Хвороби системи кровообігу. Діагностичні дослідження. Ч.2

Хвороби системи кровообігу. Діагностичні дослідження. Ч.2

Синкопальний стан 

лат., англ. syncope

Синкопе — це транзиторне знепритомнення, зумовлене зменшенням церебральної перфузії.

Найчастіші причини синкопальних станів — табл. I.B.1-3.

Кардіогенне синкопе починається раптово, а свідомість повертається швидко. На відміну від деяких видів епілепсії аура не виникає, пацієнт не має мимовільних сечовипускання та дефекації і відсутні судоми. Посилене серцебиття, відчуте перед синкопе, може вказувати на його аритмогенну причину  або на синусову тахікардію, що виникає під час вазовагального рефлексу. Часті, повторні короткочасні синкопе можуть виникати під час т. зв. нападів МАС (Морганьї-Адамса-Стокса) — розд. I.G.3.2. Після нападу МАС у пацієнта часто спостерігається почервоніле обличчя і прискорене серцебиття.

При гіпертрофічній кардіоміопатії синкопе зазвичай виникає внаслідок раптового переходу у вертикальне положення або довготривалого стояння, під час фізичного навантаження або одразу після нього.

Рецидивуючі синкопе, які спостерігаються з дитинства, можуть вказувати на звуження вихідного тракту лівого шлуночка. У випадку наявності у родичів хворого частих синкопальних станів або випадків раптової серцевої смерті можна запідозрити синдром подовженого QT або синдром Бругада. Діагностична і лікувальна тактика у хворих із синкопе — розділ I. W.

Набряки

лат. oedema

англ. edema

Набряк — це накопичення рідини у позаклітинному та позасудинному просторі тканин та органів. Набряк зазвичай є наслідком одного з 4-х механізмів:

1) підвищення гідростатичного тиску в венозній частині капілярів (напр., при застійній серцевій недостатності, недостатності венозних клапанів)

2) зниження онкотичного тиску плазми (напр., через гіпоальбумінемію при гіпотрофії, ураженні печінки, нефротичному синдромі)

3) порушення відтоку лімфи (наприклад, при значному збільшенні лімфатичних вузлів, після видалення лімфатичних вузлів, після променевої терапії, при філяріозі)

4) підвищеної проникності капілярних стінок (напр., під час запальних процесів [запальний набряк]).

Часто співіснують ≥2 механізми.

Набряки можна поділити на місцеві і генералізовані (табл. I.B.1-4).

Великі генералізовані набряки (анасарка) виявляють у пацієнтів із запущеною формою серцевої недостатності, нефротичним синдромом або цирозом печінки.

Серцеві набряки в більшості випадків є симптомом серцевої недостатності, найчастіше хронічної з дисфункцією правого шлуночка. Механізм виникнення периферичних набряків серцевого ґенезу полягає у зменшенні ударного об’єму через систолічну або (рідше) діастолічну серцеву недостатність, що призводить до застою у венозній системі і, як наслідок, до підвищення гідростатичного тиску в венозних відділах капілярного русла та лімфатичних судинах. Активація компенсаторних механізмів (ренін-ангіотензин-альдостеронова система) внаслідок порушення ниркового кровоплину, при неможливості збільшення серцевого викиду, призводить до затримки натрію та гіпергідратації, що посилює набряки. Інші серцеві причини набряків, які не супроводжуються ортопное, це дефекти тристулкового клапана та констриктивний перикардит, які зумовлюють погіршене наповнення правих відділів серця.

Набряки серцевого походження розташовані в найнижчих частинах тіла (у ходячих пацієнтів – симетрично на нижніх кінцівках, у лежачих – у ділянці крижової кістки). Видимому набряку нижніх кінцівок передує збільшення маси тіла, як правило, на 3–5 кг. Венозна недостатність або гіпоальбумінемія посилюють набряки, пов’язані з серцевою недостатністю. Типові набряки серцевого походження мають пастозний характер; натискання пальцем викликає появу повільно зникаючого заглиблення (рис. I.B.1-1).

Інші симптоми

1. Задишка

Див. розд. II.Б.1.4. Найчастішою кардіологічною причиною задишки є легеневий застій внаслідок лівошлуночкової недостатності. Рідше задишка є наслідком зменшеного серцевого викиду без легеневого застою, наприклад, при тетраді Фалло. Задишка при навантаженні часто є першим симптомом серцевої недостатності, а також може виявитися еквівалентом стенокардії (розд. I.F.3.1). При більш запущеній формі серцевої недостатності вона переходить у задишку в стані спокою. Тоді вона проявляється як:

1) пароксизмальна нічна задишка — відчуття раптової задишки, яке змушує пацієнта прокинутися вночі, часто супроводжується сухим кашлем, зазвичай припиняється самостійно

2) задишка в положенні лежачи (ортопное), яка зникає при зміні положення тіла на сидяче або стояче.

При гострій серцевій недостатності, що супроводжується набряком легень, задишка в спокої в поєднанні з кашлем, а іноді і відкашлюванням пінистого, інколи рожево забарвленого харкотиння, виникає раптово і швидко наростає.

2. Кашель

Див розд. II.B.1.1. Кашель, викликаний підвищенням венозного тиску в легеневому кровообігу через серцеву недостатність або мітральний стеноз є сухим, втомливим, пароксизмальним і частіше виникає вночі. Кашель, що супроводжується задишкою при навантаженні, найчастіше зумовлений серцевою недостатністю або хронічним обструктивним захворюванням легенів (ХОЗЛ). Кашель з відхаркуванням пінистого, рожевого кольору мокротиння є характерним для набряку легенів. Кашель також може бути викликаний стисканням трахеї чи бронха аневризмою аорти або, коли супроводжується захриплістю, здавленням поворотного гортанного нерва значно розширеним лівим передсердям або розширеною легеневою артерією. Діагностуючи кашель серцевого походження, слід пам’ятати про вживання інгібітора ангіотензинперетворюючого фермента (розділ I.Ł).

3. Кровохаркання

Див. розд. II.B.1.3. Кровохаркання із задишкою є типовим для мітрального стенозу, зазвичай йому передує раптове підвищення тиску в лівому передсерді, напр. після навантаження.

Кровохаркання з гострим плевральним болем вказує на тромбоемболію легеневої артерії з можливим інфарктом легені.

Ціаноз із кровохарканням у пацієнта з вродженою вадою серця може бути симптомом синдрому Ейзенменгера (розд. I.H.8.6).

4. Втома

Найпоширеніший і неспецифічний симптом порушеної роботи серця. Може бути наслідком надмірного падіння артеріального тиску в осіб, яких лікували з приводу артеріальної гіпертензії або серцевої недостатності. Також її може посилювати лікування діуретиками і пов’язана з цим гіпокаліємія. Втома, неспівмірна зі ступенем порушення функції серця, може бути побічним ефектом застосування β-блокаторів. Погана переносимість фізичних навантажень із епізодами синкопе може також виникати в пацієнтів із дисфункцією синусового вузла внаслідок періодичної диспропорції між хвилинним об'ємом крові і поточною потребою м’язів і головного мозку в кисні.

5. Ніктурія

Сечовипускання протягом ночі (більше, ні один раз) є частим симптомом серцевої недостатності.

6. Нудота і блювання

Ці симптоми можуть виникати при інфаркті міокарда або запущеній формі серцевої недостатності, яка часто супроводжується зниженням апетиту, відчуттям переповнення в животі і навіть кахексією.

Вибрані об’єктивні симптоми

Ціаноз

лат., англ. cyanosis

Ціаноз — це фіолетово-синюшне забарвлення шкіри та слизових оболонок.

1. Справжній ціаноз

Зумовлений збільшеною концентрацією відновленого гемоглобіну в капілярній крові (>5 г/дл, що відповідає ≈3,4 г/дл відновленого гемоглобіну в артеріальній крові) або наявністю патологічного гемоглобіну (найчастіше метгемоглобіну > 1,5 г/дл). Ціаноз не є достовірним симптомом гіпоксемії, тому з метою підтвердження гіпоксемії потрібно визначити парціальний тиск кисню в артеріальній крові (PaO2; газометрія — розд. II.B.3.1) або насичення киснем гемоглобіну артеріальної крові (SaO2; пульсоксиметрія — розд.II.B.3.2). Вплив на виникнення ціанозу має як колір шкіри, так і концентрація гемоглобіну у крові (ціаноз може не виникати, або проявлятися пізно у хворих із тяжкою анемією та бути вираженим у хворих із поліцитемією).

Класифікація та причини:

1) центральний ціаноз — генералізований, видимий на слизових оболонках (в основному губ — рис.I.B.2-1) та шкірі, яка зазвичай є теплою. При появі на мочці вушної раковини не зникає під впливом її масажу. Подача кисню найчастіше призводить до зменшення ціанозу у хворих із серцевою та дихальною недостатністю і не має впливу на ціаноз, зумовлений шунтовою вадою серця або наявністю патологічного гемоглобіну.

Причини:

а) гіпоксемія (зазвичай ціаноз видимий при SaO2 75–85 %) – дихальна недостатність, деякі вроджені вади серця, що призводять до вено-артеріального шунтування (ціаноз, що спостерігається з народження або пізніше внаслідок збільшення опору легеневих судин та розвитку зворотного скидання крові [синдром Ейзенменгера]), зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі (на великих висотах)

б) наявність патологічного гемоглобіну — метгемоглобінемія, сульфгемоглобінемія (при нормальному рівні PaO2)

2) периферичний ціаноз — видимий лише на шкірі дистальних частин тіла, яка зазвичай є холодною. При появі на мочці вушної раковини зникає під впливом масажу. Це симптом надмірної деоксигенації гемоглобіну в периферичних тканинах.

Причини:

а) значне охолодження організму (фізіологічний спазм судин)

б) зменшення ударного об’єму (напр., кардіогенний шок, запущена серцева недостатність, стеноз мітрального або аортального клапанів)

в) місцеві порушення артеріальної системи (напр., атеросклероз, артеріальні емболіі, хвороба Бюргера, діабетична ангіопатія)

г) вазомоторні порушення (невротичні, синдром Рейно, акроціаноз)

д) порушення відтоку венозної крові (тромбоз, посттромботичний синдром, флебіт поверхневих вен)

е) збільшення в’язкості крові (поліцитемія, кріоглобулінемія, гаммапатії).

2. Несправжній ціаноз

Пов'язаний не з деоксигенацією гемоглобіну, а з наявністю патологічного пігменту в шкірі (напр. ЛЗ — хлорпромазин, аміодарон, міноциклін; важкі метали — срібло, золото). Не зникає при натисканні пальцем на шкіру. Виникає рідко.

Пальці у формі «барабанних паличок»

Див. розд. II.B.2. Пальці у формі «барабанних паличок» на обох руках є характерною ознакою центрального ціанозу, який зумовлений вродженими ціанотичними вадами серця. Поява пальців у формі «барабанних паличок» лише на одній  руці може бути симптомом аневризми аорти, що порушує артеріальний кровообіг в одній верхній кінцівці. Початкові стадії пальців у формі «барабанних паличок» можуть також спостерігатись при інфекційному ендокардиті тривалістю декілька тижнів, або  хронічній серцевій недостатності. Пальці у формі «барабанних паличок» є одним зі складових елементів гіпертрофічної остеоартропатії (розд. VII.N.4).

Розширення яремних вен і венозний пульс

Дослідження наповнення яремних вен у пацієнта виконується в положенні лежачі на спині, голова та грудна клітка у припідняті, бажано під кутом 30-45° до тулуба, шия не зігнута, а голова дещо повернута в бік (рис. І.В.2-2). Хворого можна посадити у випадку значного розширення яремних вен. 

У здорової людини при переведенні голови і грудної клітки у припідняте під кутом 30° положення вени наповнюються до рівня 1-3 см вище яремної вирізки груднини; але досить часто вени залишаються ненаповненими на протязі всієї довжини. Яремна вирізка груднини знаходиться ≈5 см над правим передсердям. Рівень наповнення яремних вен над правим передсердям в сантиметрах дозволяє провести попередню оцінку центрального венозного тиску (ЦВТ), який у нормі становить 2-8 см Н2О. Якщо наповнення яремних вен досягає кута нижньої щелепи у вертикальному положенні, то вважається, що ЦВТ становить ≥25 см H2O. Точне визначення ЦВТ можливе за допомогою центрального венозного катетера, кінчик якого зазвичай знаходиться у верхній порожнистій вені, а вимірюваний тиск відповідає тиску в правому передсерді. 

Причини двобічного набухання яремних вен: 

1) правошлуночкова серцева недостатність

2) великий об’єм рідини у перикарді (зокрема тампонада серця)

3) констриктивний перикардит

4) обмежена прохідність верхньої порожнистої вени – синдром верхньої порожнистої вени (іншими симптомами є розширення вен верхньої половини грудної клітини, набряк та синюшність голови і шиї)

а) компресія верхнього середостіння збільшеними лімфатичними вузлами (метастази новоутворення, найчастіше легені, рідше лімфома)

б) рідше тромбоз верхньої порожнистої вени, фіброзуючий медіастиніт, аневризма грудної аорти, гігантський зоб

5) стеноз або недостатність тристулкового клапана (при недостатності також спостерігається позитивний венозний пульс – наповнення вен посилюється під час систоли)

6) легенева гіпертензія

7) тромбоемболія легеневої артерії

8) напружений пневмоторакс

Причини однобічного набухання яремних вен:

1) великий зоб

2) тромбоз, напр. як ускладнення катетеризації великих вен

3) лівобічного – компресія лівої плечо-головної вени аневризмою аорти

З метою визначення локалізації перешкоди, що викликає розширення яремних вен, потрібно визначити гепатоюгулярний рефлюкс . Необхідно розмістити пацієнта в положенні лежачи на спині з тулубом, припіднятим під таким кутом, щоб наповнення яремних вен не перевищувало 1-2 см над яремною вирізкою грудини. Впродовж 10-15 с слід натискати рукою ділянку правого підребер’я, а у випадку її болючості – іншу ділянку черевної порожнини. Необхідно слідкувати за тим, щоб хворий спокійно дихав, і спостерігати за яремними венами (натискання підвищує тиск у нижній порожнистій вені та в правому передсерді, що передається на верхню порожнисту і яремні вени). Натиск на печінку не збільшує наповнення яремних вен в осіб з утрудненим відтоком крові у венах вище правого передсердя. У здорових осіб наповнення яремних вен не повинно збільшуватись на більш, ніж 3 см. Якщо наповнення становить >3 см (позитивний гепатоюгулярний симптом), необхідно у першу чергу подумати про правошлуночкову серцеву недостатність. Затримка дихання під час оцінки гепатоюгулярного рефлюксу дає ефект, рівнозначний із пробою Вальсальви, і набухання яремних вен при цьому не має діагностичної цінності. 

У нормі під час вдиху венозний тиск знижується. Його підвищення називається парадоксальним венозним пульсом (так званий симптом Куссмауля) і спостерігається під час:

1) констриктивного перикардиту

2) задавненої серцевої недостатності

3) стенозу тристулкового клапана.

Симптом Куссмауля не спостерігається під час тампонади серця, оскільки є збереженим збільшення наповнення правого шлуночка під час вдиху при зміщенні міжшлуночкової перегородки вліво.

В нормі у венозному пульсі, зареєстрованому під час катетеризації правої частини серця, розрізняють три позитивні хвилі (a, c i v), а також дві негативні хвилі (х і у) на одне серцеве скорочення (рис. I.B.2-3).

Хвиля а (скорочення передсердя) збільшується під час кожного стану, що утруднює випорожнення правого передсердя:

1) стенозу тристулкового клапана при збереженому синусовому ритмі

2) гіпертрофії правого шлуночка, легеневій гіпертензії

3) АВ-блокаді, коли праве передсердя скорочується при закритому тристулковому клапані (гарматна хвиля а).

Хвиля а зникає під час фібриляції передсердь і констриктивного перекардиту (характерна глибока хвиля у)

Хвиля v (підвищення тиску у правому передсерді внаслідок припливу крові під час скорочення шлуночків при закритому тристулковому клапані) збільшується під час недостатності тристулкового клапана, часто разом з хвилею с.

Верхівковий поштовх та пульсація лівого шлуночка

Верхівковий поштовх — це пульсація невеликої області, розміщеної найнижче і найбільш збоку грудної клітки, відчутна під час пальпації серця. Фізіологічно знаходиться в IV, V або VI міжребер’ї досередини від лівої середньо-ключичної лінії. У більшості дорослих невидимий, але відчутний (його можна прикрити кінчиком пальця).

Механізм виникнення: виникає під час систоли лівого шлуночка; під час викиду крові основа серця опускається, а верхівка повертається і виштовхується назовні, що призводить до удару частини лівого шлуночка об стінку грудної клітки.

Зміщення верхівкового поштовху вліво спостерігається при:

1) неправильній будові грудної клітки — напр., сколіоз, лійкоподібна форма грудної клітки

2) гіпертрофії і збільшенні розмірів лівого шлуночка (зазвичай також зміщення вниз)

3) збільшенні розмірів правого шлуночка

4) правосторонньому пневмотораксі або ателектазі лівої легені

Зміщення верхівкового поштовху вправо (рідко) виникає при зміщенні цілого серця вправо, напр. при лівосторонньому пневмотораксі. В осіб з декстрокардією верхівковий поштовх знаходиться зазвичай на правій середньо-ключичній лінії.

Зміщення верхівкового поштовху вниз виникає при значній емфіземі легень.

Зміщення верхівкового поштовху вгору виникає зазвичай внаслідок високого стояння діафрагми, напр., під час вагітності, при великому асциті або метеоризмі.

Посилений верхівковий поштовх зі збільшеною амплітудою і нормальною тривалістю виявляють у здорових осіб після фізичного навантаження, при гіпертиреозі, під час гарячки та при інших станах із гіперкінетичним типом кровообігу. Виникає також при хворобах зі збільшеним ударним об’ємом крові, напр. при недостатності мітрального клапана, недостатності аортального клапана, якщо скоротливість серця не послаблена. Тоді верхівковий поштовх, як правило, також добре візуалізується.

Високий верхівковий поштовх (імпульс лівого шлуночка) внаслідок збільшення його амплітуди і тривалості виникає:

1) при гіпертрофії і збільшенні розмірів лівого шлуночка (напр. при артеріальній гіпертензії) — може переміститися вліво і вниз; також в бічному положенні збільшується область, на якій можна пропальпувати верхівковий поштовх (діаметр >3 см при гіпертрофії лівого шлуночка)

2) іноді при інфаркті міокарда

3) при недостатності аортального клапана (зі зменшеною фракцією викиду лівого шлуночка)

Ослаблений верхівковий поштовх, часто спостерігається у фізіологічних умовах, виникає внаслідок:

1) утруднення передачі поштовху на поверхню грудної клітки, напр. в осіб старшого віку, осіб з ожирінням, емфіземою легень, гідроперикардом або лівобічним гідротораксом

2) утруднення руху серця під час систоли, напр. при констриктивному перикардиті.

Поширений верхівковий поштовх найчастіше виникає при розширенні верхівки серця внаслідок аневризми, може виступати під виглядом подвійного верхівкового поштовху, напр. у хворих з аневризмою лівого шлуночка або його розширенням, з гіпертрофічною кардіоміопатією (з обструкцією вихідного тракту) або блоком лівої ніжки пучка Гіса.

Негативний верхівковий поштовх утворюється при втягуванні верхівки серця під час систоли і випинанні під час діастоли. Виникає внаслідок обмеження вільного руху верхівки серця у грудній клітці, напр. при констриктивному перикардиті.

Діастолічна пульсація виникає в протодіастолі і найкраще відчувається, коли пацієнт лежить на лівому боці, під час повного видиху. Спостерігається напр. при недостатності мітрального клапана внаслідок пульсування лівого передсердя.

Рисунок 5.