Діабетична ретинопатія

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА КЛІНІЧНА КАРТИНА

Розвивається у більшості пацієнтів з ЦД (через ≥15 років — майже у всіх з ЦД 1-го типу). Основну роль відіграють гіперглікемія та артеріальна гіпертензія. Класифікація, згідно ВООЗ:

1) непроліферативна ретинопатія без макулопатії (легка — лише мікроаневризми, помірна і тяжка — з дрібними крововиливами і/або сегментарно розширеними венами сітківки);

2) непроліферативна ретинопатія з макулопатією (легка макулопатія — зміни віддалені від центру макули, помірна і тяжка — зміни в центрі макули);

3) препроліферативна ретинопатія (інтраретинальні мікросудинні аномалії [ІРМА]);

4) проліферативна ретинопатія;

5) проліферативна ретинопатія з ускладненнями.

ДІАГНОСТИКА ТА Моніторинг

Перше офтальмологічне обстеження пацієнтам з ЦД 1-го типу необхідно зробити впродовж 5-ти років від його діагностування. Контрольні обстеження у пацієнтів без ретинопатії проводьте 1 × на рік, у початковій фазі непроліфераційної ретинопатії –— 2 × на рік, а в більш вираженій — кожні 3 міс., під час вагітності та у післяпологовий період — 1 × на міс. (незалежно від ступеня занедбаності ретинопатії).  Пацієнтам  з ЦД 2-го типу перше офтальмологічне обстеження проведіть в момент діагностування; у подальшому пацієнтам без змін на очному дні та з задовільною метаболічною компенсацією – кожні 3 роки; частіше при декомпенсації ЦД або при діагностуванні ретинопатії.

Зазвичай, достатнім є дослідження гостроти зору та розпізнавання кольорів, ретельне офтальмоскопічне дослідження (завжди після розширення зіниць) та кольорове фото очного дна; рідко показане виконання спеціальних досліджень, напр., флюоресцеїнової ангіографії очного дна — придатної на дуже ранніх стадіях ретинопатії (невидимих під час офтальмоскопії), при макулопатії (діабетичному набряку макули), передпроліферативній ретинопатії та для оцінки ефективності лазеротерапії.

ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯ

1. Найважливішими є рання діагностика і компенсація ЦД та ефективне лікування артеріальної гіпертензії і гіперліпідемії.

2. Основним методом лікування, що гальмує прогресування судинних змін, є лазерна фотокоагуляція сітківки при макулопатії, виражених формах непроліфераційної ретинопатії та у початковій фазі проліфераційної ретинопатії. Занедбана проліферативна ретинопатія (крововиливи у скловидне тіло, проліферація сполучної тканини) є показанням до вітректомії, часто в поєднанні з ендолазеротерапією. На тяжких стадіях набряку макули, як альтернативу або доповнення до лазерної фотокоагуляції, можна призначати ранібізумаб, який містить моноклональні антитіла,  скеровані вибірково проти людського ендотеліального фактора росту судин типу А (VEGF-А) — у ін’єкціях до скловидного тіла. Ранібізумаб є ЛЗ першого вибору при будь-якій формі діабетичного набряку макули із ураженням центральної ямки. Також застосовуються новіші інгібітори ангіогенезу, такі як бевацизумаб і афліберцепт.