Електрокардіографія ч.2

5.1. Стандартна електрокардіограма

Комплекс QRS

Комплекс QRS є графічним відображенням деполяризації міокарда шлуночків. Для оцінки комплексів QRS мають значення:

1) напрямок домінуючого зубця

2) тривалість

3) амплітуда зубців R і S

4) амплітуда і тривалість зубців  Q

1. Напрямок комплексів QRS

На нормальній ЕКГ комплекси QRS є позитивними в відведеннях I, II, aVL та V4–V6, та негативними в відведеннях aVR і V1–V2. Оцінка напрямку комплексів QRS у відведеннях від кінцівок є основою для визначення електричної осі серця, положення якої відіграє суттєву роль в діагностиці блокад передньої та задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (табл. I.B.5-4). Наведені у таблиці показники щодо відхилення електричної осі серця не є загальноприйнятими; деякі експерти вважають   прийнятнимпоказник як мінімум -30° при блокаді передньої та показник вище +120° при блокаді задньої гілки лівої ніжки. У молодих, здорових осіб не слід ставити діагноз блокади задньої гілки навіть за відповідності електрокардіографічним  критеріям діагностики.

2. Тривалість комплексів QRS

Тривалість комплексів QRS зазвичай становить 0,06–0,11 с.

Розширення комплексів QRS (≥0,12 с) свідчить про патологічний перебіг деполяризації шлуночків і може спостерігатися у випадках:

1) блокади правої або лівої ніжок пучка Гіса

2) передчасної деполяризації шлуночків за рахунок додаткового шляху АВ-проведення при синдромі преекзитації

3) комплексів і ритмів шлуночкового походження

4) дифузних порушеннях внутрішньошлуночкової провідності (розширення усіх зубців комплексу QRS, за відсутності ознак блокади правої або лівої ніжок пучка Гіса).

На електрокардіограмі повна блокада ніжки пучка Гіса (табл. I.B.5-5) може бути представлена як значним сповільненням, так і припиненням проведення в правій (рис. I.B.5-11) або лівій (рис. I.B.5-12) ніжці пучка Гіса. Блокада правої ніжки з відхиленням електричної осі серця вліво під кутом мінімум -45° вказує на супутню блокаду передньої гілки, а з відхиленням осі  вправо під кутом мінімум +90° — на супутню блокаду задньої гілки лівої ніжки. Функціональна блокада, пов’язана зі скороченням серцевого циклу (надшлуночкові екстрасистоли з коротким інтервалом зчеплення, швидкі надшлуночкові ритми) має назву аберантного внутрішньошлуночкового проведення.

При неповній блокаді ніжки пучка Гіса тривалість комплексів QRS становить ≥0,11 с, але <0,12 с. Характерною ознакою неповної блокади правої ніжки є час від початку комплексу QRS до вершини зубця R >0,05 с у відведенні V1; натомість для неповної блокади лівої ніжки характерною ознакою є час до вершини зубця R >0,06 с у відведенні V6 (або V5).

Блокада правої ніжки пучка Гіса не має суттєвого впливу на електрокардіографічну діагностику інфаркту міокарда. Цей тип блокади не змінює форми початкової фази комплексів QRS, тому патологічні зубці Q(комплекси QS) можуть бути оцінені на підставі загальних принципів їх інтерпретації. На гострий період інфаркту вказує супутня елевація сегментів ST з патологічними зубцями Q (рис. I.B.5-13). Блокада лівої ніжки пучка Гіса значно частіше утруднює діагностування інфаркту. На інфаркт міокарда у хворих з блокадою лівої ніжки та типовим для інфаркту ангінозним болем вказує відповідність ≥1-му з 3-х критеріїв:

1) елевація сегментів ST ≥5 мм у відведеннях з негативними комплексами QRS

2) елевація сегментів ST ≥1 мм у відведеннях з позитивними комплексами QRS

3) депресія сегментів ST ≥1 мм у відведеннях V1, V2 або V3.

На можливість інфаркту також вказують: комплекси QS у правошлуночкових відведеннях, які досягають V4, зубці Q у відведеннях V5, V6, та зазубреності на висхідному коліні зубців S у відведеннях V3–V4–5 (ознака Кабрера).

