Таблиця 9.2-2. Диференційна діагностика і лікуванняa аміодарон-індукованого гіпертиреозу (AIT) I та II типу

Тип I

Тип II

хвороба щитоподібної залози в анамнезі

вузловий зоб або ДТЗ (зазвичай, недіагностовані)

ні

механізм

надлишок йоду → підвищення синтезу ГЩЗ

токсичний вплив аміодарону (запалення) → пошкодження тиреоцитів і вивільнення ГЩЗ

йод-накопичувальна здатність

>5 %

<2 %

УЗД щитоподібної залози + доплер

щитоподібна залоза часто збільшена, можливі вогнищеві зміни; посилення перфузії
підвищення кровоток

щитоподібна залоза у межах норми; ослаблення перфузії
зниження кровотоку

антитіла TRAb

підвищені при ДТЗ

відсутні

фармакологічне лікуванняa

напр., тіамазол 40–60 мг/добу і перхлорат натрію (7–14 днів) 300 мг 3 × на день (пригнічує накопичення йоду в щитоподібній залозі); зважити можливість радикального лікування

напр., преднізон 40–60 мг/добу впродовж 1–3 міс., з подальшим зменшенням дози протягом наступних 2 міс.

a Детальніше →розд. 9.3.1.2. Якщо неможливо провести диференційну діагностику цих типів, і нічого невідомо про стан щитоподібної залози перед застосуванням аміодарону, або якщо ви підозрюєте змішану форму (співіснування АІТ I та II типів) — можна застосувати комбіноване лікування: розпочати з тіамазолу та перхлорату натрію, а при відсутності поліпшення — додати ГК.