Захворювання перикарда ч.2

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву
Дата: 2 жовтня, 2022

 

2. Перикардіальний випіт

класифікація

Класифікація перикардіального випоту на підставі:

1) часу від початку появи симптомів — гострий, підгострий і хронічний (утримується >3 міс.)

2) кількості — незначний (<10 мм при ехокардіографії), помірний (10–20 мм) і значний (>20 мм)

3) поширення — рівномірно поширений або локалізований (секвестрований) випіт

4) вид — трансудат, ексудат.

етіологія

У розвинених країнах перикардіальна рідина зазвичай має ідіопатичний (<50%) або ятрогенний (15–20%) характер, у 10–25% випадків причиною є пухлина, у 15–30% — інфекція, а у 5–15% — системне захворювання сполучної тканини. У країнах, що розвиваються, основною причиною є туберкульоз (>60% випадків).

Клінічна картина

Основні суб'єктивні симптоми це задишка при фізичному навантаженні, що посилюється до orthopnoë (ортопное), і біль в грудній клітці. Локальне стиснення може викликати нудоту, порушення ковтання, охриплість та гикавку. До неспецифічних симптомів належать кашель, слабість, швидка втома, анорексія та серцебиття.

При об'єктивному обстеженні можна не виявити жодних порушень. Класичні симптоми тампонади серця — див. нижче. Шум тертя перикарда чути рідко.

діагностика

Допоміжні дослідження

1. Візуалізуючі дослідження

1) трансторакальне ехокардіографічне дослідження

2) РГ грудної клітки

3) КТ або МРТ серця при підозрі на: секвестрацію рідини в порожнині перикарда, потовщення чи пухлину перикарда, як і при супутніх патологічних змінах в грудній клітці.

2. Дослідження перикардіальної рідини — розд. I.B.12.

3. Лабораторне дослідження крові: СРБ та ін. Залежно від ймовірної етіології.

лікування

Лікування залежить від кількості рідини в порожнині перикарда та етіології. Якщо випіт спричинив тампонаду серця або підозрюється бактеріальну чи неопластичну етіологію — необхідно виконати перикардіоцентез (розд. I.K.3) і встановити причину нагромадження рідини. У решті випадків потрібно визначити СРБ у сироватці: якщо рівень підвищений необхідно розпочати протизапальну терапію, як при перикардиті (розд. I.K.1); якщо не підвищений і відома інша причина нагромадження рідини, необхідно застосувати етоітропне лікування. Якщо не встановлено жодної причини нагромадження перикардіального випоту, його кількість є масивною (шар >20 мм при ехокардіографії), а нагромадження має хронічний характер (>3 міс.) — потрібно виконати перикардіоцентез з дренуванням порожнини перикарда; при меншій кількості рідини необхідно лише спостерігати за пацієнтом.

Специфічне лікування залежить від етіології рідини.

Прогноз і моніторинг

Прогноз залежить від етіології та кількості рідини. У пацієнтів з ідіопатичним перикардіальним випотом прогноз, зазвичай, сприятливий, а ризик ускладнень низький. Поява невеликої кількості ідіопатичної рідини (<10 мм), як правило, не вимагає моніторингу. Ідіопатична рідина у великій кількості впродовж >3 міс. пов'язана з ~30% ризиком прогресування до тампонади серця. У випадку помірної кількості рідини необхідно проводити ехокардіографічний моніторинг пацієнта кожні 6 міс., а при великій кількості — кожні 3–6 міс.

3. Тампонада серця

лат. tamponatio cordis

англ. cardiac tamponade

визначення

Тампонада серця — порушення функції серця внаслідок підвищення інтраперикардіального тиску, спричиненого накопиченням великої кількості рідини в порожнині перикарда.

Етіопатогенез

Найбільш часті причини тампонади серця: пухлини, туберкульоз, ятрогенні причини (пов'язані з інвазивними процедурами і кардіохірургічними операціями), травми; рідше: системні захворювання, опромінення грудної клітки, інфаркт міокарда, уремія, розшарування аорти, бактеріальна інфекція і пневмоперикард.

У результатті зростання інтраперикардіального тиску порушується наповнення камер серця (особливо правого передсердя і правого шлуночка), що веде до зменшення серцевого викиду.

Якщо рідина нагромаджується повільно, перикард розтягується, що дозволяє нагромадитись великій кількості (≥2 л) рідини у перикардіальній порожнині. При дуже швидкому нагромадженні рідини або ж зниженій еластичності перикарда, він не в змозі адаптуватися до збільшеного об’єму випоту, що призводить до швидкого підвищення інтраперикардіального тиску і появи симптомів тампонади навіть при об'ємі рідини у кількасот мілілітрів.

Клінічна картина

Суб'єктивні симптоми:

1) задишка, що посилюється у положенні лежачи

2) зниження толерантності до фізичного навантаження, іноді кашель, дисфагія, синкопе або пресинкопальний стан.

Об'єктивні симптоми:

1) тахікардія (при гіпотиреозі та уремії може бути відсутня)

2) парадоксальний пульс

3) розширення яремних вен (менш помітне у пацієнтів із гіповолемією)

4) приглушені тони серця

5) гіпотензія (може бути відсутня у пацієнтів з гіпертензією).

Класична тріада Бека: гіпотензія, приглушені серцеві тони і надмірно виповнені яремні вени.

Гостра тампонада серця призводить до кардіогенного шоку і зупинки серця внаслідок електромеханічної дисоціації.

діагностика

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ

Може бути в нормі, зазвичай синусова тахікардія, низька амплітуда комплексів QRS і зубців Т, електрична альтерація комплексів QRS, рідше зубців Т, у термінальній стадії — брадикардія, в агональній стадії — електромеханічна дисоціація; при гострій тампонаді зміни нагадують гострий інфаркт міокарда.

2. РГ грудної клітки

Збільшення тіні серця без ознак застою в малому колі кровообігу; при гострій тампонаді тінь серця може бути незміненою.

3. Ехокардіографія

Базисне дослідження, яке дозволяє поставити діагноз:

1) нагромадження рідини в порожнині перикарда (симптом „танцюючого” серця при великій кількості рідини)

2) діастолічний колапс правого передсердя (специфічний для тампонади), вільної стінки правого шлуночка (не спостерігається при значній гіпертрофії стінки або підвищеному діастолічному тиску в правому шлуночку) і лівого передсердя

3) розширення нижньої порожнистої вени (без колабування під час вдиху)

4) при доплерівському дослідженні — під час вдиху потік через тристулковий клапан збільшується, а через мітральний знижується (під час видиху навпаки); значна мінливість швидкості потоку через мітральний (>25%) і тристулковий клапан (>50%) при диханні.

4. Зондування серця

Виконують у випадку діагностичних сумнівів, дає інформацію щодо підвищення центрального венозного тиску і тиску в правому передсерді, а також про вирівнювання діастолічного тиску в правому та лівому шлуночках.

5. КТ

Візуалізує рідину в порожнині перикарда, при важкій тампонаді — трубчаста форма шлуночків.

Діагностична тактика

Діагноз тампонади серця базується на клінічній картині і результатах допоміжних досліджень. Діагностична тактика у пацієнта з підозрою на тампонаду серця включає виконання ехокардіографії, як методу візуалізації першого вибору (з метою оцінки кількості та локалізації рідини в порожнині перикарда і гемодинамічних наслідків наявності рідини), а також виконання зваженої клінічної оцінки з метою визначення найкращого терміну для виконання перикардіоцентезу.

Диференціальний діагноз

Необхідно, перш за все, диференціювати з гострим інфарктом міокарда правого шлуночка

лікування

1. Перикардіоцентез

Процедура, яка рятує життя, необхідно виконати у всіх пацієнтів, за винятком тампонади серця при розшаруванні аорти, що вимагає кардіохірургічної інтервенції (у цьому випадку пункція перикарда є абсолютно протипоказана). Пункція перикарда показана, якщо прошарок рідини в порожнині перикарда при ехокардіографії (в діастолу) >20 мм.

Відносні протипокази: декомпенсовані порушення коагуляції, антикоагулянтна терапія (INR ≥1,5, AЧТЧ >1,5 × ггн), тромбоцитопенія <50 000/мкл та невеликі осумковані порожнини з рідиною в задній частині перикардіальної сумки.

Методика процедури: пункція проводиться під ехокардіографічним (біля ліжка пацієнта) або рентгеноскопічним (у лабораторії катетеризації серця) контролем, найчастіше з субксифоідального доступу, довгою голкою з мандреном (Туохі чи тонкостінною G 18) або голкою з набору для катетеризації центральних вен у напрямку до лівого плеча під кутом 30° до площини шкіри. Це екстраплевральний доступ, який оминає коронарні та перикардіальні, а також внутрішню грудну артеріЇ. Проксимальний кінець голки можна з'єднати кабелем зі стерильним „крокодильчиком” з електродом відведення (ІІ) ЕКГ — елевація ST свідчить про те, що голка торкається маіокарда і її слід підтягнути. Голку для катетеризації центральних вен, попередньо з'єднавши зі шприцом, вводять постійно аспіруючи. Якщо заплановано дренування, то після отримання рідини, через голку вводять провідник, тоді усувають голку, по провіднику вводять катетер і видаляють провідник; на кінець катетера встановлюють трьохходовий краник. Рекомендовано дренування рідини частинами <1 л для уникнення швидкого розширення правого шлуночка. Дренаж залишають допоки об'єм рідини не зменшиться до <25 мл/добу.