Причиною розширення та деформації комплексів QRS в синдромі преекзитації є подвійне, синхронізоване збудження шлуночків через проведення імпульсу  фізіологічним та додатковим шляхами АВ-провідності. Комплекси QRS складаються з 2-х частин:  першої в формі сходинки або зазубреності на висхідному коліні зубця R, або з заокругленого початку зубця R (дельта-хвиля), викликаної передчасним збудженням шлуночків за рахунок додаткового шляху проведення (рис. I.B.5-14), та другої, пов’язаної з фізіологічним шляхом деполяризації шлуночків. Підставою діагностування є співіснування  3-х ознак:

1) тривалість інтервалів PQ <0,12 с

2) присутність дельта-хвилі

3) тривалість комплексів QRS >0,12 с

При синдромі передзбудження частою ознакою, що однак не завжди спостерігається, є протилежний напрямок сегментів ST та зубців Т по відношенню до головного напрямку комплексів QRS. Співіснування електрокардіографічних ознак синдрому преекзитації з наявністю пароксизмальних надшлуночкових аритмій (надшлуночкова тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь) має назву синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (синдром WPW) 

Синдром преекзитації типу Махайма складно діагностувати на підставі стандартної ЕКГ. У зв'язку з повільним проведенням  через додаткові  передсердно-пучкові або вузлово-пучкові волокна, а також розташування цих волокон з правої сторони, тривалість інтервалів PQ міститься в  межах норми, а форма комплексів QRS з виразною дельта-хвилеюнагадує форму цих комплексів при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Зазвичай діагностика є ще складнішою, оскільки обсяг передчасного збудження через додаткові волокна є дуже невеликим, і комплекси QRS не мають дельта-хвилі, а їх тривалість складає <0,12 с. На можливість преекзитації типу Махайма вказує наявність комплексів QRS типу  rS у відведенні III, а також відсутність зубців Q у відведенні I. Через відсутність здатності ретроградного проведення через додаткові волокна, пароксизмальні тахікардії  при цьому типі передзбудження мають виключно характер антидромних тахікардій з ознаками блокади лівої ніжки пучка Гіса.

Ізольоване скорочення інтервалу PQ (без вищеописаних змін форми комплексів QRS) рідко буває пов’язаним з присутністю додаткового передсердно-пучкового або передсердно-вузлового шляхів проведення, в зв’язку з чим під час опису ЕКГ його слід розцінювати як прискорену АВ-провідність, а не різновид синдрому преекзитації. Співіснування скороченого інтервалу PQ з пароксизмальними суправентрикулярними аритміями (надшлуночкова тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь) має назву синдрому Лауна-Ґанонґа–Левайна (синдром LGL).

Розширення комплексів QRS є також характерною ознакою різного типу комплексів та ритмів шлуночкового походження. На відміну від блокади ніжки пучка Гіса та синдрому преекзитації, розширеним комплексам QRS шлуночкового ритму не передують зубці Р. Якщо шлуночковий ритм не викликає передчасної деполяризації передсердь, зубці Р синусового ритму можуть з’являтися незалежно від зазвичай швидшого ритму розширених та деформованих комплексів QRS (передсердно-шлуночкова дисоціація).

Іноді ширина комплексів QRS під час шлуночкового ритму складає <0,12 с, але їх форма завжди відрізняється від форми комплексів QRS базового ритму. Джерелом шлуночкових ритмів та екстрасистол з вузькими комплексами QRS є міжшлуночкова перетинка, найчастіше проксимальна частина правої або лівої ніжки пучка Гіса.

Шлуночкова тахікардія — це послідовність ≥3-х  шлуночкових комплексів з частотою ритму >100/хв. Нестійкі тахікардії припиняються самостійно впродовж 30с; стійкі тахікардії зберігаються  протягом 30с або довше.  Мономорфна тахікардія (рис. I.B.5-15A), як і тріпотіння шлуночків (рис. I.B.5-15B), характеризується однаковою формою комплексів QRS; тріпотіння відрізняється від  тахікардії дуже швидким із частотою >300/хв, регулярним (верхня межа нерегулярності — 30 мс) ритмом комплексів QRS та відсутністю ізоелектричної лінії між комплексами QRS. Хаотична варіабельність форми та амплітуди комплексів QRS є спільною ознакою поліморфної шлуночкової тахікардії (рис. I.B.5-15C) та фібриляції шлуночків (рис. I.B.5-15D). Ці два типи шлуночкових аритмій відрізняються частотою шлуночкових хвиль: при тахікардії довжина циклу складає ≥180 мс, а при фібриляції <180 мс, згідно з рекомендаціями AHA, ACC i HRS.

3. Амплітуда зубців комплексу QRS

Межі значень нормальної амплітуди зубців Q, R i S відрізняються для окремих відведень, залежать  від віку, статі та будови тіла  особи, якій проводиться дослідження, а також від багатьох інших факторів. Значення амплітуди зубців R i S  використовуються в діагностиці гіпертрофії лівого та правого шлуночків (табл. I.B.5-6, рис. I.B.5-16 i рис. I.B.5-17).

