Електрокардіографія ч.3

Інтервал QT

Інтервал QT охоплює сумарну тривалість деполяризації і реполяризації міокарда шлуночків. Довжина інтервалу QT може відрізнятися в окремих відведеннях ЕКГ. Вимірювання  слід здійснювати у відведенні з найдовшим інтервалом QT. Якщо зубець U  нашаровується на кінцеву фазу зубця Т, то за кінець інтервалу QT слід прийняти пункт перетину ізоелектричній лінії з катакротою зубця Т (рис. I.B.5-23). Зубець U, який нашаровується на катакроту зубця Т, потребує диференційної діагностики з роздвоєним (двогорбим) зубцем Т. Згідно з рекомендаціями AHA, ACC i HRS відстань між двома піками >150 мс вказує на нашарування зубців T i U.

У фізіологічних умовах тривалість інтервалу QT залежить від частоти серцевого ритму,а  меншою мірою теж від статі, віку обстежуваної особи і активності вегетативної нервової системи. Для корекції тривалості інтервалу QT в залежності від частоти серцевого ритму використовуються різні формули, з яких найбільш популярною є формула Базетта:

скоригований QT (QTc) = виміряний QT (с) /√інтервал RR (с)

Експерти ACC, AHA i HRS однак рекомендують застосування формул лінійної регресії замість формули Базетта для корекції інтервалу QT. Прикладом такої формули може бути формула Ходжеса: QTc = QT (в мс) + 1,75 × (частота ритму/хв — 60). На думку експертів, подовження інтервалу QT можна діагностувати, якщо тривалість інтервалу QT, скоригована на частоту серцевого ритму, складає ≥0,45 с у чоловіків і ≥0,46 с  у жінок. Наведені верхні межі норми інтервалу QT стосуються стандартних електрокардіограм, що виконуються в положенні лежачи. Переведення з лежачого положення у вертикальне подовжує тривалість скоригованого інтервалу QT, що слід враховувати при оцінці електрокардіограм, записаних за допомогою холтерівського моніторування в різних ситуаціях життєвої активності пацієнта.

В осіб із широкими комплексами  QRS (≥0,12 с), інтервал JT, розрахований від кінця комплексу QRS до кінця зубця Т, є більш надійним, ніж інтервал QT, показником  тривалості реполяризації міокарда шлуночків. Подовження інтервалу JT (розрахованого за формулою Базетта JТc >0,36 с) у цій групі хворих є більш цінним показником поганого прогнозу, ніж подовження інтервалу QT.

1. Синдром скороченого інтервалу QT

При синдромі скороченого інтервалу QT явище скорочення скоригованої тривалості інтервалів QT має сімейний характер. На думку експертів ESC (2015), цей синдром можна діагностувати, коли QTc складає ≤0,34 с. Можливість цього синдрому слід також враховувати, коли інтервал  QTc складає <0,36 с та присутня  ≥1 з наступних ознак:

1) патогенна мутація в генах

2) сімейний характер синдрому скороченого QT

3) випадки ранньої (у віці ≤40 р.) раптової смерті у членів сім'ї

4) в анамнезі епізод шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків без наявності супутнього органічного захворювання серця.

Причиною синдрому є мутації в генах, що відповідають за нормальне функціонування калієвих або кальцієвих каналів та негомогенний перебіг реполяризації передсердь та шлуночків. Дисперсія реполяризації сприяє появі фібриляції шлуночків та пароксизмальної фібриляції передсердь. Умовою діагностування синдрому скороченого QT є виключення інших причин скорочення інтервалів QT — гіперкаліємії, гіперкальціємії та гіпотермії.

2.Синдром подовженого інтервалу  QT

Подовження інтервалів QT може бути вродженою аномалією ЕКГ, пов’язаною з мутацією гену, що регулює функцію іонних каналів в клітинній мембрані.

Згідно з алгоритмом із нарахуванням балів, розробленим Schwartz і співавт., діагностична цінність окремих проявів вродженого синдрому подовженого інтервалу QT знаходиться в межах 0,5–3 бали (табл. І.В.5-8). Сума балів в межах 0,5–1 вказує на малу ймовірність, 1,5–3,0 — на середню ймовірність, a ≥3,5  — на високу ймовірність постановки точного діагнозу синдрому подовженого інтервалу QT. Згідно з позицією експертів ESC (2015), після виключення причин вторинного подовження інтервалу  QT можна  встановити діагноз синдрому подовженого інтервалу QT у тому разі, якщо на повторній стандартній ЕКГ інтервал QTc складає ≥0,48 с, а можливість такого діагнозу слід враховувати в осіб з тривалістю інтервалу QTc 0,46–0,47 с  та синкопе нез'ясованої етіології.

Значно частіше, набуте подовження інтервалів QT (QTU)  з’являється в різних клінічних ситуаціях, передусім у осіб, що приймають ЛЗ, які подовжують  тривалість реполяризації міокарда шлуночків (табл. I.B.5-9). До більш рідкісних причин відносяться:

1) електролітні порушення (гіпокаліємія і гіпомагніємія)

2) гострі, переважно судинної етіології, захворювання центральної нервової системи

3) феохромоцитома

4) гіпотиреоз

5) виражена брадикардія різної етіології

6) тривале голодування, нервова анорексія, рідинні білкові дієти

7) затруєння арсеном або органічними сполуками фосфору.

Подовження інтервалів QT, незалежно від причини, сприяє появі фібриляції шлуночків та пірует-тахікардії (рис. I.B.5-24). У хворих, які отримують антиаритмічні ЛЗ класу Іа або ІІІ, подовження інтервалів QT є очікуваним наслідком лікування. Однак подовження скоригованого інтервалу QT >0,5 с пов’язане з ризиком розвитку загрожуючої життю шлуночкової аритмії. Поява пірует-тахікардії або фібриляції шлуночків у особи з набутим подовженням інтервалу QT є підставою для діагностування синдрому подовженого інтервалу QT.

3. Дисперсія QT

Тривалість інтервалу QT не є однаковою в усіх відведеннях ЕКГ. Різниця між найдовшим та найкоротшим інтервалом QT має назву дисперсії QT. Причиною дисперсії є різна тривалість реполяризації в окремих відділах міокарда шлуночків, а також різне проходження  вектора кінцевої частини зубця Т по відношенню до осі в окремих відведеннях ЕКГ. Клінічна корисність вимірювань дисперсії QT пов’язана з багатьма суперечностями та не є однозначно визначеною.

Зубець  U

Походження зубця U є нез’ясованим. Вважається, що він є електрокардіографічною ознакою  реполяризації  клітин М або волокон внутрішньошлуночкового відділу провідної системи серця, або потенціалів, викликаних розтягненням міокардіальних волокон шлуночків у фазі швидкого припливу крові після відкриття передсердно-шлуночкових клапанів. Зубці U можуть бути невидимими на стандартній ЕКГ. Якщо зубці U є видимими, то вони мають найбільшу амплітуду у грудних відведеннях V1–V3.  На нормальній ЕКГ зубці U мають однаковий напрямок з передуючими зубцями Т, а їх амплітуда не перевищує 2 мм в правошлуночкових грудних відведеннях та 1 мм у відведеннях від кінцівок та лівошлуночкових грудних відведеннях (рис. I.B.5-25A).

Високі зубці U (рис. I.B.5-25B), найчастіше поєднані з зубцем Т, спостерігаються у хворих із гіпокаліємією, феохромоцитомою, інсультом або вродженим синдромом подовженого інтервалу QT. Високі, але чітко розмежовані з передуючими зубцями Т, відносяться до електрокардіографічних ознак гіперваготонії.

Негативні зубці U зустрічаюсться дуже рідко, а їх причиною може бути ішемія, гострий період інфаркту міокарда або гіпертрофія лівого шлуночка.

Вплив лікарських засобів на  ЕКГ

ЛЗ можуть впливати на результат ЕКГ опосередковано або прямо. Прикладом опосередкованого впливу є зміни на ЕКГ, пов’язані з гіпокаліємією, викликаною прийомом сечогінних ЛЗ, або зменшення ознак гіпертрофії лівого шлуночка під час гіпотензивної терапії. Прямий вплив ЛЗ на ЕКГ полягає передусім в їх впливі на стан тонусу вегетативної нервової системи, а також на активність іонних каналів в фазах деполяризації та реполяризації  міокарда. Зростання тонусу парасимпатичної нервової системи, схоже як і зменшення тонусу симпатичної нервової системи, призводить до сповільнення серцевого ритму та подовжує тривалість проведення через АВ-вузол. Натомість зниження парасимпатичної активності чи збільшення симпатичної активності збільшує частоту серцевого ритму та швидкість проведення через АВ-вузол. Блокатори кальцієвих каналів знижують автоматизм та швидкість проведення імпульсів через синусовий та АВ-вузли, а блокатори натрієвих каналів мають такий самий вплив на автоматизм та здатність до проведення імпульсів іншими відділами провідної системи серця. Блокатори калієвих каналів подовжують процес реполяризації та в зв’язку з цим подовжують тривалість ефективної рефрактерності волокон провідної системи серця та робочих волокон міокарда.

1. Антиаритмічні лікарські засоби

Зміни на ЕКГ під впливом лікування хінідином, прокаїнамідом або дизопірамідом мають схожий характер та характеризуються подовженням інтервалів QT, поширенням та часто роздвоєнням зубців Т, а також збільшенням амплітуди зубців U. У великих дозах ці ЛЗ викликають також розширення зубців Р та  комплексів QRS.

Пропафенон, флекаїнід та енкаїнід збільшують тривалість інтервалів PQ та комплексів QRS. Вони можуть також подовжувати інтервал QT у зв’язку з розширенням комплексів QRS. Пропафенон призводить до зменшення частоти синусового ритму за рахунок зменшення активності β-адренорецепторів.

Пропранолол, а також інші блокатори β-адренорецепторів, зменшують частоту синусового ритму і незначною мірою подовжують інтервал QT. Вони можуть збільшувати амплітуду позитивних та зменшувати  амплітуду негативних зубців Т, а також призводити до нормалізації депресії сегментів ST незалежно від її причини.

Аміодарон зменшує частоту синусового ритму і спорадично може бути причиною синоатріальної блокади або синусової паузи. Він подовжує тривалість комплексів QRS, а також інтервалів PQ і QT. Він збільшує амплітуду зубців U, які, нашаровуючись на кінцеву фазу зубців Т, утворюють злиття зубців TU. Соталол має подібний вплив, але, на відміну від аміодарону, не призводить до розширення комплексів QRS.

Аденозин зменшує частоту синусового ритму та погіршує проведення через AВ-вузол. При швидкому внутрішньовенному введенні цього ЛЗ вже протягом перших 20 с може з’явитися АВ-блокада I-III ступеня.

Терапія кожним із антиаритмічних ЛЗ, що подовжують інтервал QT, особливо соталолом або хінідином, збільшує потенційний ризик розвитку пірует-тахікардії.

2. Серцеві глікозиди

В осіб, що отримують терапію глікозидами наперстянки  найчастішими змінами на ЕКГ є: коритоподібна, рідше косонизхідна депресія сегментів ST; сплощення, двофазність, або негативізація позитивних зубців Т; подовження інтервалів PQ, а також скорочення інтервалів QT. Депресія сегментів ST, яка збільшується під час швидкого серцевого ритму, зберігається кілька і навіть кільканадцять днів після відміни ЛЗ. Серцеві глікозиди подовжують рефрактерний період в AВ-вузлі і в зв’язку з цим знижують частоту ритму шлуночків під час фібриляції або тріпотіння передсердь. Ці лікарські засоби також зменшують рефрактерність в додатковому провідному шляху та прискорюють ритм шлуночків під час фібриляції або тріпотіння передсердь у хворих з синдромом преекзитації. Високі дози цих ЛЗ можуть призвести до синоатріальної блокади ІІ ступеня, AВ-блокади ІІ ступеня типу Мобітц І, шлуночкової екстрасистолії, виникнення AВ-вузлового ритму або передсердної тахікардії з AВ-блокадою різного ступеня. При отруєнні серцевими глікозидами може з’явитися шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків та синоатріальна блокада або AВ-блокада ІІІ ступеня.

3. Психотропні лікарські засоби

Вплив трициклічних антидепресантів та похідних фенотіазину на ЕКГ-картину характеризується розширенням і роздвоєнням зубців Т, а також подовженням інтервалів QT. Рідше спостерігається депресія сегментів ST та збільшення амплітуди зубців U. Подовження інтервалів QT створює умови для виникнення пірует-тахікардії, особливо при супутніх електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія)

4. Лікарські засоби з цитостатичною дією

Зміни в ЕКГ,що  полягають на депресії сегментів ST та сплощенню або зміні напрямку позитивних зубців Т, можуть виникати під час терапії кожним з відомих лікарських засобів з цитостатичною дією. Найчастіше вони з’являються під час лікування препаратами з групи антрациклінів, рідше — під час терапії циклофосфамідом або флюрурацилом.

Вплив електролітних порушень на ЕКГ

Найтиповіші зміни на ЕКГ виникають при порушеннях концентрації калію та кальцію в крові. Інші електролітні порушення не викликають характерних змін на ЕКГ.

1. Гіперкаліємія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) збільшення амплітуди та звуження зубців Т

2) скорочення інтервалів QT

3) розширення комплексів QRS

4) сплощення зубців Р

5) подовження інтервалів PQ.

Зміна форми зубців Т та скорочення інтервалів QT виникають вже при рівні калію в крові ≈5,5 ммоль/л. Гіперкаліємія в межах 5,5–7,5 ммоль/л призводить до розширення комплексів QRS, сплощення зубців Р та подовження інтервалів PQ. Подальше збільшення рівня калію призводить до асинхронної деполяризації і реполяризації міокарда шлуночків та може призвести до затримки гемодинамічної функції серця внаслідок асистолії або фібриляції шлуночків.

2. Гіпокаліємія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) зменшення амплітуди зубців Т

2) збільшення амплітуди і ширини зубців U

3) депресія сегментів ST.

Подовження інтервалів QT зазвичай є несправжнім, пов’язаним з нашаруванням зубців U на кінцеву фазу зубців Т. Зміни на ЕКГ, що стосуються сегментів ST та зубців  Т і U, можуть з’являтися вже при рівні калію <3,5 ммоль/л, а у хворих з нирковою недостатністю безпосередньо після діалізотерапії, навіть при нормальному, хоч і меншому від стартового значення, рівні калію в крові. При більш тяжкій гіперкаліємії збільшується тривалість інтервалів PQ та комплексів QRS, а також з’являються аритмії (шлуночкова екстрасистолія, пірует-тахікардія).

3. Гіперкальціємія

Патологічні зміни на ЕКГ: скорочення інтервалів QT, пов’язане зі скороченням або зі зникненням сегментів ST.

Чим вища кальціємія, тим коротше інтервал QT. Співіснування коротких інтервалів QT  з високими та розширеними зубцями U викликає підозру на наявність електролітних порушень (гіперкальціємія та гіпокаліємія), що спостерігаються у хворих з мієломною хворобою.

4. Гіпокальціємія

Патологічні зміни на ЕКГ: подовження інтервалів QT, пов’язане з подовженням сегментів ST.

Форма зубців Т зазвичай не змінюється; гіпокальціємія рідко викликає сплощення або негативізацію позитивних зубців Т.

Вплив вегетативної нервової системи на ЕКГ

Зміни тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи, що відбуваються під час нормальної життєдіяльності людини, впливають на частоту серцевого ритму, тривалість інтервалів PQ і QT, положення сегментів ST, а також форму зубців Р і Т.

1. Гіперсимпатикотонія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) прискорення синусового ритму

2) скорочення інтервалів PQ і QT

3) збільшення амплітуди зубців Р

4) зменшення амплітуди, рідше – негативізація позитивних зубців Т

5) косовисхідна депресія сегментів ST.

Вищеописані зміни на ЕКГ, пов’язані зі збільшенням активності β-адренорецепторів під впливом адреналіну, з’являються під час фізичного навантаження або під впливом емоцій, особливо часто в осіб з т. зв. серцево-судинним неврозом, а також у хворих із синдромом гіперкінетичного серця.

2. Гіперваготонія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) уповільнення синусового ритму

2) подовження інтервалів PQ

3) збільшення амплітуди зубців Т

4) косовисхідна елевація сегментів ST, зазвичай у правошлуночкових грудних відведеннях.

Ознаки гіперваготонії надають характерний вигляд ЕКГ під час сну. У фазі бадьорості вони зазвичай спостерігаються у молодих осіб, особливо часто у чоловіків, що займаються спортом. Підвищений тонус парасимпатичної нервової системи в нічні години під час сну може бути причиною транзиторних епізодів синусової паузи, синоатріальної блокади ІІ ступеня та АВ-блокади IІ ступеня типу Мобітц І

Вплив фізичного навантаження на ЕКГ

Інтенсивне фізичне тренування у спортсменів спорту високих досягнень має істотний вплив на функцію вегетативної нервової системи: зменшує активність постгангліонарних симпатичних волокон, а  одночасно збільшує тонус парасимпатичної нервової системи. Ця фізіологічна адаптація вегетативної нервової системи, пов’язана з тренуванням, є причиною 3-х змін на ЕКГ, що найчастіше спостерігаються  у спортсменів: порушень синусового ритму, АВ-блокад та синдрому ранньої реполяризації (див. нижче). Інтенсивне фізичне тренування також викликає структурне ремоделювання міокарда шлуночків, результатом якого можуть бути висока амплітуда комплексів QRS  та неповна блокада правої ніжки пучка Гіса (див. нижче).

Інші патологічні зміни на ЕКГ, такі як депресія сегментів ST, негативні зубці Т, патологічні зубці Q, блокади ніжок та гілок лівої ніжки пучка Гіса, ознаки преекзитації та синдрому Бругада, подовження або скорочення інтервалу QT, у спортсменів спорту вищих досягнень спостерігаються дуже  рідко, не мають зв’язку з  заняттями спортом та потребують загальноприйнятої діагностично-терапевтичної  тактики. 

1. Порушення синусового  ритму

Синусова брадикардія <60/хв є найбільш характерною ознакою ЕКГ у спортсменів спорту вищих досягнень. Вона найбільш виражена в осіб, що займаються видами спорту з переважним проявом витривалості, наприклад, біг на довгі дистанції, лижні перегони, веслування, велоспорт. У випадку значної брадикардії можуть виникати довші або коротші періоди AВ-дисоціації, а також замісні ритми, зазвичай з АВ-вузла, рідко — з шлуночкових центрів утворення імпульсів. Епізоди дуже значної брадикардії (<30/хв) або паузи синусового ритму ≥3 с можуть з’являтися в нічні години під час сну. Якщо вони з’являються в фазі бадьорості, то потребують диференційної діагностики з дисфункцією синусового вузла. Порушення функції синусового вузла можна виключити, якщо зміни на ЕКГ не супроводжуються клінічними проявами (головокружіння, пресинкопе, синкопе), а під час проби з навантаженням можна, збільшуючи навантаження, досягнути максимальної частоти серцевих скорочень.

2. AВ-блокада

AВ-блокада як І ступеня, так і ІІ ступеня типу Мобітц І (періодика Самойлова-Венкебаха) може з’являтися у спортсменів спорту вищих досягнень не тільки під час сну, а також в фазі бадьорості, та не потребує додаткових досліджень, якщо перебігає бессимптомно. Блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ, а також блокада ІІІ ступеня потребують подальших діагностичних досліджень та оцінки показань до електростимуляції серця. 

3. Синдром ранньої реполяризації

Ознаки синдрому ранньої реполяризації на стандартній ЕКГ спостерігаються у 50–80 % спортсменів спорту вищих досягнень, найчастіше в грудних відведеннях V2-V4, рідше V5-V6, та у відведеннях від кінцівок ІІ, ІІІ, аVF. Типові для цього синдрому елевація точки J та сегмента ST збільшуються при повільному ритмі серця, та зменшуються або навіть нормалізуються при фізичному навантаженні, після відповідного прискорення серцевого ритму. В останніх роках було звернено увагу на збільшений ризик розвитку фібриляції шлуночків чи поліморфної шлуночкової тахікардії в осіб із синдромом ранньої реполяризації шлуночків у відведеннях ІІ, ІІІ і аVF, а також V5-V6. Однак відповідно до рекомендацій ESC (2010), ознаки ранньої  реполяризації у безсимптомних осіб (як у спортсменів, так і в загальній популяції молодих людей) не вказують на підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії та не вимагають подальших діагностичних досліджень.

4. Велика амплітуда комплексів QRS

Фізіологічне збільшення маси міокарда, пов’язане з заняттями спортом, та розширення порожнини лівого шлуночка може збільшувати амплітуду комплексів QRS до значень, що відповідають класичним електрокардіографічним критеріям гіпертрофії лівого шлуночка. У спортсменів збільшення амплітуди комплексів QRS є, однак, єдиною зміною, без таких супутніх патологічних змін на ЕКГ, як депресія сегментів ST, негативні зубці Т, зміщення електричної осі серця вліво, чи ознаки збільшення лівого передсердя. Поява цих додаткових патологічних змін вказує на патологічну гіпертрофію міокарда, пов’язану з органічним захворюванням серця або з артеріальною гіпертензією.

5. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса

На думку експертів ESC, неповна блокада правої ніжки відносно часто спостерігається на ЕКГ у  спортсменів спорту вищих досягнень, а частота її зустрічальності складає, за різними оцінками, 35–50 %, а в загальній популяції здорових осіб <10 %. Проте дані, наведені у відсотках, стосуються діагнозів, що спираються на традиційні критерії діагностики неповної блокади ніжки пучка Гіса (ширина комплексів QRS <0,12 с). Використання більш жорстких критеріїв, нещодавно запропонованих експертами AHA, ACCF I HRS (ширина комплексів QRS <0,12 с, але ≥0,11 с) рішуче, хоча невідомо якою мірою, зменшило б частоту діагностування неповної блокади правої ніжки як у спортсменів, так і в загальній популяції здорових осіб. Причиною неповної блокади у спортсменів найімовірніше є збільшення часу проведення, пов’язане з гіпертрофією міокарда та збільшенням порожнини правого шлуночка, а не з порушеннями провідности в правій ніжці пучка Гіса. Неповна блокада правої ніжки у безсимптомних спортсменів  із негативним сімейним анамнезом і негативним результатом об’єктивного обстеження не потребує подальшої кардіологічної діагностики.

6. Згідно з рекомендаціями експертів (2017), такі патологічні зміни на ЕКГ, як зміщення електричної осі серця вліво, ознаки збільшення лівого або правого передсердя та повної блокади правої  ніжки пучка Гіса,  також не є протиказаннями до занять спортом, якщо вони є ізольованими в осіб без клінічних проявів та з негативним сімейним анамнезом щодо наявності спадкових серцевих захворювань та раптової серцевої смерті.

Рисунок 5.