Американський трипаносомоз (південноамериканський трипаносомоз, хвороба Шагаса)

Етіопатогенезвгору

1. Етіологічний фактор: внутрішньоклітинні найпростіші Trypanosoma cruzi, що виявляють спорідненість до нервових, гліальних і м’язових клітин (також міокарда). Паразит розвивається в організмі людини у вигляді С-подібної джгутикової трипомастиготи, що циркулює в периферичній крові та внутрішньоклітинно без джгутика — амастиготи (→рис. 18.4-23).

2. Резервуар та шляхи передачі: резервуаром у природному середовищі є домашні та дикі тварини, особливо гризуни та сумчасті. Хвороба передається людині синантропні кровосисні клопи родів Triatoma, Rhodnius i Panstrongylus («цілуючі клопи»), активні вночі. Найпростіші передаються людині через шкіру при випадковому втиранні фекалій клопа в місце після пункції та забору крові, або через пошкоджену шкіру чи слизові оболонки, найчастіше бульбарну кон’юнктиву. В ендемічних районах заражено до 50 % справжніх клопів. Повідомлялося про спалахи хвороби Шагаса в Бразилії та Колумбії, спричинені вживанням наявних у продажу соків фруктів або з цукрової тростини, заражених екскрементами клопів. Рідше найпростіші передаються через переливання крові та продуктів крові, заражені голки та шприци, через інфіковане пересаджене серце та трансплацентарним шляхом.

3. Фактори ризику: проживання в сільській місцевості в ендемічній зоні в поганих санітарно-гігієнічних умовах, сон або приготування їжі безпосередньо на землі, забрудненій екскрементами клопів. Живуть клопи поблизу людського житла, ховаючись вдень в дуплах стін і підлоги, солом’яних дахах, а також у покинутих норах, дуплах дерев, тріщинах цегли і стовбурів і листі пальм. Для місіонерів і гуманітарних працівників у Латинській Америці це професійне захворювання. Інфекція T. cruzi є серйозною епідеміологічною проблемою у в’язницях. У Європі потенційним ятрогенним інфекціям сприяє відсутність рутинного тестування донорів крові та органів на інфекцію T. cruzi.

4. Інкубаційний період та період заразливості: перші клінічні симптоми, пов’язані з локальним розмноженням найпростішого в місці його проникнення через шкіру або слизові оболонки, з’являються через 2 тиж. після зараження. У гострому періоді інвазії, який зазвичай триває 1–3 міс., при збереженні паразитемії периферичної крові хворий є заразним для переносника. Недоцільно забирати тканини та органи для трансплантації у хворих на хворобу Шагаса, особливо серця та кісткового мозку, через значний ризик інфікування реципієнта, що супроводжує імуносупресію.

Епідеміологіявгору

Хвороба ендемічна для сільськогосподарських районів Центральної та Південної Америки та півдня США. Гірські долини в Андах є зоною особливого ризику для мандрівників. Захворюваність щоразу частіше зростає в Північній Америці, Австралії, Японії та Європі серед іммігрантів з ендемічних країн і в результаті трансплацентарної передачі та інвазій, пов’язаних з переливанням крові, набагато рідше серед мандрівників. У Європі кількість інфікованих оцінюється в ≈80 000, з яких понад 90 % залишаються нездіагнозованими. Через міграційні потоки з Латинської Америки європейськими країнами найбільшого ризику є Іспанія та Італія. Важливою епідеміологічною проблемою є персистенція інфекції серед нащадків колишніх південноамериканських іммігрантів, які проживають на території Іспанії та Португалії без присутності переносника в навколишньому середовищі, в результаті трансплацентарної передачі найпростішого від покоління до покоління.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГвгору

1. Гострий період інфекції: у місці проникнення паразита через шкіру утворюється припухлість зі схильністю до виразки (шагома), а при транскон’юнктивальному шляху зараження розвивається — асиметричний набряк навколо очного яблука, кон’юнктивіт, набряк половини обличчя (симптом Romaña). Через 1–2 тиж. в периферичній крові розвивається паразитемія, що супроводжується лихоманкою, генералізованою лімфаденопатією, значною загальною слабкістю, міалгією, висипом, генералізованим набряком, збільшенням печінки та селезінки, нерідко у дітей міокардитом та енцефалітом мозкових оболонок. У нелікованих випадках паразитемія периферичної крові може зберігатися протягом багатьох років.

2. Хронічний період захворювання (через 10–20 років від первинного зараження симптоми розвиваються у 10–30 % інфікованих осіб). Зміни органів при хронічній формі є результатом прогресуючого ураження гангліозних клітин парасимпатичної системи циркулюючими найпростішими та аутоімунної реакції. Типовими клінічними ознаками є: дилатаційна кардіоміопатія та серцеві аритмії (серце буйвола), а також розширення травного тракту у формі гігантського стравоходу або товстої кишки (megacolon), іноді також тонкої кишки та шлунка.

ВІЛ-інфекція та інші стани імуносупресії підвищують ризик реактивації безсимптомної латентної хвороби Шагаса з міокардитом та енцефалітом.

3. Вроджена інфекція T. cruzi: характеризується передчасними пологами, низькою масою тіла при народженні, гарячкою, генералізованим набряком, хоріоретинітом, мікрофтальмією, гепатоспленомегалією, неврологічними ознаками та змінами на ЕКГ. Зустрічається у нащадків 10 % інфікованих (серопозитивних) жінок.