Поєднання  патологічного комплексу  ST-T  (косонизхідна депресія сегмента ST та негативні або негативно-позитивні зубці Т) в лівошлуночкових відведеннях з високою амплітудою зубців R i S , що відповідає критеріям гіпертрофії лівого шлуночка, має назву ознак гіпертрофії лівого шлуночка з вторинними змінами ST-T. Аналогічно електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка зі змінами ST-T в правошлуночкових відведеннях мають назву ознак гіпертрофії правого шлуночка з вторинними змінами ST-T.

Низька амплітуда комплексів QRS (<5 мм в усіх відведеннях від кінцівок та <10 мм в усіх грудних відведеннях) є найбільш характерною ознакою констриктивного перикардиту. Менш специфічними електрокардіографічними ознаками цього захворювання є розширені та зазвичай роздвоєні зубці Р, а також  сплощені або негативні зубці Т.

Значення  амплітуди та тривалості зубців Q  використовуються в діагностиці інфарктів міокарда. Відповідно до позиції ESC, ACC, AHA та WHF (2018; IV універсальне визначення інфаркту міокарда), патологічними зубцями Q , пов’язаними з інфарктом міокарда, вважаються:

1) будь-які зубці Q ≥0,02 с або комплекси QS у відведеннях V2 i V3;

2) зубці Q ≥0,03 с глибиною ≥1 мм або комплекси QS в 2-х  відведеннях з групи сусідніх відведень

а) I, aVL

б) V4–V6

в) II, III, aVF.

У пацієнтів без суб’єктивних симптомів у разі виявлення на стандартних ЕКГ нових патологічних зубців Q, слід діагностувати німий інфаркт міокарда. Поява впродовж 28 днів від першого або чергового інфаркту міокарда підйому ST ≥1 мм або патологічних зубців Q вказує на повторний інфаркт, особливо, якщо зміни на ЕКГ поєднані із ангінозним болем, який зберігається ≥20 хв. 

При оцінці патологічних зубців Q слід пам’ятати, що, попри те, що вони є найчастіше ознакою інфаркту міокарда, причина їх наявності може бути іншою. З точки зору діагностики електрокардіографічним відповідником зубців Q є комплекси QS, які можуть спостерігатись у відведенні aVR, рідше — у III і V1, іноді у V1–V2 , як варіант норми. Комплекси QS в усіх інших відведеннях слід трактувати як ознаку патології (рис. I.B.5-18).

Причини патологічних зубців Q та комплексів QS:

1) зміна умов проведення імпульсу через робочі м'язові волокна шлуночків

а) вогнищевий некроз міокарда лівого шлуночка

б) міокардіальний станінг 

в) кардіоміопатія, переважно гіпертрофічна, з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка)

г) синдром преекзитації

2) зміна умов проведення імпульсу через внутрішньошлуночкову систему провідності

а)  блокада лівої ніжки (комплекси QS у V1–V3)

б) блокада передньої гілки лівої ніжки (комплекси qrS у  V2)

3) переміщення серця в грудній клітці

а) розширення правого передсердя (комплекси qR в V1, V1–V2 або V1–V3)

б) емфізема легень (комплекси QS в V1–V3)

в) гіпертрофія лівого шлуночка (комплекси QS в V1–V3).

Патологічні зубці Q у відведеннях V1–V6 слід трактувати як ознаки інфаркту міокарда передньої стінки, в I, aVL — бічної, а в II, III i aVF — нижньої стінки.

У осіб без порушень проведення в правій ніжці пучка Гіса підвищена амплітуда зубців R (R ≥S) та їх розширення (≥0,04 с), а також позитивні зубці Т у відведеннях V1–V2 належать до електрокардіографічних ознак інфаркту міокарда задньої стінки (задньобазальна локалізація) (відповідно до позиції ESC, ACC, AHA i WHF [2012]).

Сегмент ST

Сегмент ST відображає початкову фазу реполяризації міокарда шлуночків. В нормі сегменти ST знаходяться на ізоелектричній лінії у відведеннях від кінцівокі грудних лівошлуночкових відведеннях, натомість у правошлуночкових грудних відведеннях часто спостерігається їх косовисхідна елевація, що плавно переходить у висхідне коліно зубця T (рис. I.B.5-19A). Патологічні зміни сегмента ST, що полягають у його депресії або елевації по відношенню до ізоелектричній лінії, можна поділити на:

1) первинні, тобто викликані порушеннями процесу реполяризації

2) вторинні, пов’язані з патологічним шляхом деполяризації міокарда шлуночків

Найчастіші причини депресії та елевації сегмента ST наведені в табл. I.B.5-7.