Ускладнення перикардіоцентезу: до найчастіших належать розрив і перфорація міокарда та коронарних судин; також може виникнути повітряна емболія, пневмоторакс, порушення ритму (зазвичай брадикардія внаслідок вазовагального рефлексу) і прокол черевної порожнини або органів черевної порожнини.

2. Перикардектомія

Виконують у пацієнтів з тампонадою серця.

3. Лікування при неопластичній етіології.

4. Застосування вазодилятаторів і сечогінних ЛЗ при тампонаді серця протипоказано.

4. Констриктивний перикардит

лат. pericarditis constrictiva

англ. onstrictive pericarditis

визначення

Констриктивний перикардит — рідкісне, але серйозне захворювання, яке виникає внаслідок хронічного перикардиту і характеризується втратою еластичності перикардіальної сумки.

етіопатогенез

У розвинених країнах констриктивний перикардит найчастіше є ідіопатичним або має вірусну етіологію (32–49%). Також може виникнути після кардіохірургічних операцій (11–37%) або променевої терапії (9–31%; головним чином лімфома Ходжкіна або рак молочної залози). Констриктивні зміни перикарда часто спостерігаються при бактеріальному або туберкульозному перикардиті.

Констриктивний перикардит виникає в результаті зрощення листків перикарду і його фіброзного потовщення (потовщення — це не те саме, що стиснення [нормальна товщина у <20% випадків]) та кальцифікації. Штивна перикардіальна сумка погіршує приплив крові до серця під час діастоли, спричиняє підвищення тиску наповнення шлуночків та розвиток симптомів серцевої недостатності.

Клінічна картина

Суб'єктивні симптоми неспецифічні: прогресуюча слабість, біль у грудній клітці, відчуття неритмічної роботи серця.

Об'єктивні симптоми:

1) симптоми хронічного венозного застою по великому колу кровообігу — розширення яремних вен, відсутність западіння яремних вен під час вдиху (симптом Куссмауля), асцит, збільшена та пульсуюча печінка, набряки

2) ранній діастолічний тон серця (стук перикарда)

3) гіпотонія з низьким пульсовим тиском.

діагностика

Допоміжні дослідження

1. ЕКГ

Низька амплітуда комплексів QRS, генералізована інверсія або сплощення зубців Т, розширення зубця Р, іноді миготіння передсердь та порушення АВ та внутрішньошлуночкової провідності; може бути в нормі.

2. РГ грудної клітки

Візуалізує кальцифікацію перикарда (рис. I.K.4-1), збільшення передсердь, рідину в плевральних порожнинах.

3. Ехокардіографія

Візуалізує потовщення перикарда (найкраща оцінка при трансезофагеальному дослідженні), кальцифікацію, непрямі симптоми констрикції:

1) дилятація передсердь при нормальних розмірах і функції шлуночків

2) рух міжшлуночкової перетинки назовні і досередини

3) величина лівого шлуночка не збільшується після фази раннього швидкого наповнення

4) нижня порожниста вена і печінкові вени розширені при зниженні дихальної змінності наповнення

5) при доплерівському дослідженні посилюється дихальна змінність швидкості наповнення через АВ клапани (рис. I.K.4-2).

Ехокардіографію з тканинним доплером та М кольорову презентацію раннього діастолічного потоку застосовують для диференціальної діагностики крнстриктивного перикардиту і рестрикційної кардіоміопатії (розд. I.J.2.4).

4. Зондування серця

Діастолічне заглиблення і плато (симптом квадратного кореня) на кривій тиску в правому шлуночку (рис. .K.4-3), низький серцевий викид, незважаючи на рефлекторну тахікардію, зрівнювання пізньодіастолічних тисків в обох шлуночках.

5. КТ або МРТ

Дозволяє прицензійно поміряти товщину перикарда (рис. I.K.4-4), візуалізує кальцифікацію перикарда (рис. I.K.4-5), трубчасту форму шлуночків, збільшення передсердь, застій в центральних венах, а також гепатомегалію і асцит.

Діагностична тактика

Всім пацієнтам необхідно виконати ехокардіографічне дослідження і РГ грудної клітки. Може бути показане виконання КТ і/або МРТ та зондування серця, якщо неінвазивні методи дослідження не дають можливості достовірно діагностувати процес констрикції.

