Гострий тонзилофарингіт (ангіна)

 

2. Гострий тонзилофарингіт (ангіна)

визначення

Гострий тонзилофарінгіт — це запальний стан слизової оболонки глотки, часто поєднаний з запаленням лімфоїдної тканини глотки (запалення піднебінних мигдаликів (ангіна), спричиненим інфікуванням або подразненням.

етіологія і патогенез

1. Етіологічний фактор: залежить від віку — у дорослих найчастіше віруси (90–95 %; застуда), рідше — бактерії (5–10 %). У більшості випадків бактеріальний тонзилофарингіт у дітей зумовлений Streptococcus pyogenes (β-гемолітичний стрептокок групи А — БГСА), а в популяції дорослих все більшу роль має Fusobacterium necrophorum (анаероб, що згідно деяких досліджень, зустрічається з такою самою частотою, як БГСА, особливо в випадках тривалого та рецидивуючого фарингіту). Рідше етіологічним фактором є стрептококи груп С i G.

2. Резервуар і шляхи передачі інфекції: резервуаром та джерелом інфікування БГСА (та більшості інших етіологічних чинників) є хвора людина (рідко — безсимптомний носій), інфікування відбувається повітряно-крапельним шляхом, або при безпосередньому контакті (у т. ч. з виділеннями з верхніх дихальних шляхів). Часто зустрічається безсимптомне носійство БГСА, також описано безсимптомне носійство F. necrophorum.

3. Фактори ризику (в залежності від етіології):

1) контакт з хворим на інфекційний фарингіт або з безсимптомним носієм (включно з батьками дітей шкільного віку або особами, які контактують з такими дітьми) — БГСА

2) вік: 5–15 років — БГСА, діти та молодь — інфекційний мононуклеоз (EBV); дорослі — F. necrophorum

3) оральний секс — N. gonorrhoeae

4) імунодефіцит

Найбільша захворюваність спостерігається пізньою осінню, взимку і ранньою весною

4. Інкубаційний період та період заразливості

1) вірусний тонзилофарінгіт — інкубаційний період 1–6 днів; контагіозний період (період заразливості): 1–2 дні перед появою симптоматики і до 3 тиж. після (в залежності від етіології). Інфікування відбувається у ≈2/3 осіб, які контактують з хворим у домашніх умовах.

2) стрептококовий тонзилофарингіт (БГСА) — інкубаційний період від 12 год до 4 днів; період заразливості — 24 год від початку ефективної антибіотикотерапії або ≈7 днів після зникнення симптомів, якщо антибіотики не використовувались. Ймовірність зараження домочадців ≈25 %.

3) тонзилофарингіт, зумовлений F. necrophorum — тривалість інкубаційного періоду невідома.

клінічна картина

В залежності від етіологічного фактору

1. Стрептококовий тонзилофарінгіт (БГСА): раптовий початок, сильний біль у горлі при ковтанні, біль голови, інколи біль у животі, нудота і блювання (частіше у дітей); гарячка (>38 °С), запалення горла та піднебінних мигдаликів (яскраво-червона або криваво-червона слизова оболонка, набряк), чітко обмежені скупчення нальотів на мигдаликах (рис. II.C.2-1); криваво-червоний та набряклий язичок піднебіння; язик спочатку обкладений, потім «малиновий» (рис. II.C.2-2); петехії на слизовій оболонці піднебіння; пальпаторно чутливі та збільшені передні шийні лімфатичні вузли (збільшення задніх шийних лімфатичних вузлів швидше вказує на вірусну етіологію). Кашель та риніт відсутні. Епідеміологічні умови, що збільшують ймовірність стрептококового запалення — вік 5–15 років; захворювання в зимовий період або ранньою весною; анамнез, що вказує на контакт із хворим на стрептококову ангіну або носієм БГСА.

2. Тонзилофарингіт, спричинений іншими бактеріями

1) Arcanobacterium haemolyticum — переважно у підлітковому та юнацькому віці (слід брати до уваги при неефективності β-лактамних антибіотиків); симптоми можуть бути подібними до симптомів при інфікуванні БГСА. Часто з’являється скарлатиноподібний висип, після якого однак не спостерігається злущення епідермісу.

2) F. necrophorum — найчастіше гострий фарингіт, часто затяжний і рецидивуючий; симптоми можуть бути подібними до симптомів при інфікуванні БГСА.

Особливою формою є т. зв. фузоспірохетозний фарінгіт (ангіна Симановського-Плаута-Венсана) (ко-інфекція спірохетами) — зазвичай однобічний наліт на верхньому полюсі мигдалика, під нальотом утворюється виразка; гострий однобічний біль у горлі. Найчастіше спостерігається у молодих чоловіків, які не дбають про гігієну ротової порожнини. Хворі також скаржаться на відчуття «перешкоди» в горлі, біль при ковтанні (одинофагія) та неприємний запах з рота. Гарячка зазвичай є невисокою.

3. Вірусний тонзилофарингіт: біль у горлі (зазвичай менш інтенсивний), біль голови, міалгія, артралгія; незначна гарячка або нормальна температура тіла, фарингіт, кон’юнктивіт (аденовіруси), риніт, кашель, захриплість; інколи чітко обмежені виразки слизової оболонки ротової порожнини (ентеровіруси, HSV-1) або діарея. Генералізована лімфоаденопатія та спленомегалія вказують на інфекційний мононуклеоз. При запаленні, спричиненому HSV-1, спостерігаються болючі збільшені лімфатичні вузли переднього трикутника шиї.

типовий перебіг

Більшість фарингітів (в т. ч. бактеріальних) минають самостійно: вірусні інфекції — протягом 3–7 днів, фарингіти, етіологічно спричинені БГСА — протягом 3–4 днів (навіть без антибіотикотерапії). Нелікована інфекція БГСА пов’язана з дещо вищим ризиком гнійних ускладнень та (дуже рідко у дорослих) ревматичної гарячки.

діагностика

Допоміжні дослідження

1. «Експрес»-тести для виявлення антигену БГСА:

Матеріал — мазок з горла (див.нижче); помірна чутливість, висока специфічність; позитивний результат підтверджує інфікування, негативний — виключає інфікування у дорослого пацієнта. З огляду на частоту носійства БГСА дослідження не слід проводити у пацієнтів з очевидними симптомами вірусної респіраторної інфекції (кашель, риніт, кон'юнктивіт), тому що це збільшує частоту застосування антибіотиків у випадках, коли антибіотикотерапія не потрібна

2. Посів мазка з горла та мигдаликів

Виконується при підозрі на інфікування БГСА (коли неможливо застосувати «експрес-метод») або іншими бактеріями (N. gonorrhoeae, С. Diphtheriae [дифтерія]). Стандартний мазок однак не виявляє F. necrophorum i A. haemolyticum. Необхідно взяти мазки з обох мигдаликів і задньої стінки глотки (не торкаючись язика і щік — слина містить речовини, що гальмують ріст БГСА) спеціальним тампоном з готового набору із поживним середовищем для транспортування (агаровий гель) або звичайним тампоном, зволоженим 0,9 % NaCl; після забору матеріал потрібно помістити у стерильну пробірку з корком. Матеріал потрібно зберігати при кімнатній температурі та якнайшвидше доставити до мікробіологічної лабораторії (без поживного середовища для транспортування — протягом 4 год).

Діагностичні критерії

Точне підтвердження або виключення інфікування БГСА лише на основі клінічних проявів є неможливим. Для ідентифікації пацієнтів, у яких ймовірність інфекції БГСА є високою (є показання для посіву мазка з горла або експрес тесту для виявлення антигену БГСА) або низькою (проведення бактеріологічних досліджень не потрібне), використовуються клінічні та епідеміологічні критерії (інфікування БГСА) .

1) на основі клінічних та епідеміологічних даних (шкала Сентора) необхідно оцінити ймовірність інфікування БГСА та застосувати відповідну тактику лікування. Якщо бактеріологічні дослідження недоступні, а симптоми виражені, слід призначити антибіотик, що є активним по відношенню до БГСА. Ангіна при скарлатині в 100 % спричинена БГСА.

2) результат «експрес»-антигенного тесту:

а) негативний — потрібно призначити симптоматичне лікування;

б) позитивний — потрібно призначити антибіотик, що є активним по відношенню до БГСА (за винятком пацієнтів з очевидними симптомами вірусної інфекції, які можуть бути носіями БГСА)

3) якщо посів з горла вже призначено, а симптоми ангіни інтенсивні, потрібно розглянути призначення антибіотику ще до отримання результатів. Якщо результат посіву негативний, антибіотикотерапію слід припинити. Не потрібно визначати чутливість БГСА до антибіотиків (вони чутливі до пеніциліну), хіба що необхідно призначити макроліди (часта резистентність).

Диференційна діагностика

При стрептококовому тонзилофарингіті (БГСА):

1) вірусна інфекція верхніх дихальних шляхів («застуда»); можливе накладання вірусної інфекції на носійство БГСА (важко відрізнити від стрептококової ангіни, часто є причиною хибного діагностування «рецидивів» стрептококової ангіни кілька разів на рік). Нальоти на мигдаликах з’являються при інфікуванні БГСА, вірусом Епштейн-Барр, аденовірусами, A. haemolyticum, а також при ангіні Симановського-Плаута-Венсана. Переважання змін на піднебінних дужках та язичку свідчить на користь діагнозу герпангіни (ентеровіруси); при інфікуванні HSV-1 везикули, ерозії та виразки спостерігаються також у передньому відділі ротової порожнини

2) мононуклеоз (найчастіше інфекційний (EBV), зрідка — при інфікуванні цитомегаловірусом та токсоплазмою) — ангіна при EBV нагадує стрептококову ангіну

3) риніт із стіканням виділень по задній стінці горла

4) епіглотит, заглотковий абсцес

5) ангіна іншої бактеріальної або грибкової (дуже зрідка) етіології — вирішальним є результат посіву (висіяний з посівів горла S. aureus не є причиною запалення мигдаликів); скарлатиноподобна екзантема при негативному результаті експрес-тесту вказує на інфікування A. haemolyticum.

6) гастроезофагеальний рефлюкс, тиреоїдит, пухлина горла — домінує тривалий біль у горлі (інколи супроводжується запаленням)

лікування

Антибіотикотерапія

Не слід призначати антибіотики при вірусних інфекціях.

Варіанти лікування при стрептококовій ангині:

1) феноксиметилпеніцилін (V) (п/о) 1 млн МО (500 мг) кожні 12 год протягом 10 днів (резистентних до пеніциліну штамів БГСА досі не виявлено);

2) цефалоспорини І покоління, напр. цефадроксил 1 г кожні 24 год, цефалексин 750 мг кожні 12 год протягом 7–10 днів (можна застосовувати у хворих з іншою гіперчутливістю до похідних пеніциліну,ніж гіперчутливість І типу);

3) при сумнівах відносно того, чи хворий прийматиме антибіотик п/о протягом 10 днів → бензилпеніцилін 1,2 млн. ОД в/м одноразово;

4) у пацієнтів з гіперчутливістю I типу на пеніциліни — макролідний антибіотик (еритроміцин [циклічний карбонат] 500 мг кожні 12 год протягом 10 днів; кларитроміцин 250 мг — кожні 12 год протягом 10 днів або 500 мг у вигляді таблетки з модифікованим вивільненням — кожні 24 год протягом 5 днів; азитроміцин 500 мг у перший день, в подальшому 250 мг — кожні 24 год протягом 4 днів). Макроліди не є антибіотиками першого вибору (резистентність БГСА швидко зростає), а також не є ефективними при інфікуванні F. necrophorum.

5) клінічна неефективність β-лактамних антибіотиків може вказувати на іншу етіологію, напр., A. haemolyticum (препаратами першого вибору є макроліди або кліндаміцин); при підозрі на інфікування HSV-1 застосувується ацикловір 200 мг 5 × день.

