Алкогольна хвороба печінки

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Головний шлях метаболізму етилового алкоголю в печінці полягає в його окисленні до оцтової кислоти. Проміжним токсичним метаболітом є оцтовий альдегід. Пошкодження печінки розвивається поетапно:

1) алкогольна жирова дистрофія печінки — хронічне пошкодження печінки з накопиченням крапельок жиру в гепатоцитах;

2) алкогольний гепатит — некротично-запальні зміни в печінці;

3) алкогольний цироз печінки.

Окремі стадії чітко не розмежовані одна від одної і деколи наявні одночасно. Суттєве значення має генетична предиспозиція. Жінки є більш чутливими до пошкодження печінки алкоголем — шкідлива доза менша, а прогресування хвороби відбувається швидше. «Безпечною» щодо захворювань печінки тижневою дозою алкоголю у здорових осіб вважається для чоловіків 21 порція по 8 г (що відповідає ≈4 л пива, ≈1,75 л вина і ≈0,5 л міцних алкогольних напоїв), а у жінок (згідно різних даних) — 14, та навіть тільки 7 порцій.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

1. Алкогольна жирова дистрофія печінки: часто безсимптомна, деколи — незначний біль у правому підребер'ї або в епігастрії, печінка інколи збільшена, чутлива або неболюча при пальпації. Після припинення вживання алкоголю, як правило, повільно регресує (4–6 тиж.); в іншому випадку призводить (у ≈35 % хворих) до гепатиту і цирозу печінки.

2. Алкогольний гепатит: жовтяниця, втрата апетиту, слабість, біль у ділянці правого підребер'я, і  гарячка. При об'єктивному обстеженні: ознаки гіпотрофії і атрофія м'язів. Можуть бути симптоми тяжкого захворювання печінки, портальної гіпертензії і абстинентного алкогольного синдрому. Для оцінювання тяжкості захворювання застосовується показник МDF = 4,6 × подовження ПЧ [в с] + рівень білірубіну [в мг/дл]); значення МDF >32 вказує на тяжкий перебіг захворювання. Після абсолютного припинення вживання алкоголю симптоми минають у 70 % хворих; подальше вживання алкоголю призводить до хронічного гепатиту і цирозу печінки.

3. Алкогольний цироз печінки: суттєво не відрізняється від цирозу іншого генезу. Сильно виражені симптоми гіпогонадизму і фемінізації. Часто супроводжується епізодами загострення, спричиненими алкогольним гепатитом.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження:

1) біохімічний аналіз крові: 

а) при стеатозі спостерігається збільшення активності ГГТ, деколи незначне підвищення активності АЛТ і АСТ (АСТ>АЛТ);

б)  при гепатиті — АЛТ і АСТ <400 Од/л, АСТ/АЛТ ≥1,5), збільшення активності ЛФ, рівня заліза, деколи — також феритину, білірубіну (у >60 %), подовження ПЧ, електролітні порушення (гіпонатремія, гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіпохлоремія), дихальний алкалоз; 

2) загальний аналіз крові:

а) при стеатозі — макроцитоз;

б) при гепатиті — лейкоцитоз з перевагою нейтрофілів, макроцитарна анемія (>2/3 хворих), тромбоцитопенія.

2. УЗД печінки: посилена ехогенність.

3. Гістологічне дослідження біоптату печінки (біопсія є рідко показаною):

1) при крупно-крапельному стеатозі гепатоцитів;

2) при гепатиті — додатково балонна дистрофія гепатоцитів, тільця Мелорі; пізніше — запально-некротичні і, нарешті циротичні зміни.

Діагностичні критерії

Алкогольний стеатоз печінки діагнозується на основі анамнезу, який вказує на тривале зловживання алкоголем (в оцінці алкогольної залежності допомагають опитувальники AUDIT та CAGE), та ознаки стеатозу печінки при УЗД, за відсутності захворювання печінки іншої етіології.

Алкогольний гепатит діагностують на підставі гістологічної (остаточний діагноз) або клінічної  картини (ймовірний діагноз): раптове виникнення або посилення жовтяниці, зростання активності АЛТ і/абоАСТ (<400 Од/л, АСТ/АЛТ >1,5), споживання алкоголю більше >3 ОД етанолу/добу для чоловіків і >2 ОД для жінок впродовж >5 років і до 4 тиж. перед появою симптомів і виключено гепатит іншої етіології.

Цироз печінки діагностується на основі клінічної картини; біопсія печінки буває потрібною рідко.

Діагностичний алгоритм при гострій печінковій недостатностірозд. 7.13.

Диференційна діагностика

1) інші причини жирової дистрофії печінки →розд. 7.11;

2) гепатит — як при хронічному вірусному гепатиті В →розд. 7.2  

ЛІКУВАННЯ

1. Повна відмова від вживання алкоголю (лікування синдрому відміни →розд. 20.14. Дієта з низьким вмістом жирів має допоміжне значення; також необхідне лікування білково-калорійної гіпотрофії (35–40 ккал/кг/добу, білок 1,2–1,5 г/кг/добу) та інших харчових дефіцитів, пов’язаних зі зловживанням алкоголем, найчастіше: вітамінів А, D, тіаміну, фолієвої кислоти і піридоксину та цинку. 

2. Корекція наявних електролітних порушень.

3. При тяжкому алкогольномугепатиті (МDF >32 або показник MELD >20) після заперечення інфікування застосовується преднізолон п/о 40 мг/добу або метилпреднізолон в/в 32 мг/добу (якщо пацієнт не може приймати ліки п/о) впродовж 4 тиж., відмініть повну дозу через 4 тиж. або зменшуйте поступово впродовж 3 тиж. Якщо на 7 день відсутня відповідь на лікування, тобто показник Lille >0,45 (розрахований на основі віку, протромбінового часу/МНВ та концентрації білірубіну, креатиніну та альбуміну [http://www.lillemodel.com/score.asp?score=lillept]) → відмініть ГК. 

4. Лікування ускладнень цирозу і печінкової недостатністі →розд. 7.12.

МОНІТОРИНГ

Періодичний контроль (кожні 3–12 міс., в залежності від заавансованості пошкодження печінки і зловживання алкоголем) біохімічних показників функції печінки та наявності симптомів портальної гіпертензії чи інших ускладнень цирозу печінки. УЗД кожних 6 міс.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie