Фібриляція передсердь (ФП)

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Найчастіша надшлуночкова тахіаритмія, ознаками якої є швидка (350–700/хв), некоординована активація передсердь, що призводить до втрати гемодинамічної ефективності їх скорочень, що супроводжується нерегулярним ритмом шлуночків. Частота шлуночкового ритму залежить від електрофізіологічних властивостей АВ-вузла, функції вегетативної системи, а також дії ЛЗ, і може бути нормальною (у спокої 70–90/хв), прискореною (тахіаритмія) чи сповільненою (брадиаритмія). 

Класифікація ФПрис. 2.6-9. Якщо у хворого трапляються епізоди аритмії, які можна віднести до різних категорій, перш за все, слід врахувати найчастішу форму ФП.

Класифікація фібриляції передсердь

Рисунок 9. Класифікація фібриляції передсердь

Причини:

1) серцеві — артеріальна гіпертензія, набуті вади клапанів (в першу чергу, вади мітрального клапана), ішемічна хвороба серця, кардіоміопатії (особливо дилатаційна і гіпертрофічна), вроджені вади серця (в основному з шунтуванням крові на рівні передсердь), міокардит і перикардит, перенесені оперативні втручання на серці, синдром слабкості синусового вузла (синдром «тахі-брадикардії»), синдром преекзитації, системні захворювання із залученням серця — саркоїдоз, амілоїдоз, гемохроматоз, новоутворення серця — первинні і метастатичні. ФП дуже часто спостерігається у хворих із серцевою недостатністю, незалежно від її причини.

2) позасерцеві — гіпертиреоз (найчастіше), гіпотиреоз, гостра інфекція, загальний наркоз, хвороби легень, феохромоцитома, ожиріння, цукровий діабет, метаболічний синдром, хронічне захворювання нирок, заняття спортом (дисципліни, які вимагають витривалості), різні речовини (алкоголь, окис вуглецю, кофеїн, деякі ЛЗ [напр., β2-міметики]).

Пароксизмальна ФП у ≈50 % випадків спостерігається в осіб без органічного захворювання серця; найчастіше це аритмія вогнищевого типу, ініційована імпульсами, які виникають у легеневих венах, рідше у верхній порожнистій вені, вені Маршалла (косій вені лівого передсердя), або коронарному синусі. При персистуючій і постійній ФП органічні хвороби серця виявляють у >90 % хворих.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Скарги: серцебиття, напади потовиділення, слабкість і зниження переносимості фізичного навантаження, синкопальні стани чи запаморочення. При постійній формі ФП хворі часто не відчувають симптомів аритмії. Класифікація вираженості симптомів (шкала EHRA) →табл. 2.6-5. Об`єктивно: нерегулярна серцева діяльність (повна нерегулярність), нерегулярний пульс, дефіцит пульсу. У хворих з вогнищевою ФП можуть спостерігатись чисельні екстрасистоли чи пароксизми тахікардій (передсердна тахікардія, тріпотіння передсердь).

Вперше зафіксований пароксизм ФП може бути єдиним у житті нападом, або черговим рецидивом пароксизмальної ФП, або, навіть, тривало персистуючою ФП. Важливим є ретельний анамнез і аналіз доступної медичної документації пацієнта. Пароксизмальна ФП має самообмежуючий характер і, найчастіше, минає впродовж 24 год. Персистуюча ФП не минає самостійно і триває >7 днів; це може бути як перша клінічна маніфестація аритмії, так і наслідок рецидивуючих епізодів пароксизмальної ФП. Тривало персистуюча ФП діагностується, коли ФП зберігається >1 року і прийнято рішення про відновлення синусового ритму.

Таблиця 2.6-5. Класифікація вираженості симптомів, пов’язаних із фібриляцією передсердь, за EHRA

Клас

Опис

1

без суб’єктивних симптомів

слабко виражені симптоми — нормальна щоденна активність не обмежена

помірно виражені симптоми — обтяжливо сприймаються хворими, однак не перешкоджають нормальній щоденній активності

3

значно виражені симптоми — нормальна щоденна активність є обмеженою

4

симптоми, що унеможливлюють функціонування — нормальна щоденна активність взагалі не можлива

ДІАГНОСТИКА

Скринінгові дослідження

Скринінгові дослідження для виявлення ФП проведіть:

1) в осіб віком >65-ти років — пальпація пульсу або ЕКГ;

2) у хворих з транзиторною ішемічною атакою (ТІА) або ішемічним інсультом в анамнезі — постійне моніторування ЕКГ впродовж ≥72 год (розгляньте доцільність довготермінового моніторування ЕКГ за допомогою неінвазивної апаратури або імплантованих петльових реєстраторів).

