Інші хронічні тиреоїдити

1. Безбольовий (тихий) тиреоїдит (син. — підгострий лімфоцитарний тиреоїдит): аутоімунний, хронічний безбольовий тиреоїдит, що вважається різновидом хвороби Хашимото, з 4-фазовим перебігом, з транзиторним гіпертиреозом з низьким рівнем поглинання йоду (фаза 1), транзиторним еутиреозом (фаза 2), фазою гіпотиреозу (фаза 3), і поверненням до еутиреозу (фаза 4). Виявляється невеликий, безболісний зоб, окрім цього перебіг нагадує підгострий тиреоїдит →див. нижче. Захворювання виникає спонтанно або протягом першого року після пологів (чи викидня) — післяпологовий тиреоїдит: страждає ≈5 % жінок після пологів; ризик вищий у жінок з підвищеною концентрацією антитіл АТПО, а також у хворих на цукровий діабет типу 1, з перенесеним епізодом післяпологових порушень функції щитоподібної залози, перенесеним викиднем, післяпологовою депресією, супутніми аутоімунними захворюваннями і сімейним анамнезом аутоімунних хвороб щитоподібної залози. При підвищеному ризику слід визначити концентрацію антитіл АТПО у І триместрі вагітності, а також концентрацію ТТГ через 6 тиж., 3, 6 і 9 міс. після пологів. У фазі маніфестного гіпертиреозу застосовуйте β-блокатор, а у тяжких випадках — ГК. Захворювання у більшості випадків має самолімітуючий перебіг; проте, якщо все ж таки розвинеться стійкий гіпотиреоз → слід застосувати L-T4 →розд. 9.1.

2. Тиреоїдит Ріделя: дуже рідко діагностований фіброзуючий тиреоїдит, що поступово розповсюджується на всю щитоподібну залозу і тканини шиї (щитоподібна залоза при пальпації дуже тверда); може з'явитись задишка, параліч поворотного гортанного нерва, синдром Горнера, гіпопаратиреоз. ТАПБ не дає можливості отримати діагностичний матеріал. Тотальна тиреоїдектомія практично неможлива; тиск на трахею зменшує клиноподібна резекція перешийку щитоподібної залози, іноді ефективним є лікування ГК.

3. Хронічний тиреоїдит, індукований інтерфероном-α: цей препарат викликає у генетично схильних осіб продукцію аутоантитіл, у т. ч. антитиреоїдних, збільшуючи ризик розвитку підгострого лімфоцитарного тиреоїдиту, хронічного аутоімунного тиреоїдиту, або (рідше) ДТЗ. Запальний процес у щитовидній залозі не є повністю зворотнім.

4. Хронічний аміодарон-індукований тиреоїдит: даний ЛЗ викликає гіпотиреоз →розд. 9.1 або (рідше) тиреотоксикоз →розд. 9.2 (amiodarone induced thyrotoxicosis — AIT) типу I — в результаті використання надлишку йоду в якості субстрату для продукції ГЩЗ (збільшення утворення ГЩЗ у пацієнтів з субклінічними порушеннями на фоні генетичної схильності) і типу II — хронічне запалення призводить до руйнування раніше інтактної щитоподібної залози і вивільнення надлишкової кількості гормонів щитоподібної залози у кровообіг (продукція ГЩЗ не збільшується). Діагноз — симптоми гіпертиреозу →розд. 9.2 можуть бути слабко виражені; єдиним симптомом може бути посилення порушень серцевого ритму → необхідно визначити ТТГ. Диференційна діагностика і лікування →табл. 9.2-2. У місцевостях з нормальним вмістом йоду у їжі та воді частіше розвивається AIH, натомість AIT переважає в ендемічних по дефіциту йоду місцевостях. Перед початком терапії аміодароном слід визначити концентрації ТТГ і FT4, повторити протягом 3 міс., а надалі контролювати кожні 3–6 міс.; після припинення терапії виконайте вищенаведені дослідження не пізніше, ніж через 12 міс.

При змішаних формах рекомендується комбінована терапія → необхідно розпочинати з антитиреоїдного ЛЗ і перхлорату натрію, а у разі відсутності покращення додати преднізон. При АІТ I типу розглядається можливість радикального лікування (абляція щитоподібної залози радіоактивним йодом (після відновлення належної йоднакопичувальної здатності) або хірургічне лікування), щоб гіпертиреоз не утруднював кардіологічного лікування. Якщо терапію аміодароном продовжено без попереднього радикального лікування гіпертиреозу, слід призначити тривалий прийом тіамазолу до 6–18 міс. після відміни аміодарону.