1. Елевація сегмента ST

Значущою елевацією, виміряною у точці J, вважається елевація у відведеннях V2–V3 ≥1,5 мм у жінок і ≥2,5 мм у чоловіків віком <40 років i ≥2 мм у чоловіків віком ≥40 років, a в інших відведеннях ≥1 мм у чоловіків і жінок. Елевація точки J з «коритоподібною» елевацією сегмента ST у грудних, рідше — у грудних відведеннях і відведеннях від кінцівок, у виняткових випадках тільки у відведеннях від кінцівок  є ознакою синдрому ранньої реполяризації шлуночків, що розглядається як варіант норми на ЕКГ (рис. I.B.5-19B). Нещодавно класичне визначення цього синдрому було розширено, і на теперішній час воно включає випадки з елевацією точки J незалежно від положення сегмента ST. Змінилися також і погляди щодо прогностичного значення синдрому ранньої реполяризації шлуночків. Виявлено, що елевація точки J ≥1 мм у вигляді зазубреності (рис. I.B.5-19C) або заокругленого відходження кінцевої фази зубця R у 2-х із відведень від кінцівок ІІ, ІІІ і aVF та/або грудних V4–V6, особливо при супутньому горизонтальному або косонизхідному  розташуванні сегмента ST, може бути ознакою електричної нестабільності міокарда шлуночків, яка, в свою чергу, збільшує ризик життєзагрожуючої шлуночкової аритмії та раптової серцевої смерті. Згідно з клінічними настановами ESC (2015), діагноз синдрому ранньої реполяризації шлуночків слід ставити лише у хворих з ознаками ранньої реполяризації на ЕКГ та підтверженим епізодом фібриляції шлуночків або поліморфної шлуночкової тахікардії.

Горизонтальна або випукла елевація сегментів ST (хвиля Парді) з їх реципрокною депресією  є характерною ознакою гострої трансмуральної ішемїї (рис. I.B.5-19D)  або свіжого інфаркту міокарда (рис. I.B.5-19Е).

Еволюція електрокардіографічної картини інфаркту міокарда включає 3 стадії (рис. I.B.5-20):

1) елевація сегментів ST та збільшення амплітуди позитивних зубців Т

2) поява патологічних зубців Q та негативних зубців Т

3) поступова нормалізація піднесених сегментів ST з  поглибленням негативних зубців Т

Стійка елевація сегментів ST у відведеннях з патологічними зубцями Q або комплексами QS є проявом порушення скоротливості міокарда в зоні інфаркту.

Горизонтальна елевація сегментів ST у переважній більшості відведень, з  дискордантною депресією лише у відведеннях aVR і V1 , викликає підозру на гостру фазу перикардиту (пошкодження за рахунок запального процесу в субепікардіальних шарах міокарда). Супутня депресія сегментів PQ підтверджує даний діагноз як причину елевації сегментів ST.

Елевація точки J ≥2 мм з косонизхідною елевацією сегмента ST, яка переходить у негативний зубець T у  V1–V2 у ≥1 із 2 зазначених грудних відведень)  є (після виключення інших причин елевації) типовою ознакою синдрому Бругада (рис. I.B.5-19F). Причиною змін на ЕКГ при цьому синдромі є передчасна інактивація натрієвого каналу INa, зменшення амплітуди функціональних потенціалів в субепікардіальному шарі правого шлуночка та інтрамуральна дисперсія реполяризації, яка є причиною поліморфної шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. Нетиповою електрокардіографічною ознакою синдрому Бругада може бути коритоподібна елевація сегмента ST, що вимагає диференційної діагностики з синдромом ранньої реполяризації шлуночків за допомогою фармакологічної проби з аймаліном у дозі 1мг/кг в/в. або з пропафеноном у дозі 2мг/кг в/в. Трансформація нетипової картини в типову або збільшення елевації точки J ≥2 мм відносно початкового значення підтверджує діагноз синдрому Бругада. При типовому синдромі Бругада зубець S є електрокардіографічним відображенням запізненої деполяризації в передньо-боковій стінці правого шлуночка. Присутність поглиблених та розширених  зубців S (≥0,1 мВ та/або ≥0,04 с) у відведенні І є показником збільшеного ризику розвитку фібриляції шлуночків та раптової серцевої смерті.

2. Депресія сегмента ST

Значущою депресією сегмента ST, виміряною у точці J, вважається депресія у грудних відведеннях V1–V3 ≥0,5 мм, а в інших відведеннях ≥1 мм у чоловіків і жінок.  

Косовисхідна депресія сегмента ST (рис. I.B.5-21A) рідко є проявом ішемії субендокардіальних шарів лівого шлуночка. Вона найчастіше спостерігається при гіперсимпатикотонії та через низьку специфічність не має діагностичної цінності для виявлення ішемії міокарда.

Горизонтальна депресія сегмента ST (рис. I.B.5-21B)  є більш характерною ознакою ішемії міокарда, але також може спостерігатись при інших захворюваннях і навіть у здорових людей.

Косонизхідна депресія сегмента ST (рис.I.B.5-21C)  може бути пов’язана з субендокардіальною ішемією, однак найчастіше є вторинною зміною внаслідок патологічного шляху деполяризації шлуночків (гіпертрофія лівого шлуночка, блокада ніжок пучка Гіса або синдром преекзитації).

Через відносно низьку специфічність, в клінічній інтерпретації депресії сегментів ST слід враховувати вік, стать та клінічний стан пацієнта, якому проводиться дослідження, а електрокардіографічний діагноз ішемії міокарда слід ставити лише особам із високою або щонайменше середньою ймовірністю наявності захворювання коронарних артерій. Натомість у хворих із підозрою на інфаркт міокарда поява нової горизонтальної або косонізхідної депресії сегмента ST ≥0,5 мм в двох суміжних відведеннях вказує на діагноз гострої ішемії міокарда (згідно з позицією ESC, ACCF, AHA i WHF [2018]).

Зубець Т

Зубець Т віддзеркалює кінцеву фазу реполяризації міокарда шлуночків. В нормі зубці Т є позитивними у відведеннях I, II, і V2–V6, позитивними або негативними у III, aVL, aVF і V1, а також негативними в aVR. Немає загальноприйнятої верхньої межі тривалості і амплітуди нормальних зубців Т.

Негативні зубці Т у відведеннях V2–V3 — можна вважати варіантом норми, якщо амплітуда у відведенні V3 менша ніж у V2, а у V2 — менша ніж в V1. 

Високі зубці Т спостерігаються у здорових осіб з гіперсимпатикотонією, але також можуть бути симптомом гострої ішемії або гіперкаліємії.  Сплощені зубці Т є неспецифічною ознакою, пов'язаною з пошкодженням міокарда внаслідок різноманітних серцевих захворювань чи з позасерцевими факторами (електролітні, гормональні порушення (гіпотиреоз, період менопаузи у жінок), ЛЗ, гіперсимпатикотонія)

Глибокі, негативні зубці Т характерні найчастіше для інфаркту міокарда (риc. I.B.5-18), рідше з’являються у хворих із міокардитом, гіпертрофічною кардіоміопатією, феохромоцитомою або інсультом.

У хворих із підозрою на інфаркт міокарда без гіпертрофії лівого шлуночка або блокади ніжки пучка Гіса негативні зубці Т глибиною >1 мм в 2-х послідовних відведеннях з домінуючими зубцями R або співвідношенням R/S >1 вказують на діагноз гострої ішемії міокарда (згідно з позицією ESC, ACCF, AHA i WHF [2018]).

В осіб із блокадою ніжки пучка Гіса, синдромом преекзитації, а також комплексами і ритмами шлуночкового походження, двофазні негативно-позитивні і негативні  зубці Т вважаються порушеннями реполяризації, вторинними до зміненого шляху деполяризації міокарда шлуночків. Патологічні негативні зубці Т, що спостерігаються після ліквідації блокади ніжки, синдрому преекзитації або у спонтанних комплексах під час стимуляції шлуночків можуть бути пов'язаними із так званим явищем «серцевої пам'яті», якщо напрямок їх відхилень відповідає напрямку комплексів QRS, первинно деформованих з приводу патологічної деполяризації шлуночків.

В осіб із імплантованим кардіостимулятором негативні зубці Т в грудних відведеннях, видимі у фрагментах ЕКГ зі спонтанним ритмом серця, можуть викликати підозру на ішемію (рис. І.B.5-22). На «серцеву пам'ять», а не на ішемію, вказує співіснування 3-х електрокардіографічних ознак:

1) позитивні зубці Т у відведенні aVL

2) позитивні або сплощені зубці Т у відведенні І

3) амплітуда найглибших негативних зубців Т у грудних відведеннях є більшою від амплітуди негативних зубців Т у відведенні ІІІ.

Рисунок 5.