При інфікуванні резистентним штамом або при клінічній неефективності застосовується кліндаміцин 150 мг кожні 6 год, або 300 мг кожні 12 год протягом 10 днів. Не слід призначати котримоксазол, тетрациклін або аміноглікозиди (високий відсоток резистетнтних штамов БГСА)

При інфікуванням F. necrophorum замість пеніциліну можна застосовувати метронідазол.

Симптоматичне лікування

1. Спокій, велика кількість рідини (особливо при гарячці).

2. Анальгетики та антипіретики — застосовуються парацетамол або НПЗП (напр., ібупрофен). Одноразовий пероральний прийом дексаметазону (0,6 мг/кг, макс. 10 мг) значно прискорює регресію болю в горлі.

3. Таблетки для смоктання з місцевою аналгетичною та протизапальною дією (напр. із бензідаміном, лідокаїном, саліцилатом холіну).

моніторінг

Можливі рецидиви БГСА-інфекції, проте відсутні показання до рутинного виконання контрольного посіву з глотки, за винятком осіб, які перенесли ревматичну гарячку.

При неефективності лікування БГСА або рецидиві інфекції слід перевірити рекомендоване дозування антибіотику, а також з’ясувати, чи пацієнт його сумлінно приймав. При виразній неефективності лікування слід застосовувати кліндаміцин 150 мг кожні 6 годин, або 300 мг кожні 12 годин протягом 10 днів, або амоксицилін-клавуланат 500/125мг кожні 12 годин протягом 10 днів.

ускладнення

При стрептококовому тонзилофарингіті:

1) гнійні ускладнення (ранні) — парафарингеальний абсцес, гнійний лімфаденіт шийних лімфовузлів, гнійний середній отит і/або мастоїдит, гнійний синусит;

2) пізні імунологічні ускладнення (дуже зрідка у дорослих) — ревматична гарячка, гострий гломерулонефрит;

3) інші (дуже зрідка) — бактеріємія, пневмонія, менінгіт;

При інфікуванні F. necrophorum — синдром Лем'єра (паратонзилярний абсцес з тромбофлебітом внутрішньої яремної вени), може розвинутися сепсис з абсцедуванням різних органів.

прогноз

Прогноз сприятливий — навіть без лікування стрептококовий тонзилофарингіт минає самостійно. У дорослих ускладнення розвиваються зрідка.

 

Дифтерія

лат., англ. diphtheria

Історична довідка

IV w. p.n.e. — перший опис захворювання (Гіпократ) 1883 — відкриття бактерій в фібринозних плівках у мазках, взятих у хворого на дифтерію 1894 — лікування кінським антитоксином (фон Берінг) 1924 — впровадження вакцинації інактивованим дифтерійним токсином

ВИЗНАЧЕННЯ

Гостре бактеріальне інфекційне захворювання, що викликається коринебактерією дифтерії (Corynebacterium diphtheriae), зазвичай, вражає верхні дихальні шляхи або шкіру, часом призводить до ушкодження серця, нервової системи чи нирок.

епідеоміологія

Дифтерія є космополітичним захворюванням, але завдяки сучасній системи вакцинації в розвинутих краях спостерігаються виключно завезені випадки. На теперішній час захворювання трапляється в Індії, краях Південно-Східної Азії, Латинській Америці, на Карибах і в Субсахарній Африці, часто у вигляді малих епідемій. В Польщі остатні випадки дифтерії були зафіксовані в 1996р., натомість трапляються поодинокі випадки інвазивної хвороби, що спричинені штамами, які не виділяють токсинів.

В нещеплених популяціях хворіють переважно діти віком 2–7 років, в щеплених популяціях вразливими до інфікування є переважно особи, які проживають в поганих гігієнічних умовах, недоїдають, мають залежність від алкоголю або наркотиків.

етіологія і патогенез

 1. Етіологічний фактор: коринебактерія дифтерії (C. diphtheriae) — грампозитивна, безкапсульна аеробна паличка, яка не утворює спор.

2. Патомеханізм: об’яви дифтерії, як місцеві так і системні, викликає ендотоксин, який утворюється штамами бактерій, інфікованими бактеріофагом, котрий несе ген, що кодує токсин. Екзотоксин гальмує синтез білків, що призводить до загибелі клітин; демонструє найвищу тропність до клітин міокарду, провідної системи серця, периферичної нервової системи (призводить до дегенерації мієлінових оболонок і аксонів периферичних нервів), а також клітин ниркових канальців (призводить до їх некрозу). Бактерії розмножуються у воротах інфекції і виділяють екзотоксин, який місцево пошкоджує епітелій дихальних шляхів, спричиняє утворення фібринозних плівок («псевдомембран»), які тісно прилягають до слизових оболонок. Фібринозні плівки складаються з некрозованих клітин епітелію, фібрину, лейкоцитів, еритроцитів і бактерій. Токсин через кров та лімфу потрапляє до віддалених органів, а бактерії зазвичай залишаються у місці інфікування та призводять тільки до місцевої запальної реакції. Штами, які не синтезують токсини (нетоксикогенні), спричиняють інвазивне захворювання.

3.  Резервуар і шляхи передачі: єдиним резервуаром є людина - хворий, реконвалесцент або носій (в ендемічних регіонах, носійство підтверджується у 3–5% популяції). Інфікування найчастіше відбувається повітряно-краплинним шляхом, рідше — при безпосередньому контакті з виділеннями з дихальних шляхів або з виразками (може призвести до дифтерії як шкіри, так і дихальних шляхів).

4. Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період у середньому складає 2–4 дні (1–10 днів). Контагіозність - останні 2 дні інкубаційного періоду, весь період клінічних проявів і 4 дні після одужання при лікуванні і до 2–3 тиж. без лікування. При дифтерії шкіри (виділення з виразки) контагіозність зберігається значно довше.

клінічна картина

У вакцинованих захворювання перебігає легше, а органні ускладнення виникають рідше.

При фізікальному огляді найбільш характерною ознакою дифтерії є сіро-коричневі плівки, які щільно прилягають до слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. При спробі їх видалити (напр., шпателем) виникає кровотеча.

1. Загальні симптоми: гарячка різної інтенсивності, вища у дітей, прогресуюча слабкість, міалгія, апатія.

2. Дифтерія носа: найлегша форма, переважно обмежена передніми ніздрями; з’являються серозно-геморагічні, гнійні чи гнійно-геморагічні виділення з носа, видимі незначні поширення фібринозних плівок, переважно локалізовані на слизовій оболонці перетинки носа. Зрідка спостерігаються симптоми, пов’язані з системною дією токсину.

3. Дифтерія глотки: найчастіша форма; утворення фібринозних плівок. Фібринозні плівки, спочатку білі, потім сіро-коричневі, з'являються впродовж 2–3 днів, вкривають піднебінні мигдалики, задню стінку глотки, м'яке піднебіння; слизова оболонка глотки незначно гіперемована і набрякла. Спостерігається біль у горлі, труднощі при ковтанні, слинотеча, збільшені болючі регіональні лімфатичні вузли, у тяжких випадках масивний набряк м'яких тканин шиї (бичача шия), що призводить до обструкції дихальних шляхів. У пацієнтів з обструкцією дихальних шляхів є видимою участь допоміжних дихальних м'язів, іноді ціаноз. Характерний неприємний запах з рота. Існує ризик аспірації відірваних фрагментів фібринозних плівок і асфіксії.

4. Дифтерія гортані і трахеї: найчастіше є наслідком поширення процесу з глотки далі на дихальні шляхи. Збільшення кількості фібринозних плівок і набряк слизової оболонки спричиняють звуження просвіту дихальних шляхів; до цього приєднується набряк слизових оболонок гортані і трахеї, що може швидко призводити до дихальної недостатності. Симптоми: захриплість, афонія, стридор, дзвінкий «гавкаючий» кашель, задишка.

5. Порушення з боку серця: міокардит, порушення провідності і ритму, гостра серцева недостатність. «Лагідні» ознаки міокардиту проявляються у ~⅔ пацієнтів, натомість виражені клінічні ознаки — у 10–25 % пацієнтів, зазвичай через 1–2 тиж. від появи перших симптомів дифтерії, на тлі зменшення місцевих змін. Після хвороби може розвинутися хронічний міокардіт.

6. Порушення з боку нервової системи: ураження м'якого піднебіння і м'язів глотки, інших черепно-мозкових нервів, особливо окорухового і циліарних нервів, парези і ураження в ділянках інервації периферичних нервів, спочатку проксимально, з поступовим низхідним поширенням, ураження дихальних м'язів і діафрагми, сенсорна нейропатія, часто за типом «рукавичок і шкарпеток». Неврологічні симптоми (особливо бульбарні порушення) часто з'являються вже в перші дні, а периферична сенсорна і моторна нейропатія — на 3–6 тиж. захворювання. Назагал регресують повільно, протягом багатьох тижнів, без залишкових наслідків.

7. Порушення з боку нирок: некроз ниркових канальців.

8. Дифтерія шкіри: раньова інфекція; хронічна виразка, яка не гоїться, вкрита брудно-сірим нальотом або заповнена некротичними масами. Виразки часто утворюються на тлі інших хронічних захворювань шкіри. Зрідка до шкірних змін приєднуються симптоми системної дії токсину. Після захворювання розвивається імунітет. В частині випадків ізолюються штами, які не синтезують токсини C. diphtheriae.

9. Порушення з боку інших органів: описано випадки дифтерії кон'юнктиви, вуха, піхви, прямої кишки.

10. Інвазивне захворювання: викликано штамами, що не синтезують токсини. Описані випадки переважно в осіб, які зловживають алкоголем, та в ін’єкційних наркоманів. Спостерігаються ендокардит, остеомієліт, септичний артрит, мікотичні аневризми. Перебіг є агресивним, з великою смертністю.

Діагностика

Діагностичний алгоритм

Підставою для діагностики у типових випадках ураження дихальних шляхів є клінічна картина.

Діагностика дифтерії шкіри вимагає мікробіологічного підтвердження.

Допоміжні дослідження

1.Мікробіологічні дослідження

1) бактеріоскопія нативного матеріалу з фібринозних плівок;

2) посів на середовище Леффлера або на середовище з телуритом калію, з оцінкою резистентності; матеріал - мазок з носоглотки, фрагмент фібринозної плівки або глибокий мазок з виразки у разі дифтерії шкіри; слід повідомити мікробіологічну лабораторію про підозру на дифтерію з метою застосування відповідного середовища

3) тест на токсигенність — Елек-тест преципітації або виявлення гену, який кодує субодиницю А токсину, методом ПЛР

2. Інші лабораторні дослідження

1) дослідження спинно-мозкової рідини у разі неврологічних симптомів - визначається підвищений рівень білка при нормальному цитозі (лабораторна картина як при синдромі Гійєна-Барре);

2) визначення серцевих тропонінів при міокардіті;

3) ЕКГ: елевація сегмента ST, АВ-блокади різного ступеня, блокади ніжок пучка Гіса, атріовентрикулярна дисоціація, шлуночкові аритмії.

Диференційна діагностика

1) Інфекційний мононуклеоз, 

2) гострий тонзилофарінгіт — бактеріальний, вірусний, фузоспірохетозний фарінгіт (ангіна Симановського-Плаута-Венсана)

3) паратонзилярний і заглотковий [ретрофарингеальний] абсцес,

4) гострий епіглотит, викликаний H. influenzae,

5) кандидоз ротової порожнини і стравоходу,

6) інфікування Corynebacterium ulcerans (що теж може синтезувати дифтерійний токсин, а клінічна картина нагадує дифтерію; патоген тваринного походження, не підтверджена трансмісія від людини до людини)

7) стороннє тіло дихальних шляхів.

лікування

При підозрі на захворювання необхідна ургентна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії з моніторингом ЕКГ і функції дихання. Хворого слід госпіталізувати на декілька тижнів, до моменту виключення серцевих ускладнень.

Етіотропна терапія

1. Кінський антитоксин: слід подати якнайшвидше, не чекаючи на результати бактеріологічних досліджень, оскільки він нейтралізує тільки токсини в кровообігу, що ще не зв’язалися з клітинами інших органів. Не слід зволікати з призначенням анатоксину до отримання результатів бактеріологічних досліджень. Призначається в/в так званим методом Безредка, з моніторингом пацієнту щодо розвитку анафілактичного шоку. Дозування:

1) дифтерія глотки або гортані — 20 000–40 000 ОД в/в;

2) дифтерія носоглотки — 40 000–60 000 ОД

3) тяжкий перебіг або пізній початок терапії (>3 днів) — 80 000–120 000 ОД.

Застосування анатоксину в випадках дифтерії шкіри є спірним. Не застосовується в інфекціях, викликаних штамами, що не синтезують токсин.

2. Антибіотикотерапія: з метою припинення дальшого синтезу токсину, заспокоювання місцевих симптомів та запобігання дальшій трансмісії інфекції. Застосовується бензилпеніциліну новокаїнова сіль 25 000–50 000 ОД/кг, розподілена на 2 дози × на день (макс. 1,2 млн ОД/добу) в/м, або еритроміцин 40–50 мг/кг, розподілений на 4 дози × на день в/в чи п/о протягом 14 днів. Альтернативано можна застосовувати рифампіцин або кліндаміцин. При інвазивному захворюванні не визначено оптимальної схеми антибіотикотерапії - застосовується бензилпеніцилін або ампіцилін в/в у комбінації з аміноглікозидом впродовж 4–6 тиж.

3.Щеплення від дифтерії в періоді реконвалесценції

Симптоматичне лікування

Залежить від форми захворювання і ускладнень

1) механічне видалення фібринозних плівок, які обтурують дихальні шляхи;

2) профілактика обструкції дихальних шляхів завдяки ранній інтубації, до моменту, коли фібринозні плівки обтурують просвіт гортані і трахеї, що може зробити неможливою інтубацію і трахеостомію

3) у разі тяжких порушень ритму або провідності — електрокардіостимуляція;

4) у випадку ендокардиту — може бути необхідно замінити уражений клапан;

5) при паралічі м'язів глотки — зондове харчування, підвищене положення верхньої половини тіла.

ускладнення

1) обструкція дихальних шляхів

2) серцеві ускладнення — серцева недостатність, раптова смерть, тривалі порушення провідності, пошкодження клапанів,

3) бактеріальна пневмонія,

4) сироваткова хвороба, пов'язана з лікуванням антитоксином

Прогноз

При дифтерії дихальних шляхів смертність складає 5–10%. Смертність є значно вищою у хворих з клінічно вираженим міокардітом; особливо несприятливим прогностичним фактором є поява серцевих блокад. Інші фактори ризика смерті: дифузні місцеві зміни, масивний набряк тканин шиї, бульбарні порушення, маргінальні вікові групи(<5. i >40. р.ж), пізній початок лікування

При інвазивній формі захворювання смертність складає 30–40%.

Щеплення в анамнез мінімізують ризик тяжкого перебігу захворювання і смерті. Перенесена дифтерія не залишає стійкого імунітету; може зберігатися носійство.

Профілактика

1. Профілактична вакцинація — розд.XI.M.2.2, не захищає від інвазивного захворювання.

2. Постекспозиційна профілактика контактних осіб:

1) бустерна доза відповідної до віку вакцини проти дифтерії, якщо минуло >5 років від останнього щеплення;

2) антибіотикопрофілактика (після взяття мазка з горла і носа для мікробіологічного дослідження): еритроміцин п/о протягом 7–10 днів або одноразова доза бензилпеніциліну в/м (1,2 млн ОД особам у віці ≥6 р.; 600 000 ОД дітям у іці <6 р.), через 2 тиж. після завершення профілактики необхідно повторити мікробіологічні дослідження.

Не слід застосовувати антитоксин з метою постекспозиційної профілактики.

Ізоляція хворих: до отримання 2 негативних результатів посівів з дихальних шляхів, взятих з інтервалом у 24 год після завершення антибіотикотерапії.

3. Лікування носіїв: як антибіотикопрофілактика.

5. Обов’язковість повідомлення СЕС: так