Діагнозвгору

Допоміжні дослідження

1. Ідентифікація етіологічного фактора:

1) у період паразитемії мікроскопічне дослідження товстих краплинних препаратів і тонких мазків периферичної крові на наявність trypomastigota форми, забарвлених за методом Гімзи;

2) у гострому періоді інфекції гістологічне дослідження біопсійного матеріалу збільшених лімфатичних вузлів, кісткового мозку або селезінки на T. cruzi;

3) культура епімастиготної форми in vitro на спеціальному середовищі NNN (Novy-MacNeal-Nicolle);

4) виявлення найпростіших у фекаліях клопів, яких годували кров’ю пацієнта з підозрою на інфекцію — метод, який використовується при незначній паразитемії та у новонароджених і немовлят з підозрою на вроджену хворобу Шагаса;

5) визначення наявності в периферичній крові специфічних антитіл IgM та IgG методом ІФА — це важливо в хронічному періоді захворювання після зникнення паразитемії периферичної крові;

6) виявлення ДНК T. cruzi методом ПЛР у периферичній крові чи біопсійному матеріалі.

2. Інші:

1) прискорена ШОЕ та високі концентрації СРБ і прокальцитоніну в сироватці крові;

2) РГ грудної клітини — збільшення силуету серця;

3) ехокардіографія — потовщення стінок та розширення шлуночків та/або передсердь;

4) ЕКГ — блокади провідності, аритмії, аномальні зубці Q і зміни зубців Т;

5) візуалізаційні дослідження шлунково-кишкового тракту — дилатація стравоходу, шлунка та товстої кишки.

Діагностичні критеріїї

Включати захворювання в диференційну діагностику гарячкових станів невстановленої етіології у разі перебування в ендемічних районах. Остаточним підтвердженням гострого періоду інфекції є наявність циркулюючого в периферичній крові найпростішого T. cruzi. Тривале перебування в Латинській Америці та перебування в складних санітарно-гігієнічних умовах з наявністю ознак кардіоміопатії та/або дилатації шлунково-кишкового тракту є підставою для діагностики симптоматичної хвороби Шагаса.

Диференційна діагноcтика

1) гострі інфекційні захворювання, що протікають в Південній Америці, з лихоманкою і генералізованими симптомами — в т. ч. малярія, бартонельоз (хвороба Карріона, лихоманка Оройя), черевний тиф і паратифи, бруцельоз, ВІЛ-інфекція;

2) інші причини розширення шлунково-кишкового тракту (включаючи вроджену хворобу Гіршпрунга) та міокардит і кардіоміопатії (включаючи хвороби накопичення);

3) інфікування непатогенним для людини Trypanosoma rangeli, зі схожою морфологічною будовою.

ЛІКУВАННЯвгору

Етіотропне лікування

1. Гострий період інфекції: ніфуртимокс 8–10 мг/кг м. т./добу п/о у 3–4 прийоми протягом 3–4 міс. або бензнідазол 5–7 мг/кг/добу п/о в 2 прийоми протягом 1–3 міс.

2. Хронічний період інфекції: протипаразитарне лікування неефективне для ліквідації найпростіших. У деяких дослідженнях спостерігали пізніший початок органних ускладнень і зменшення їх тяжкості у пацієнтів, які отримували причинно-наслідкове лікування на ранній, безсимптомній фазі хронічної інфекції, особливо у пацієнтів віком до 50 років, однак наявні дані не вказують однозначно на переваги такої терапії. Протипаразитарне лікування в хронічній фазі інфекції у вагітних не застосовується.

Симптоматична терапія

Лікування захворювань функції серця і травного тракту.

Моніторингвгору

Рекомендувати регулярний моніторинг серцевої діяльності (електрокардіографія, ехокардіографія) та дослідження шлунково-кишкового тракту кожні 6–12 міс. у всіх безсимптомних випадках для раннього виявлення нової серцевої та шлунково-кишкової дисфункції. У пацієнтів із симптомами використовуйте систематичний нагляд кожні 2–3 місяці.

Ускладненнявгору

1. Серцеві ускладнення: серцева недостатність, аритмії, апікальна аневризма, емболія.

2. Шлунково-кишкові ускладнення: порушення моторики шлунково-кишкового тракту, кровотечі з виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, хронічні запори, паралітична кишкова непрохідність; гігантський стравохід викликає порушення ковтання і, як наслідок, аспіраційну пневмонію.

3. Наслідки вогнищевого ураження ЦНС при атиповій локалізації найпростішого в тканині мозку.

ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇвгору

ВІЛ-інфекція та інші стани імуносупресії підвищують ризик виникнення гострої форми захворювання з тяжким перебігом та реактивації хронічної інфекції, що протікає з міокардитом та енцефалітом.

ПРОГНОЗвгору

У більшості випадків інфекція протікає безсимптомно і має сприятливий прогноз. Швидкий початок лікування при гострій формі та вертикальній інфекції дозволяє досягти повного одужання (клінічного та паразитологічного). Якщо розвивається серцева недостатність і мегаколон, а також у пацієнтів з ослабленим імунітетом підвищується ризик смерті.

ПРОФІЛАКТИКАвгору

Специфічні методи

Відсутні.

Неспецифічні методи

1. Елімінування переносника та уникнення впливу: розпилення інсектицидів поблизу житлових будинків (найефективніший метод), встановлення адгезійних пасток на пальмових деревах, не використання матеріалів, що сприяють гніздуванню клопів, при будівництві будинків (напр., уникайте покриття даху пальмовим листям), штучне освітлення обладнання для виробництва пальмового меду та соку цукрової тростини (клопи харчуються в темряві).

2. Особи, які подорожують в ендемічні регіони хвороби, повинні уникати ночівлі в будівлях, де можуть бути клопи.

3. Ізоляція хворих: не потрібна.

Скринінгове дослідження

в неендемічних країнах дослідження донорів тканин для трансплантації та донорів крові — іммігрантів з Латинської Америки та їхніх дітей

Обов’язок повідомлення РСЕС:

Немає.