Чи підвищена концентрація прокальцитоніну є специфічним маркером серйозного бактеріального інфікування?

Питання, надіслане до редакції

У яких станах, поза інфекційними, спостерігається підвищена концентрація прокальцитоніну (ПКТ)?

З огляду літератури виникає, що вона є підвищена, у т.ч., при хворобі Кавасакі. Якою є ситуація при інших аутоімунних хворобах? Чи концентрація прокальцитоніну може бути підвищена при ушкодженнях печінки або після судом (непов'язаних безпосередньо з інфікуванням)?

Відповідь

Прокальцитонін (ПКТ) — це 114-амінокислотний пептидний прекурсор кальцитоніну, гормону, який бере участь у метаболізмі кальцію.

Секреція ПКТ ретельно регулюється. При відсутності зараження експресія його гену обмежується до нейроендокринних клітин щитоподібної залози (С-клітин), в інших тканинах — вона призупинена. В ході бактеріального інфікування  в інших, окрім щитоподібної залози, тканинах розблоковується синтез ПКТ і він секретується до кровообігу. До відомих факторів, які ініціюють синтез ПКТ, належать бактеріальні токсини і прозапальні цитокіни, такі як: ліпополісахариди грам-негативних бактерій, інтерлейкін-6, інтерлейкін-1ß, а також фактор некрозу пухлини (ФНП). Усі хвороби, в ході яких спостерігається підвищена концентрація зазначених вище цитокінів, можуть протікати зі збільшенням концентрації ПКТ. У свою чергу, цитокіни, які вивільняються під час вірусного інфікування, такі як інтерферон гамма (ІФН-γ),  гальмують секрецію ПКТ. Це може посилювати специфічність визначення ПКТ під час диференційної діагностики бактеріальних і вірусних інфекцій. Концентрація ПКТ у сироватці сягає максимального значення після приблизно 6 годин від початку інфікування, значно швидше, ніж у випадку С-реактивного білка (СРБ). Тривалість періоду піврозпаду становить 25–30 годин. При тяжких бактеріальних інфекціях концентрація ПКТ може збільшуватися у кілька тисяч разів. Як і кожен тест «гострої фази», визначення концентрації ПКТ у сироватці характеризується певними обмеженнями. Його концентрація може збільшуватися під впливом інших прозапальних факторів, таких як: хірургічна операція, травма, вірусне інфікування і тяжка грибкова інфекція  (див. табл.). На основі метааналізу, проведеного у 2007 році, чутливість визначення ПКТ при сепсисі оцінено на рівні 76 %, а специфічність — 70 %. Автори інших робіт подають більші значення чутливості і специфічності, на рівні приблизно 80 %, що на практиці означає, що у приблизно одного з п'яти хворих визначення концентрації ПКТ може давати хибно-позитивні або хибно-негативні результати. Кінетика ПКТ буває змінена у пацієнтів із хронічною хворобою нирок і не завжди являється достовірним маркером бактеріального зараження в даній популяції. Трапляється також, що концентрація ПКТ значно підвищується під час протікання не бактеріальних хвороб, наприклад, аутозапальних, таких як, середземноморська лихоманка, рідше синдром PFAPA,  або при хворобі Кавасакі. Визначення концентрації ПКТ, однак, є настільки корисним, що опрацьовано вже алгоритми дій при респіраторних інфекціях і сепсисі із врахуванням цього параметра.

Підсумовуючи, визначення ПКТ не є досконалим діагностичним тестом; на його підставі не можна однозначно підтвердити або спростувати бактеріальне інфікування, однак, буває інформативним під час прийняття рішення відносно антибіотикотерапії при інфекціях дихальної системи і сепсисі. Найкращим методом, який дозволяє підтвердити бактеріальне інфікування — отримання позитивного результату посіву зі стерильних локалізацій, наприклад, крові, ліквору чи  плеврального випоту.