зроблено раніше.

З метою контролю частоти шлуночкового ритму «на вимогу», при такій необхідності у хворих без клінічних симптомів гострої серцевої недостатності або гіпотензії → β-блокатор в/в, а у разі симптомів серцевої недостатності → аміодарон в/в (якщо відсутня гіпотензія) або дигоксин в/в (у випадку гіпотензії).

7) брадиаритмії:

а) симптоматична синусова брадикардія, паузи синусового ритму тривалістю >3 с, або синусова брадикардія <40/хв із супутніми гіпотензією і ознаками порушення гемодинаміки → атропін 0,5–1,0 мг в/в (макс. 2 мг), потенційно адреналін; якщо зберігається → тимчасова електрокардіостимуляція;

б) AB-блокада І ступеня → без лікування;

в) AB-блокада ІІ ступеня типу Венкебаха з гемодинамічними порушеннями атропін, у випадку неефективності тимчасова стимуляція правого шлуночка (трансвенозна);

г) AB-блокада ІІ ступеня типу Мобітц II або AB-блокада ІІІ ступеня → іноді показана тимчасова електрокардіостимуляція, особливо при інфаркті передньої стінки, за відсутності стабільного замісного ритму та реакції на ЛЗ з позитивним хронотропним ефектом;

д) гострі порушення провідності в ніжках пучка Гіса, які ускладнюють інфаркт міокарда, пов’язані з вищим ризиком тяжких порушень АВ-провідності і смерті → зважте застосування тимчасової електрокардіостимуляції.

Показання до постійної електрокардіостимуляції →розд. 2.7.2.

7. Аневризма серця: зазвичай на передньоверхівковій стінці лівого шлуночка при STEMI передньої стінки з повним перекриттям LAD і великою ділянкою некрозу; виникає рідше, якщо хворий отримав реперфузійну терапію. Погіршує прогноз, спричиняє шлуночкові аритмії, серцеву недостатність і тромбоемболічні ускладнення, пов'язані з тромбом у лівому шлуночку (у разі його виявлення додатково призначте антикоагулянт і застосуйте його впродовж 6 міс. з періодичним ехокардіографічним контролем  регресування тромбу). На ЕКГ персистуюча елевація ST у V2–V4. Діагностика: на підставі ехокардіографії. Лікування: застосуйте антикоагулянт (якщо немає протипоказань). У випадку безперервної шлуночкової тахіаритмії або недостатності помпової функції серця, які не піддаються консервативному лікуванню та інвазивній терапії з застосуванням черезшкірних втручань → обґрунтованими є хірургічна резекція аневризми і проведення АКШ.

8. Інсульт: як правило, через 48 год після поступлення у лікарню. Сприяючі фактори: інсульт або ТІА в анамнезі, АКШ, похилий вік, низька ФВЛШ, ФП, артеріальна гіпертензія. Якщо джерело емболічного матеріалу знаходиться у серці (ФП, внутрішньосерцевий тромб, акінетичні сегменти лівого шлуночка) → застосовуйте НОАК або АВК (разом з гепарином до часу досягнення бажаного рівня МНВ 2–2,5; принципи антикоагулянтної терапії →розд. 2.34.4).

РЕАБІЛІТАЦІЯ

1. Пацієнти зі STEMI без рецидивів ішемії міокарда, симптомів серцевої недостатності або серйозних порушень ритму серця не повинні перебувати у нерухомому положенні в ліжку >12–24 год. Хворий може встати з ліжка і використовувати приліжковий туалет через 12 год після ліквідації больового синдрому. На 2-гу або 3-тю добу — пасивні вправи і сидіння у кріслі, на 4-ту або 5-ту добу — активні вправи, від 6-ї доби — прогулянки і ходьба по сходах. Мобілізація хворих, обтяжених низьким ризиком (віком <70-ти рр., ефективне ЧКВ, захворювання з ураженням однієї або двох судин, без аритмій, ФВЛШ >45 %) може відбуватись у більш швидкому режимі з випискою з лікарні через 48–72 год після ЧКВ.

2. В період реконвалесценції бажано застосувати комплексну стаціонарну реабілітацію впродовж 3–4 тиж., а в подальшому — амбулаторну реабілітацію до ≈12 тиж.

ПРОГНОЗ

1. Покращення прогнозу у період стаціонарного лікування досягнуто завдяки застосуванню реперфузійного лікування та сучасної фармакотерапії. Однак і в подальшому ризик смерті або інфаркту міокарда у постгоспітальному періоді залишається суттєвим. Для оцінки даного ризику під час виписки зі стаціонару служить шкала GRACE (версія GRS 1.0 [www.outcomes.org/grace] та новіша GRS 2.0 [www.gracescore.org]) →табл. 2.5-9 (NSTEMI) і табл. 2.5-12 (STEMI).

Таблиця 2.5-15. Шкала GRACE оцінки ризику при STEMI

Фактор

 Бали

табл. 2.5-9

Калькулятор, що розраховує загальну кількість балів, є доступним на сторінці www.outcomes-umassmed.org/grace/acs_risk2/index.html і в мобільному застосунку

Ризик госпітальної смерті в залежності від загальної кількості балів

Кількість балів

Ризик (%)

Клас ризику

≤125

<2

низький

126–154

2–5

проміжний

≥155

>5

високий

Ризик смерті впродовж 6 міс. після виписки в залежності від загальної кількості балів

≤99

<4,5

низький

100–127

4,5–11

проміжний

≥128

>11

високий

Примітка: GRACE 2.0 також дає можливість: 1) оцінити ризик смерті впродовж 1 року і 3 років, а також смерті та нефатального інфаркту міокарда впродовж 1 року; 2) оцінити гістограми індивідуального ризику у хворого.

 

2. Більшість хворих із ГКС на даний момент отримують інвазивне лікування (ЧКВ з імплантацією стенту DES). Хворого після такого лікування необхідно скерувати на тест із навантаженням (перед випискою з лікарні або впродовж короткого часу після виписки; найкраще, щоб це був візуалізаційний тест, у разі його доступності), якщо:

1) плануєте другий етап інвазивного лікування при захворюванні з ураженням багатьох судин, якщо за даними коронарографії наявний стеноз коронарної артерії (50–80 %)

2) первинна реваскуляризаційна процедура була ускладненою або субоптимальною;

3) хворого реанімовано після раптової зупинки кровообігу;

4) хворіє на цукровий діабет; 

5) пацієнт скерований на інтенсивні реабілітаційні програми або планує рекреаційну активність, яка вимагає високого споживання кисню;

6) наявний підвищений професійний ризик (напр., пілот, дайвер, водій) або хворий є спортсменом змагального виду спорту.

3. У хворих із ГКС, у яких застосовують консервативне лікування, проведіть тест із навантаженням, якщо це є викональним з клінічної точки зору, з метою оцінки коронаного резерву та показань до коронарографії. У хворих із ФВЛШ <40 % проведіть коронарографію без тесту із навантаженням.

4. У хворих із тяжкою післяінфарктною дисфункцією лівого шлуночка (особливо, якщо виявлено порушення скоротливості без стоншення стінок лівого шлуночка), у яких розглядається доцільність проведення реваскуляризації, оцініть життєздатність серцевого м’яза за допомогою перфузійної сцинтіграфії міокарда (найчастіше виконується з цією метою) або ехокардіографії з навантаженням (добутаміном); малодоступними методами є МРТ і ПЕТ. Післяінфарктна дисфункція лівого шлуночка може бути спричинена: некрозом, оглушенням життєздатного серцевого м’яза в ділянці інфаркту (персистуюче порушення скоротливості, незважаючи на покращення перфузії; повинно зникнути впродовж 2 тиж. від розвитку гострої ішемії, може перейти в стан гібернації, при якій необхідна реваскуляризація) або гібернацією життєздатного міокарда (порушення скоротливості, пов’язане з ішемією, яке може зникнути після реперфузії).

МОНІТОРИНГ

Тривалий моніторинг, як при стабільній стенокардії →розд. 2.5.1.1. У випадку раннього рецидиву стенокардії визначте маркери, рівень яких швидше нормалізується (КФК-МВ, міоглобін).