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ: повна нерегулярність, відсутність зубців Р (заміщені хвилями f) →рис. 2.6-10A.

2. Холтерівське моніторування ЕКГ (іноді >24 год, до 7 діб) продовжене (напр., 2–4-тижневе) і постійна телеметрична реєстрація ЕКГ: у випадку пароксизмальної ФП, коли діагноз є сумнівним.

3. Електрокардіографічний тест із фізичним навантаженням: у випадку підозри на ішемію міокарда і перед початком терапії ЛЗ класу Іс.

4. Ехокардіографія: трансторакальне дослідження проведіть усім хворим із ФП з метою діагностики можливих органічних захворювань серця або тромбу в лівому передсерді і його вушку (з цією метою необхідне черезстравохідне дослідження).

А — поліморфні хвилі f замість зубців Р під час фібриляції передсердь. Б — мономорфні двофазні хвилі F замість зубців Р під час тріпотіння передсердь

Рисунок 10. А — поліморфні хвилі f замість зубців Р під час фібриляції передсердь. Б — мономорфні двофазні хвилі F замість зубців Р під час тріпотіння передсердь

Диференційний діагнозрис. 2.6-1

ЛІКУВАННЯ

Лікування «на вимогу»

Тактика при пароксизмальній ФП залежить від супутньої симптоматики і порушень гемодинаміки.

1. Якщо скарги не є вираженими:

1) коригуйте потенційні електролітні порушення (рівень калію та магнію) та очікуйте припинення нападу;

2) контролюйте частоту ритму шлуночків (цільова 80–100/хв), застосовуючи, напр., верапаміл чи дилтіазем (не вводьте в/в при серцевій недостатності), β-блокатор (напр. метопролол; при серцевій недостатності або ФВЛШ <40 % застосуйте в мінімальній ефективній дозі; якщо частота ритму не знизиться <110/хв, можна додатково застосувати дигоксин чи аміодарон) або дигоксин (не використовується у монотерапії); дозування ЛЗ →табл. 2.6-4.

3) якщо напад ФП затягується, особливо >24 год обґрунтованим є виконання кардіоверсії, частіше медикаментозної (найбільш успішна, якщо ФП триває <7 днів); застосуйте пропафенон (в осіб без суттєвого органічного захворювання серця [інші рекомендовані ЛЗ: флекаїнід, ібутилід, вернакалант]) або аміодарон (у інших випадках); дозування ЛЗ →табл. 2.6-4; також можна застосувати антазолін 100–250 мг в/в. Якщо напад ФП триває <48 год, передуюча підготовка за допомогою антикоагулянтної терапії не є обов’язковою (за винятком хворих, обтяжених високим ризиком тромбо-емболічних ускладнень, напр., хворих з ЦД або з серцевою недостатністю).

2. Якщо ФП викликає суттєві гемодинамічні порушення або коронарний біль → в ургентному порядку проведіть електричну кардіоверсію →розд. 24.17. Рекомендована для переривання ФП енергія: почергово 100, 200, 300 і 360 Дж.

3. Черговий рецидив → можна рекомендувати пацієнту (без органічної хвороби серця, з суттєво вираженою симптоматикою аритмії, рідкісними нападами) прийом «таблетки в кишені» — одноразово 600 мг (450 мг, якщо маса тіла <70 кг) пропафенону, якщо раніше безпечність і ефективність такого лікування було підтверджено в стаціонарних умовах. На 30 хв раніше призначте β‑блокатор або верапаміл, щоб унинути АВ-проведення 1:1 у разі конверсії ФП до тріпотіння передсердь.

Тривале лікування

Загальні принципи

1. Пароксизмальна ФП: ліквідація факторів, що сприяють аритмії, таких як алкоголь, кофеїн, нікотин; знайдіть та лікуйте потенційну причину. Модифікуйте фактори серцево-судинного ризику. Після припинення першого у житті нападу ФП профілактичне антиаритмічне лікування не застосовується. У випадку рецидивів, що рідко виникають та добре переносяться → можливе застосування «таблетки в кишені» (→вище).

2. Персистуюча ФП: виберіть стратегію дій:

1) відновлення синусового ритму (найчастіше за допомогою електричної кардіоверсії) і його збереження (найчастіше фармакологічно) або

2) прийняття рішення про те, що ФП залишається постійною, та оптимальний контроль частоти ритму шлуночків.

Алгоритм контролю ритму у хворих зі щойно діагностованою ФП →рис. 2.6-11. Вплив обох стратегій на ризик смерті та інсульту є схожим. Обидві тактики є взаємодоповнюючими і їх не слід протиставляти. Навіть при здійсненні заходів для збереження синусового ритму, в подальшому й далі використовуйте ЛЗ, що контролюють частоту ритму шлуночків, щоб оберігати хворого перед розвитком тахіаритмії у разі рецидиву ФП. Контроль частоти ритму шлуночків рекомендується у хворих з ФП у похилому віці без симптомів, або зі слабко вираженими симптомами, пов’язаними з аритмією (EHRA 1 або 2а). В той же час, у хворих з як мінімум помірно вираженими симптомами (EHRA ≥2б), окрім контролю ритму шлуночків необхідно прагнути до збереження синусового ритму. Зважте збереження синусового ритму у хворих:

1) молодого віку з симптомами аритмії, у котрих не виключається проведення абляції;

2) з ФП і залежною від аритмії серцевою недостатністю;

3) з ФП, причину якої ліквідовано (напр. гіпертиреоз).

3. Постійна ФП: метою лікування є контроль частоти ритму шлуночків (помірний у хворих без симптомів або з задовільною переносимістю симптомів — <110/хв у спокої; більш ретельний у хворих із симптомами, пов’язаними з ФП — у спокої <80/хв, а під час помірного навантаження <110/хв); у випадку ретельного контролю важливою є його оцінка за допомогою тесту із фізичним навантаженням (при симптомах під час навантаження) і холтерівського моніторингу ЕКГ. Не призначайте антиаритмічних ЛЗ І ані ІІІ класу, а також аміодарону з метою тривалого контролю частоти шлуночкового ритму.

Фармакологічне лікування

1. Збереження синусового ритму: вирішальне значення при виборі  антиаритмічного ЛЗ має безпечність терапії, яка залежить від ризику проаритмії. Вибір ЛЗ залежить від наявності органічної хвороби серця (увага: у хворих, які вживають соталол, проводьте моніторинг щодо наявності проаритмії; у багатьох хворих аміодарон є ЛЗ 2-го вибору з огляду на екстракардіальні небажані ефекти):

1) хворі без суттєвої органічної хвороби серця → дронедарон, флекаїнід, пропафенон, соталол;

2) коронарна хвороба, суттєва вада серцевих клапанів, патологічна гіпертрофія лівого шлуночка → дронедарон, соталол (у хворих з суттєвою гіпертрофією лівого шлуночка ризик проаритмії вищий), аміодарон;

3) серцева недостатність → аміодарон. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-4.  

2. Контроль частоти ритму шлуночків: β-блокатори (найбільш ефективні, мають перевагу при ІХС, артеріальній гіпертензії, серцевій недостатності чи гіпертиреозі), блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем; у хворих з ФВЛШ ≥40 %, особливо, коли існують протипоказання до застосування β-блокаторів; не застосовуйте при синдромі WPW). Дигоксин менш ефективний, особливо в активних осіб, може бути показаним в осіб старшого віку, менш фізично активних, при серцевій недостатності, досить часто у комбінації з β-блокатором або блокатором кальцієвих каналів; не застосовуйте при синдромі WPW і гіпертрофічній кардіоміопатії. У хворих із серцевою недостатністю, без додаткового шляху проведення, або ж, якщо інші методи лікування неефективні чи протипоказані → можете застосувати аміодарон в/в. Дозування ЛЗ →табл. 2.6-4.

Алгоритм контролю серцевого ритму у пацієнтів з свіжо виявленою фібриляцією передсердь (на основі рекомендації ESC 2016, модифіковано)

Рисунок 11. Алгоритм контролю серцевого ритму у пацієнтів з свіжо виявленою фібриляцією передсердь (на основі рекомендації ESC 2016, модифіковано)

Інвазивне лікування

1. Черезшкірна абляція (ізоляція легеневих вен — основна техніка, лінійні абляції, руйнування зон фракціонованих електрограм, абляція автономних сплетінь): рекомендуйте її виконання хворим (скеруйте їх в осередок, який має досвід у виконанні даної процедури) з пароксизмальною ФП, яка протікає із суб'єктивними симптомами, якщо ≥1 антиаритмічний ЛЗ І чи ІІІ класів виявився неефективним, а хворий надає перевагу подальшому контролю ритму. Розгляньте виконання абляції:

