Діабетична ретинопатія

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ ТА КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Діабетична ретинопатія розвивається у більшості пацієнтів з ЦД (через ≥15 років — майже у всіх з ЦД 1-го типу). Основну роль відіграють гіперглікемія та артеріальна гіпертензія, а також процеси, що призводять до посилення окислювального стресу та надмірного виробництва факторів росту, напр., фактора росту ендотелію судин (VEGF). Класифікація, згідно ВООЗ:

1) непроліферативна ретинопатія без макулопатії (легка — лише мікроаневризми, помірна і тяжка — з дрібними крововиливами і/або сегментарно розширеними венами сітківки);

2) непроліферативна ретинопатія з макулопатією (легка макулопатія — зміни віддалені від центру макули, помірна і тяжка — зміни в центрі макули);

3) препроліферативна ретинопатія (інтраретинальні мікросудинні аномалії [ІРМА]);

4) проліферативна ретинопатія;

5) проліферативна ретинопатія з ускладненнями.

ДІАГНОСТИКА ТА Моніторингвгору

Перше офтальмологічне обстеження пацієнтам з ЦД 1-го типу необхідно зробити (згідно PTD) впродовж 5-ти років від його діагностування. Контрольні обстеження у пацієнтів без ретинопатії проводьте 1 × на рік, у початковій фазі непроліферативної ретинопатії –— 2 × на рік, а в більш вираженій — кожні 3 міс., під час вагітності та у післяпологовий період — 1 × на міс. (незалежно від ступеня занедбаності ретинопатії). Пацієнтам з ЦД 2-го типу перше офтальмологічне обстеження проведіть в момент діагностування; у подальшому пацієнтам без змін на очному дні та з задовільною метаболічною компенсацією — кожні 3 роки; частіше при декомпенсації ЦД або при діагностуванні ретинопатії.

Зазвичай, достатнім є дослідження гостроти зору та розпізнавання кольорів, ретельне офтальмоскопічне дослідження (завжди після розширення зіниць) та кольорове фото очного дна. На найбільш ранніх стадіях ретинопатії (нейродегенерація) можуть спостерігатися лише порушення кольорового зору та контрастної чутливості. Оптична когерентна томографія є основним методом діагностики та моніторингу макулярного набряку. Рідко показане виконання спеціальних досліджень, напр., флюоресцеїнової ангіографії очного дна — придатної на дуже ранніх стадіях ретинопатії (невидимих під час офтальмоскопії), при макулопатії (діабетичному набряку макули), передпроліферативній ретинопатії та для оцінки ефективності лазеротерапії.

ПРОФІЛАКТИКА ТА ЛІКУВАННЯвгору

1. Найважливішими є рання діагностика і компенсація ЦД та ефективне лікування артеріальної гіпертензії і гіперліпідемії.

2. При непроліферативній ретинопатії основним методом лікування, що гальмує прогресування судинних змін, надалі залишається лазерна фотокоагуляція сітківки. Занедбана проліферативна ретинопатія (крововиливи у скловидне тіло, проліферація сполучної тканини) є показанням до вітректомії, часто з передуючим прийомом препарату анти-VEGF. Препарати анти-VEGF також можна використовувати у формі імплантатів, які повільно вивільняють ЛЗ всередині очного яблука. Якщо бажаного ефекту не досягнуто, можна розглянути можливість інтравітреальної кортикотерапії. У лікуванні діабетичного макулярного набряку використовуються афліберсепт, бевацизумаб, дексаметазон у формі імплантата і ранібізумаб. Також пропонується профілактичне застосування афліберсепту при занедбаній проліферативній ретинопатії без макулярного набряку. У Польщі з 2022 року пацієнти можуть бути відібрані для лікування анти-VEGF препаратами за державною програмою лікування (програма лікування NFZ № PL B.70) зі значними обмеженнями, якщо є дифузний клінічно значущий макулярний набряк (DME) із залученням фовеальної зони в ході ЦД і після виконання певних умов (лікування проводить офтальмолог).