Гіпокаліємія

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Зменшення концентрації калію у сироватці <3,5 ммоль/л.

Причини (найбільш часті — виділені жирним шрифтом):

1) недостатнє надходження калію — психогенна анорексія, білково-енергетичне голодування, надходження «нормальної» кількості калію у хворих, які втрачають його через нирки, ШКТ або шкіру; поїдання окремих видів глини (геофагія), яка діє як обмінник калію в ШКТ;

2) збільшене надходження калію у клітини (трансмінералізація) — алкалоз, збудження β2-адренергічних рецепторів (β2-адреноміметики, стан підвищеної активності симпатичної нервової системи, тиреотоксичний криз), інгібітори фосфодіестерази (теофілін, кофеїн), інсулін, альдостерон, рефідинг-синдром, швидка проліферація клітин (гострі лейкози, під час лікування злоякісної анемії), отруєння барієм або хлорохіном, гіпокаліємічний періодичний параліч;

3) втрата калію через нирки — первинний гіперальдостеронізм, вторинний гіперальдостеронізм (вазоренальна артеріальна гіпертензія, недоброякісні пухлини, ренінома), гіперальдостеронізм чутливий до глюкокортикостероїдів (ГК), синдром Барттера, синдром Гітельмана, синдром псевдогіперальдостеронізму (АМЕ), синдром Ліддла, вроджена гіперплазія наднирників (дефіцит 11β- або 17α-гідроксилази), синдром Кушинга, гіпокаліємічні форми проксимального і дистального ниркового тубулярного ацидозу, стан після гострої ниркової недостатності, гіпомагніємія, ЛЗ і токсини (петльові та тіазидні діуретики, діакарб, ГК, мінералокортикоїди, амфотерицин В, цисплатина, аміноглікозиди, сиролімус, китайські трави, толуен);

4) втрата калію через ШКТ — блювання, пронос, ВІПома (синдром WDHA), деякі інші нейроендокринні — новоутворення ШКТ, нориці, проносні ЛЗ, препарати, що зв’язують калій в ШКТ (полістиролу сульфонат, патіромер, циклосілікат цирконію натрію);

5) втрата калію через шкіру — підвищене потовиділення, опіки.

Псевдогіпокаліємія — зберігання невідцентрифугованої крові з лейкоцитозом >100 000/мкл (молоді гранулоцити поглинають калій), кров, яку взяли через 20–30 хв після введення інсуліну, довготривале зберігання невідцентрифугованої крові з нормальною кількістю лейкоцитів при температурі 25–28 оС (механізм — вище).

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Клінічні симптоми розвиваються внаслідок впливу гіпокаліємії на потенціал спокою кардіоміоцитів та нейроцитів (підвищення потенціалу спокою може призвести до повного блоку потенціалів дії), і виділення води нирками (порушення концентраційної функції — поліурія) та посилення процесу амоніогенезу (як наслідок — метаболічний алкалоз). Клінічна картина залежить від тяжкості гіпокаліємії та швидкості її розвитку. Навіть помірного ступеня гіпокаліємія, яка швидко розвивається, може мати катастрофічний клінічний перебіг і проявлятися небезпечними порушеннями серцевого ритму (напр., пірует-такікардією), слабкістю скелетних м’язів, закрепами і, навіть, кишковою непрохідністю, затримкою сечі (внаслідок ослаблення м’язів сечового міхура) та неврологічними порушеннями (парестезії, нервове збудження, апатія). Важка гіпокаліємія може бути причиною смерті внаслідок порушень серцевого ритму або серйозних ускладнень в результаті рабдоміолізу.

ДІАГНОСТИКАвгору

Базується на визначенні концентрації калію у сироватці (<3,5 ммоль/л); анамнез може вказувати на причину. Наявність гіпокаліємії вказує на можливість порушення обміну інших іонів та кислотно-лужної рівноваги (гіпокаліємія супроводжується, найчастіше, метаболічним алкалозом), тому потрібно визначити концентрацію магнію, кальцію, фосфору та виконати газометрію. З метою визначення причини гіпокаліємії може бути необхідним визначити ренінову активність плазми, концентрації альдостерону, кортизолу та видалення калію з сечею. У випадку гіпокаліємії TTKG <3 свідчить, що збереження калію нирками не порушене, а причина гіпокаліємії позаниркова, у той час як TTKG >4 вказує на втрати калію ниркового генезу. Корисним для визначення причини гіпокаліємії може бути вимірювання добової екскреції калію нирками: значення <30 ммоль/добу вказують на нормальну реакцію нирок на дефіцит калію та вказують на позаниркову причину гіпокаліємії. Орієнтовну інформацію надає визначення концентрації калію у довільній пробі сечі. Концентрація 5–15 ммоль/л свідчить про позаниркову причину гіпокаліємії, а >40 ммоль/л — про втрату калію з сечею. Найбільш надійним показником причини гіпокаліємії є співвідношення концентрації калію до концентрації креатиніну (UK/Cr) у зразку сечі. Значення UK/Cr<2,5 ммоль K/ммоль креатиніну (<13 ммоль K/г креатиніну) вказує на нормальну реакцію нирок (тобто калійзбереження) у випадках позаниркової втрати калію або внутрішньоклітинного переміщення калію. Вищі значення свідчать про аномальну реакцію нирок на гіпокаліємію та вказують на втрату калію нирками.

ЛІКУВАННЯвгору

1. Призначте калій (як правило, у формі KCl; у виняткових випадках у пацієнтів з метаболічним ацидозом — у формі гідрокарбонату або цитрату калію) та ЛЗ, які блокують виділення калію нирками.

2. Спосіб поповнення калію залежить від ступеня тяжкості і наявності симптоматики гіпокаліємії:

1) К+ ≥2,5 ммоль/л, без симптомів → п/о 20–30 ммоль К+ 2–4 × на добу (макс. разова доза 40 ммоль);

2) К+ ≤2,5 ммоль/л або симптоми → почніть від в/в інфузії макс. 20 ммоль К+/год (розчини з концентрацією ≥40 ммоль К+/л потрібно вводити в центральні вени).

3. Орієнтовна величина дефіциту калію при зменшенні каліємії на 1 ммоль/л становить 200 ммоль. До вирахуваного таким способом дефіциту калію необхідно додати поточні втрати калію.

4. Проводьте корекцію супутніх порушень водно-електролітного обміну.

5. Якщо пацієнт може приймати ЛЗ п/о → призначте блокатор альдостеронових рецепторів (спіронолактон, еплеренон).

6. Резистентність до лікування може бути результатом наявної гіпомагнеземії.