Форма

Причина

Відмінні риси

анальгетична нефропатія

зловживання протягом >3 років анальгетиками в різних комбінаціях, також з НПЗП; частіше зустрічається у жінок

артеріальна гіпертензія, ніктурія, стерильна лейкоцитурія, гемолітична анемія; характерний кальциноз ниркових сосочків при КТ; нирки малих розмірів з нерівними контурами, ознаки папілярного некрозу; частіше розвиваються новоутворення сечової системи

нефропатія, індукована літієм

прийом літію протягом ≈15 років

протеїнурія >1 г/добу, артеріальна гіпертензія, може виникати ННД

нефропатія, індукована свинцем

тривалий контакт із свинцем (металургійні заводи, фабрики фарб, акумуляторів, нафтопереробні заводи)

концентрація свинцю в сироватці може бути нормальною, екскреція з сечею (>0,6 мг/добу після в/в інфузії натрію едетату) свідчить про надлишкову кількість свинцю в організмі; висока концентрація сечової кислоти в сироватці; гострі напади подагри (≈50 %)

подагрична нефропатія

довготривале, непослідовне лікування подагри

артеріальна гіпертензія, протеїнурія <1,0 г/добу, зниження здатності концентрувати сечу; часто уратний літіаз

гіперкальціємічна нефропатія

хронічна гіперкальціємія

ННД (у ≈20 % хворих), втрата нирками натрію, дистальний нирковий тубулярний ацидоз; можливий нефрокальциноз і нефролітіаз, гостра гіперкальціємія може бути причиною ГПН

гіпокаліємічна нефропатія

хронічна гіпокаліємія

позаниркові симптоми гіпокаліємії →розд. 19.1.4.1; ННД, кісти нирок

нефропатія, індукована гіпероксалурією

спадкові метаболічні порушення (первинна гіпероксалурія); після обширної резекції тонкої кишки або шунтуючих операцій при хронічних запальних захворюваннях кишківника

нефрокальциноз, нефролітіаз

синдром Шегрена, амілоїдоз

симптоми основного захворювання, ТІН виникає протягом 2–4 років від початку захворювання; ННД (у ≈10 %), дистальний нирковий тубулярний ацидоз (у ≈5 %), гіпокаліємія (надмірна втрата через нирки)

радіаційна нефропатія

кілька років після експозиції до сумарної дози випромінювання >23 Гр (2300 рад)

артеріальна гіпертензія, протеїнурія, повільне зниження ШКФ

нефропатія китайських трав

прийом препаратів (напр., для схуднення, при шкірних захворюваннях) з китайськими травами, які  містять аристолохієву кислоту (нефротоксичний алкалоїд), яка походить з хвилівника (Aristolochia), традиційні китайські назви: Mu Tong, Fang Ji

помірна протеїнурія, глюкозурія, осад сечі без змін, виражена анемія; точний діагноз після виявлення метаболітів аристолохієвої кислоти, зв’язаних з ДНК ниркових клітин; швидке прогресування ниркової дисфункції, яке частково можна зупинити призначенням ГК; необхідність проведення ниркової замісної терапії в >80 % пацієнтів протягом 2-х років; вогнища раку сечовивідних шляхів у 40–50 %

балканська нефропатія

ендемічна в басейні Дунаю (Болгарія, Румунія, Боснія і Герцеговина, Сербія); хронічна експозиція до аристолохієвої кислоти із харчових продуктів, що походять із зернових, забруднених хвилівником + генетична схильність

прогресуюча анемія і зниження ШКФ, рідко артеріальна гіпертензія, призводить до термінальної стадії ниркової недостатності протягом 15–20 років, у ≈100 разів вища частота новоутворень сечової системи

папілярний некроз

ішемія, або токсичне пошкодження (анальгетики, НПЗП); фактори ризику: цукровий діабет, обструкція відтоку сечі, ІСШ, анальгетики, НПЗП

поліурія, ніктурія, ниркова колька; в аналізі сечі: протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія; діагностика — урографія, ретроградна пієлографія

IgG4-асоційований хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

невідома причина, виявлені різні порушення в регуляції імунної відповіді

хронічна прогресуюча дисфункція нирок; переважно у чоловіків похилого віку; часто симптоми ураження інших органів (підшлункової залози, печінки), підвищення концентрації IgG4 у сироватці крові, рідше IgE, еозинофілія, візуалізаційні тести виявляють ознаки пухлини/множинних вузликів у нирках, у біоптаті нирки інфільтрати плазматичних клітин IgG4+; часто швидке поліпшення після застосування ГК

аутосомно-домінантне тубулоінтерстиціальне захворювання нирок (заст.: медулярний полікістоз нирок, сімейна ювенільна гіперурикемічна нефропатія)

вроджене, найчастіше мутація гена уромодуліну (білок Тамма-Хорсфалла); дефект базальної мембрани ниркових канальців призводить до прогресуючого інтерстиціального фіброзу, тубулярної атрофії та утворення тубулярних мікрокіст або ниркових кіст

прогресуюча втрата функції нирок, рання (вже у підлітковому віці) гіперурикемія та подагра; незначна протеїнурія або її відсутність; незначні зміни осаду сечі; розміри нирок нормальні або зменшені; лікування: відсутність специфічного лікування, уповільнення прогресування хронічної хвороби нирок, лікування гіперурикемії