1) як лікування першого вибору у ретельно відібраній групі хворих з ФП і клінічно значущою симптоматикою (як альтернатива до антиаритмічного ЛЗ) після оцінки потенційних користі та ризику, пов'язаних із втручанням, і якщо пацієнт свідомо вибирає такий спосіб лікування;

2) у симптоматичних хворих:

а) із персистуючою або тривало персистуючою ФП, резистентною до фармакологічного лікування;

б) із ФП та серцевою недостатністю зі зниженою ФВЛШ, особливо при підозрі на тахіаритмічну кардіоміопатію;

3) із залежною від ФП брадикардією. 

2. Хірургічна абляція: під час кардіохірургічних операцій, напр., з приводу вади мітрального клапана чи коронарної хвороби.

3. Черезшкірна абляція AB-вузла з імплантацією електрокардіостимулятора: зважте у хворих із постійною ФП, якщо фармакологічний контроль частоти ритму шлуночків виявився неефективним. Імплантація стимулятора також показана у симптоматичних хворих із синдромом «тахі-брадикардія», або з постійною ФП, що супроводжується симптоматичною брадиаритмією.

УСКЛАДНЕННЯ

Найбільш серйозними є тромбоемболічні ускладнення, перш за все ішемічний інсульт. Вони пов’язані з утворенням тромбу в лівому передсерді (найчастіше у його вушку).

1. Довготривала профілактика: у кожного хворого з ФП оцініть ризик тромбоемболічних ускладнень на основі шкали CHA2DS2-VASc →табл. 2.6-7, а також ризик кровотечі (нижче). Рекомендована профілактика →рис. 2.6-12:

1) якщо ризик інсульту оцінено на 0 балів (чоловіки) або 1 бал (жінки) по шкалі CHA2DS2-VASc → не призначайте антикоагулянтного ані антитромбоцитарного лікування;

2) у решті випадків, якщо відсутні протипоказання до антикоагулянтного лікування → слід призначити тривале лікування пероральним антикоагулянтом — дабігатраном (110 або 150 мг 2× на добу, залежно від функції нирок і ризику кровотечі), ривароксабаном (20 мг 1× на добу) і апіксабаном (5 мг 2 × на добу); альтернативно — антагоністами вітаміну К (АВК — аценокумаролом або варфарином) у дозі, що зберігає МНВ в діапазоні 2–3 (після стабілізації дози контролюйте МНВ кожного місяця). У хворих з ФП, асоційованою з ревматичною вадою клапана — в основному з помірним і тяжким мітральним стенозом або протезованим клапаном) не застосовуйте інших антикоагулянтів, окрім АВК.

3) оцініть ризик кровотечі — на основі наявності факторів ризику кровотечі. Фактори, які підлягають модифікації: артеріальна гіпертензія (особливо систолічний тиск >160 мм рт. ст.), лабільне МНВ у лікованих АВК з TTR (час перебування МНВ у терапевтичному діапазоні у відсотках) <60 %, прийом ЛЗ, які сприяють розвитку кровотечі [напр., антитромбоцитарні, нестероїдні протизапальні], надмірне вживання алкоголю [≥8 порцій/тижд.]). Фактори, які потенційно підлягають модифікації: анемія, порушення функції нирок, знижена кількість або порушена функція тромбоцитів. Фактори, які не підлягають модифікації: вік [>65 років або ≥75 років в залежності від шкали], серйозна кровотеча в анамнезі, інсульт в анамнезі, діалізотерапія або стан після трансплантації нирки, цироз печінки, онкологічне захворювання, генетичні фактори [поліморфізм CYP2C9]. Фактори, пов’язані з концентраціями біомаркерів: підвищений рівень тропоніну, визначеного із застосуванням високочутливого методу, зниження рШКФ. Намагайтесь скоригувати оборотні фактори ризику кровотечі.

4) не рекомендують застосовувати АСК (ані іншого антитромбоцитарного ЛЗ) з метою профілактики інсульту у хворих з ФП.

5) у хворих, обтяжених високим ризиком інсульту, та з протипоказаннями до тривалого перорального антикоагулянтного лікування → можете зважити виконання процедури черезшкірної оклюзії вушка лівого передсердя;

6) якщо ризик кровотечі є високим → то пацієнт вимагає більшої уваги і регулярного контролю після призначення антикоагулянтного ЛЗ.

Таблиця 2.6-7. Шкала CHA2DS2-VASc для оцінки ризику ішемічного інсульту у хворих із фібриляцією передсердь, не пов’язаною з вадою клапанів

Фактор ризику

Бали

симптоми серцевої недостатності або зниження фракції викиду лівого шлуночка

1

артеріальна гіпертензіяа

1

вік ≥75 років

2

цукровий діабетб

1

перенесений інсульт або ТІА або інша тромбоемболічна подіяa

2

судинне захворюванняв

1

вік 65–74 років

1

жіноча статьг

1

a артеріальний тиск у спокої >140/90 мм рт. ст. під час ≥2-х вимірювань, проведених у різних ситуаціях, або пацієнт приймає гіпотензивні ЛЗ

б глікемія натще >125 мг/дл (7 ммоль/л) або застосування пероральних цукрознижуючих засобів і/або інсуліну

в перенесений інфаркт міокардa, захворювання периферичних артерій на фоні атерозклерозу, атеросклеротична бляшка в аорті

г Збільшує ризик у разі наявності ≥1-го іншого фактора ризику.

Таблиця 6-7. Шкала HAS-BLED для оцінки ризику кровотечіа у пацієнтів із фібриляцією передсердь

Фактор ризику

Бали

артеріальна гіпертензіяб ( Hypertension)

1

порушення функції нирокв чи печінкиг ( Abnormal renal and liver function)

1 або 2

інсульт ( Stroke)

1

кровотечад ( Bleeding)

1

нестабільний показник МНI (INR)е ( Labile INRs)

1

похилий вік, тобто>65 років ( Elderly)

1

лікарські засобиє або алкоголь ( Drugs or alcohol)

1 або 2

інтерпретація: ≥3 балів = високий ризик

a важкого, тобто внутрічерепного або такого, що вимагає госпіталізації, супроводжується зниженням рівня гемоглобіну на >2 г/дл або вимагає гемотрансфузії

б систолічний артеріальний тиск >160 мм рт. ст.

в тривала діалізотерапія, стан після трансплантації нирки або рівень креатиніну в плазмі >200 мкмоль/л

г тривала діалізотерапія, стан після трансплантації нирки або рівень креатиніну в сироватці >200 мкмоль/л в хронічне захворювання печінки (напр., цироз) або біохімічні ознаки суттєвого пошкодження печінки (напр., білірубін >2 × ВМН + АЛТ/АСТ/лужна фосфатаза >3 х ВМН)

д кровотеча в анамнезі та/або схильність до кровотеч (напр., геморагічний діатез, анемія і т. д.)

е коливання високих показників або показники часто поза терапевтичним проміжком (напр., >40% показників)

є одночасний прийом антитромбоцитарних препаратів або НПЗП

Профілактика інсульту у пацієнтів з фібриляцією передсердь (на основі рекомендацій ESC 2016, модифіковано)

Рисунок 12. Профілактика інсульту у пацієнтів з фібриляцією передсердь (на основі рекомендацій ESC 2016, модифіковано)

2. Профілактика при кардіоверсії

1) У хворих з ФП, що триває ≥48 год або невідомої давності перед спробою відновлення синусового ритму (електрична або медикаментозна кардіоверсія) застосуйте АВК (МНВ 2,0–3,0; замість АВК можна застосувати дабігатран, ривароксабан або апіксабан — у випадку цих нових пероральних антикоагулянтів необхідно провести з пацієнтом довшу розмову, щоб переконатись у регулярному прийомі ЛЗ; у разі сумнівів обов'язковим є проведення трансезофагальної ехокардіографії) впродовж ≥3 тиж. перед кардіоверсією і 4 тиж. після неї (увага: може бути показане більш тривале антикоагулянтне лікування; враховуйте фактори ризику тромбоемболічних ускладнень).

2) Якщо необхідно виконати ургентну кардіоверсію, а тривалість ФП ≥48 год або невідома →  виключіть наявність тромбу за допомогою черезстравохідної ехокардіографії, застосуйте нефракціонований гепарин в/в (або низькомолекулярний гепарин) перед кардіоверсією і пероральний антикоагулянт після процедури.

3) У хворих з ФП, що безсумнівно триває <48 год, можна виконати кардіоверсію відразу після введення гепарину, але у випадку наявного ризику інсульту призначте пероральний антикоагулянт на тривалий час.

3. Профілактика у хворих, яким виконують ЧКВтабл. 2.34-7.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie