Форма

Причина

Відмінні риси

анальгетична нефропатія

зловживання протягом >3 років анальгетиками в різних комбінаціях, також з НПЗП; частіше зустрічається у жінок

артеріальна гіпертензія, ніктурія, стерильна лейкоцитурія, гемолітична анемія; характерний кальциноз ниркових сосочків при КТ; нирки малих розмірів з нерівними контурами, ознаки папілярного некрозу; частіше розвиваються новоутворення сечової системи

нефропатія, індукована літієм

прийом літію протягом ≈15 років

протеїнурія >1 г/добу, артеріальна гіпертензія, може виникати ННД

нефропатія, індукована свинцем

тривалий контакт із свинцем (металургійні заводи, фабрики фарб, акумуляторів, нафтопереробні заводи)

концентрація свинцю в сироватці може бути нормальною, екскреція з сечею (>0,6 мг/добу після в/в інфузії натрію едетату) свідчить про надлишкову кількість свинцю в організмі; висока концентрація сечової кислоти в сироватці; гострі напади подагри (≈50 %)

подагрична нефропатія

довготривале, непослідовне лікування подагри

артеріальна гіпертензія, протеїнурія <1,0 г/добу, зниження здатності концентрувати сечу; часто уратний літіаз

гіперкальціємічна нефропатія

хронічна гіперкальціємія

ННД (у ≈20 % хворих), втрата нирками натрію, дистальний нирковий тубулярний ацидоз; можливий нефрокальциноз і нефролітіаз, гостра гіперкальціємія може бути причиною ГПН

гіпокаліємічна нефропатія

хронічна гіпокаліємія

позаниркові симптоми гіпокаліємії →розд. 19.1.4.1; ННД, кісти нирок

нефропатія, індукована гіпероксалурією

спадкові метаболічні порушення (первинна гіпероксалурія); після обширної резекції тонкої кишки або шунтуючих операцій при хронічних запальних захворюваннях кишківника

нефрокальциноз, нефролітіаз

синдром Шегрена, амілоїдоз

симптоми основного захворювання, ТІН виникає протягом 2–4 років від початку захворювання; ННД (у ≈10 %), дистальний нирковий тубулярний ацидоз (у ≈5 %), гіпокаліємія (надмірна втрата через нирки)

радіаційна нефропатія

кілька років після експозиції до сумарної дози випромінювання >23 Гр (2300 рад)

артеріальна гіпертензія, протеїнурія, повільне зниження ШКФ

нефропатія китайських трав

прийом препаратів (напр., для схуднення, при шкірних захворюваннях) з китайськими травами, які містять аристолохієву кислоту (нефротоксичний алкалоїд), яка походить з хвилівника (Aristolochia), традиційні китайські назви: Mu Tong, Fang Ji

помірна протеїнурія, глюкозурія, осад сечі без змін, виражена анемія; точний діагноз після виявлення метаболітів аристолохієвої кислоти, зв’язаних з ДНК ниркових клітин; швидке прогресування ниркової дисфункції, яке частково можна зупинити призначенням ГК; необхідність проведення ниркової замісної терапії в >80 % пацієнтів протягом 2-х років; вогнища раку сечовивідних шляхів у 40–50 %

балканська нефропатія

ендемічна в басейні Дунаю (Болгарія, Румунія, Боснія і Герцеговина, Сербія); хронічна експозиція до аристолохієвої кислоти із харчових продуктів, що походять із зернових, забруднених хвилівником + генетична схильність

прогресуюча анемія і зниження ШКФ, рідко артеріальна гіпертензія, призводить до термінальної стадії ниркової недостатності протягом 15–20 років, у ≈100 разів вища частота новоутворень сечової системи

папілярний некроз

ішемія, або токсичне пошкодження (анальгетики, НПЗП); фактори ризику: цукровий діабет, обструкція відтоку сечі, ІСШ, анальгетики, НПЗП

поліурія, ніктурія, ниркова колька; в аналізі сечі: протеїнурія, лейкоцитурія, мікрогематурія; діагностика — урографія, ретроградна пієлографія

IgG4-асоційований хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит

невідома причина, виявлені різні порушення в регуляції імунної відповіді

хронічна прогресуюча дисфункція нирок; переважно у чоловіків похилого віку; часто симптоми ураження інших органів (підшлункової залози, печінки), підвищення концентрації IgG4 у сироватці крові, рідше IgE, еозинофілія, візуалізаційні тести виявляють ознаки пухлини/множинних вузликів у нирках, у біоптаті нирки інфільтрати плазматичних клітин IgG4+; часто швидке поліпшення після застосування ГК

аутосомно-домінантне тубулоінтерстиціальне захворювання нирок (заст.: медулярний полікістоз нирок, сімейна ювенільна гіперурикемічна нефропатія)

вроджене, найчастіше мутація гена уромодуліну (білок Тамма-Хорсфалла); дефект базальної мембрани ниркових канальців призводить до прогресуючого інтерстиціального фіброзу, тубулярної атрофії та утворення тубулярних мікрокіст або ниркових кіст

прогресуюча втрата функції нирок, рання (вже у підлітковому віці) гіперурикемія та подагра; незначна протеїнурія або її відсутність; незначні зміни осаду сечі; розміри нирок нормальні або зменшені; лікування: відсутність специфічного лікування, уповільнення прогресування хронічної хвороби нирок, лікування гіперурикемії

мезоамериканська нефропатія

етіологія та патогенез хвороби невідомі, враховується внесок хронічної дегідратації, теплового стресу та хронічного впливу засобів захисту рослин, які використовуються в сільському господарстві

прогресуюча втрата функції нирок; хвороба, спочатку описана у людей, які постійно піддаються впливу високих температур і сонячного світла, працюючи на плантаціях цукрової тростини в Латинській Америці, тепер визнана причиною ХХН у багатьох пацієнтів, які працюють у сільському господарстві в країнах з високим сонячним освітленням. Не існує спеціального лікування, окрім лікування для уповільнення прогресування ХХН.