ВТОРИННА ПРОФІЛАКТИКА

1. Ліквідація чинників ризику атеросклерозу →розд. 2.3.

2. Регулярне фізичне навантаження: ≥30 хв аеробного навантаження помірної інтенсивності, визначеної на підставі проби з навантаженням, ≥5 разів на тиждень, а для хворих, обтяжених високим ризиком — контрольовані реабілітаційні програми.

3. Медикаментозне лікування →табл. 2.5-13: антитромбоцитарний ЛЗ (АСК і/або клопідогрель або прасугрель, або тікагрелор), β-блокатор, ІАПФ, БРА, антагоніст альдостерону, статини. Тривалість застосування 2-х антитромбоцитарних ЛЗ →табл. 2.5-7.

4. Показане антитромботичне лікування після стентування коронарних артерій у хворих із фібриляцією передсердь, обтяжених середнім або високим ризиком тромбоемболічних ускладнень, у яких обов’язковим є застосування перорального антикоагулянту →табл. 2.34-7.

5. Первинна профілактика раптової серцевої смерті у хворих з тяжкою дисфункцією лівого шлуночка (ФВЛШ ≤35 %) і симптомами серцевої недостатності, незважаючи на оптимальну фармакотерапію через 40 днів від гострого епізоду, у котрих подальша реваскуляризація не планується → імплантація ІКД або СРТ‑ІКД в залежності від ширини QRS, якщо очікувана виживаність у доброму функціональному стані перевищує 1 рік. У хворих, у котрих планується реваскуляризація → повторно оцініть ФВЛШ до 6 міс. від втручання перед потенційною імплантацією ІКД/СРТ‑ІКД.

Таблиця 2.5-16. Тривале фармакологічне лікування з метою вторинної профілактики у хворих із ГКС після виписки зі стаціонару

ЛЗ і доза

Показання

β-блокатор

після NSTE­‑ACS/STEMI — у всіх хворих з дисфункцією лівого шлуночка (ФВ ЛШ ≤40 %), без протипоказань; розгляньте застосування у всіх хворих після інфаркту міокарда

ІАПФ або БРА

– у хворих без протипоказань, з серцевою недостатністю зі зниженою ФВ ЛШ (≤40 %), цукровим діaбетом або ХХН

– БРА (надається перевага вальсартану); в якості альтернативного ЛЗ для ІАПФ у хворих з серцевою недостатністю i/або систолічною дисфункцією лівого шлуночка, особливо у разі непереносимості ІАПФ

статин

у всіх хворих (без протипоказань), лікування почніть якнайшвидше, незалежно від стартового рівня холестерину, застосуйте потужний статин у високій дозі (аторвастатин 40–80 мг/добу, розувастатин 20–40 мг/добу); цільова концентрація ХС ЛПНЩ <1,4 ммоль/л (55 мг/дл) і редукція початкової концентрації ХС ЛПНЩ на ≥50 %, якщо досягнути цю мету неможливо, додатково призначте езетиміб, а якщо, незважаючи на застосування 2-х препаратів, мета не досягнута — додати інгібітор PCSK9

антагоніст мінералокортикоїдного рецептораа

у хворих після інфаркту міокардa, які вживають β-блокатори і ІАПФ, з ФВ ЛШ <40 % та з цукровим діабетом або серцевою недостатністю, без значущої дисфункції нирок і гіперкаліємії

a надається перевага еплеренону

Примітка: дозування антитромботичних ЛЗ в рамках тривалої терапії →табл. 2.5-13.

NSTE­‑ACS — гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST, PCSK9 — пропротеїн конвертаза субтилізин/кексин типу 9, STEMI — інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST, БРА — блокатор рецептора до ангіотензину, ІАПФ — інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту, ФВЛШ — фракція викиду лівого шлуночка, ХС ЛПНЩ — холестерин ліпопротеїнів низької щільності, ХХН – хронічна хвороба нирок

на основі клінічних настанов ESC 2020 (NSTE­‑ACS) і 2017 (STEMI)

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie