внутрішні хвороби: Портал для лікарів
внутрішні хвороби: Портал для лікарів
|
|
Делеція 17p або мутація TP53а |
Решта хворих |
||
|
|
|
|||
|
1-ша лінія |
– ібрутиніб – акалабрутиніб – акалабрутиніб + обінутузумаб – занубрутиніб – венетоклакс + обінутузумаб – ібрутиніб + венетоклакс |
– ібрутиніб – акалабрутиніб – акалабрутиніб + обінутузумаб – венетоклакс + обінутузумаб – занубрутиніб – ібрутиніб + обінутузумаб – ібрутиніб + ритуксимаб – ібрутиніб + венетоклакс |
|
|
|
1-ша лінія (у разі відсутності BTKI та венетоклаксу) |
– |
– хворі з задовільним загальним функціональним статусом, без значущих супутніх захворювань: імунохіміотерапія (у хворих з мутованим IGHV: FCR у хворих віком ≤65 р., BR у хворих віком >65 р.) |
|
|
|
2-га або 3-тя лініяа |
– ібрутиніб – акалабрутиніб – занубрутиніб – венетоклакс ± ритуксимаб – ібрутиніб + венетоклакс |
– ібрутиніб – акалабрутиніб – занубрутиніб – венетоклакс + ритуксимаб – венетоклакс – ібрутиніб + венетоклакс – слід повторити раніше застосовану схему лікування, напр., венетоклакс + ритуксимаб або венетоклакс + обінутузумаб (за винятком FCR), якщо рецидив або прогресування захворювання відбулися >36 міс. після його закінчення |
|
|
|
рецидив або неефективність лікування BTKI та венетоклаксома |
– ідеалізиб +/– ритуксимаб – леналідомід +/– ритуксимаб – ібрутиніб + венетоклакс – дувелізиб – піртобрутиніб – імунохіміотерапія, як вище (лише у хворих без делеції 17q і мутації TP53) |
|
|
|
|
а При захворюванні високого ризику слід розглянути клітинну імунотерапію (ало-ТГСК) →текст. Лікуванню на основі венетоклаксу надають перевагу у хворих із захворюваннями серцево-судинної системи (зокрема з неконтрольованою артеріальною гіпертензією) або з підвищеним ризиком кровотечі (у т. ч. при прийомі антитромботичних лікарських засобів або за наявності тромбоцитопенії). У цих групах хворих з BTKI слід застосувати акалабрутиніб або занубрутиніб. Лікуванню на основі BTKI (ібрутиніб, акалабрутиніб, занубрутиніб) надають перевагу у випадках зниженого кліренсу креатиніну або одночасного застосування сильних інгібіторів CYP3A. BR — бендамустин, ритуксимаб; BTKI — інгібітори кінази Брутона; FCR — флударабін, циклофосфамід, ритуксимаб |
|
|
||