Диференціальна діагностика

Перш за все з рестрикційною кардіоміопатією, яка також характеризується патологічним наповненням шлуночків у діастолу, але внаслідок первинного порушення релаксації та податливості міокарда. Основні ознаки, які відрізняють констриктивний перикардит від рестриктивної кардіоміопатії:

1) ехокардіографія — зазвичай потовщення перикарда, значна дихальна змінність трансмітрального наповнення і потоку через легеневі вени

2) в нормі показники релаксації міокарда в режимі тканного доплера, раннє наповнення шлуночка в М-режимі

3) КТ і МРТ картина (див. вище)

4) зондування серця — порівння діастолічного тиску в правій та лівій частині серця (зрівнюється при констриктивному перикардиті, практично не змінюється при навантаженні; при рестриктивній кардіоміопатії тиск у лівому шлуночку є вищим, ніж у правому.

Рідко виникає необхідність ендоміокардіальної біопсії чи біопсії перикарда.

Лікування

1. Хірургічне видалення перикардіальної сумки (перикардектомія) є основним методом лікування констриктивного перикардиту, але супроводжується високою смертністю (6–12%) і забезпечує повну нормалізацію гемодинамічних показників лише у 60% випадків.

2. Протитуберкульозне лікування у випадку туберкульозного перикардиту запобігає прогресуванню констриктивних змін.

3. Можна обдумати застосування емпіричної протизапальної терапії у пацієнтів з короткочасною або недавно діагностованою констрикцією серця перикардом, ящо є докази супутнього перикардиту (тобто, підвищення рівня СРБ в сироватці чи посилені сигнали від перикарда при КТ/МРТ серця).

5. Хілоперикард

Визначення: нагромадження лімфи у перикардіальній сумці.

Етіопатогенез: лімфа збирається у перикардіальній сумці внаслідок утворення сполучення між порожниною перикарда і грудною протокою у результаті травми, операції на середостінні, медіастінальної лімфангіоми чи обструкції грудної протоки (напр. через інфільтрацію пухлини).

Клінічна картина: симптоми нагромадження великої кількості рідини в порожнині перикарда, в т.ч. симптоми тампонади серця.

Діагностика: діагностують на основі аналізу рідини з перикардіальної сумки. Рідина з порожнини перикарда є білого кольору, без запаху, стерильна, містить краплини жиру, які видно під мікроскопом, має лужну реакцію, відносну густину 1010–1021 г/л, високу концентрацію тригліцеридів (5–50 г/л) і білка (22–60 г/л). КТ, іноді з лімфографією, визначає локалізацію патологічного сполучення між грудною протокою і порожниною перикарда.

Лікування: залежить від етіології та кількості лімфи в перикардіальній порожнині. У випадку поопераційного ускладнення застосовують перикардіоцентез і дієту, багату на середньоланцюгові тригліцериди. Якщо лімфа продовжує нагромаджуватись, обов'язковим є хірургічне лікування: формування „вікна” між перикардіальною і плевральною порожнинами або підв'язування і резекція грудної протоки відразу над діафрагмою. Можна застосувати октреотид (100 мкг п.ш. х 3 р/день впродовж 2 тиж.; ймовірний механізм дії ЛЗ полягає у зменшенні продукції лімфи).

6. Кісти перикарда

Етіопатогенез: кісти перикарда бувають:

1) вроджені (рідко, діаметр 1–5 см)

2) постзапальні (псевдокісти і осумкований випіт)

3) ехінококові (зазвичай після розриву ехінококових кист у печінці чи легенях).

Діагностика: діагностують випадково (назагал кисти не супроводжуються суб'єктивними симптомами), виконуючи візуалізуюче обстеження: ехокардіографію, РГ, КТ чи МРТ.

Лікування: при вроджених і постзапальних кістах проводиться черезшкірна пункція, аспірація вмісту та склеротизація шляхом введення етанолу. Якщо це неможливо, виконують операцію або резекцію кісти торакоскопічним чи відкритим методом.

Не рекомендується резекція ехінококової кісти; спочатку застосовують альбендазол (800 мг/добу п.о. впродовж місяця), потім кісту пунктують, аспірують її вміст і вводять етанол або нітрат срібла всередину.

7. Вроджені вади перикарда

Епідеміологія: вроджену часткову (право- чи лівобічну) або повну відсутність перикарда діагностують при патологоанатомічному вскритті з частотою 1/10 000 секцій; у 30% поєднується з іншими вадами (кісти — див. вище).

Клінічна картина: більшість людей з вродженими вадами перикарда не мають жодних симптомів. Часткова лівобічна відсутність перикарда може утворювати килу, що містить вушко лівого передсердя, ліве передсердя та лівий шлуночок. У цьому випадку може виникати біль у грудях, задишка, синкопе, рідко раптова серцева смерть внаслідок обструкції потоку крові чи порушення ритму.

Діагностика: килу перикарда діагностують за допомогою візуалізуючих обстежень: ехокардіографії, КТ або МРТ.

Лікування: при защемленні кили виконують пластику перикарда.

Рисунок 5.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie