Стронгілоїдоз

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

1. Етіологічний фактор: кишкові вугриці (Strongyloides stercoralis) — нематода, здатна вести вільноживучий або паразитичний спосіб життя. Життєвий цикл характеризується наявністю 3 форм розвитку: зріла стадія, рабдітоподібна личинка та інвазійна філярієподібна личинка. Дорослі самки завдовжки ≈2,5 мм паразитують у слизовій оболонці тонкої кишки людини. Самці виділяються зі шлунково-кишкового тракту хазяїна і не мають значення в патогенезі інфекції. Яйця, вироблені самками шляхом партеногенезу, дозрівають у товстому кишечнику хазяїна та виділяються з фекаліями. Яйця нематоди містять живі рабдитоподібні личинки, які решту свого циклу розвитку здійснюють у ґрунті. При відповідній вологості та високій температурі з личинки протягом тижня розвиваються самці у вільноживучій формі життя і паразитичні самки, виробляючи послідовні покоління рабдітоподібних личинок, які потім перетворюються на інвазивних філярієподібних личинок, відповідальних за зараження людей. За сприятливих кліматичних умов, у ґрунті, багатому органічними сполуками, личинки нематод можуть виживати кілька тижнів, багаторазово повторюючи вільноживучий цикл розвитку. Статевої зрілості паразит досягає через 4 тиж. з моменту проникнення личинкових форм через шкіру.

2. Резервуар та шляхи передачі: єдиним резервуаром є людина. Зараження відбувається в результаті проникнення інвазійних личинок, подібних до філярій, через неушкоджену шкіру або слизову оболонку хазяїна при прямому контакті із зараженим ґрунтом (напр., ходьба босоніж, сидіння на землі). Личинки разом з кров’ю потрапляють в легені, потім з капілярів переходять в альвеоли і разом з виділеннями дихальних шляхів по бронхах і трахеї потрапляють в горло. Після проковтування вони разом зі слиною потрапляють до місця призначення — тонкої кишки, переважно дванадцятипалої кишки. У людей із сильно ослабленим імунітетом рабдітоподібні личинки трансформуються вже в шлунково-кишковому тракті в інвазивні філяріоподібні личинки, які можуть проникати крізь стінку товстого кишечника або шкіру анальної області (аутоінвазія) і, подорожуючи через тканини та легені, викликати повторне зараження (повторну інвазію) того самого господаря.

3. Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період триває 2–4 тиж.

Епідеміологіявгору

Інфікування кишковими вугриками широко поширене в тропічних і субтропічних зонах, в країнах з жарким і вологим кліматом. Ареал гіперендемічного (>90 % популяції) поширення вугриків — тропічні ліси Африки на південь від Сахари, Південно-Східної Азії та Амазонки (Бразилія, Колумбія, Перу). Рідше захворювання зустрічається в регіонах Середземномор’я і помірного клімату (південа частина США, Великобританія, Південна Європа). У районах з більш прохолодним кліматом інфекції поширюються серед працівників підземних шахт і закритих медичних і освітніх закладів (психіатричні лікарні, будинки для інвалідів і хронічних хворих, центри для дітей з розумовою відсталістю, в’язниці).

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГвгору

У імунокомпетентних осіб більшість інфекцій протікають безсимптомно або субклінічно. Гострі інвазії мають тенденцію до самолікування, але також можуть зберігатися протягом багатьох років через аутоінвазію (див. вище) або повторне інфікування із зовнішнього середовища. У осіб у стані імуносупресії повторні цикли вторинних інвазій призводять до феномену гіперінвазії з високою інтенсивністю інфекції.

При гострому стронгілоїдозі в місці проникнення паразита через шкіру виникає екзема з сверблячкою, супроводжується кашлем і задишкою, коли нематода мігрує через легеневу тканину, а також болем у животі, відсутністю апетиту, діареєю та втратою маси тіла під час кишкової фази.

При хронічному стронгілоїдозі спостерігаються рецидивуючі лінійні або змієподібні ураження шкіри мігруючого характеру, пов’язані з міграцією личинкових форм нематод шляхом аутоінвазії (мігруючі личинки larva currens або creeping eruption), зазвичай розташовані на спині, стегнах і сідницях. На відміну від синдрому шкірної мігруючої личинки, спричиненого неспецифічними для людини анкілостомами, лінійні еритематозні ураження при стронгілоїдозі швидко рухаються (2–10 см/год) і зникають через кілька годин, щоб знову з’явитися на інших ділянках шкіри. Неспецифічні болі в животі, переважно в правому підребер’ї, диспепсичні явища, періодичне рідке випорожнення або хронічна виснажлива діарея з синдромом мальабсорбції і втратою маси тіла — характерні для рецидивуючих реінвазій, переважно у жителів тропічної зони при коінфекції з лімфотропним вірусом HTLV-1. ВІЛ-інфекція не є сприятливою умовою для розвитку стронгілоїдозу.

Яйця, що містять личинкові форми паразита, можуть також випадково опинитися в печінці, легенях, нирках, стінці сечового міхура, червоподібного відростка і заочеревинних лімфатичних вузлах — в цих місцях розвивається хронічне запалення і розвиваються численні гранульоми і некротичні зміни.

Діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Ідентифікація етіологічного фактора:

1) візуалізаційні дослідження:

a) посів калу (за методом Харади та Морі або з гранульованим вугіллям у чашці Петрі) є методом вибору для прямого підтвердження стронгілоїдозу;

б) мікроскопічне дослідження дуоденального вмісту або мокротиння на наявність рабдитоподібних личинок паразита;

в) прямого мікроскопічного дослідження фекалій недостатньо для остаточного діагнозу інфекції, оскільки яйця кишкової нематоди не мають типових морфологічних ознак, щоб чітко відрізнити їх від яєць людських анкілостоматозів родів Necator i Ancylostoma;

2) серологічні дослідження — визначення концентрації специфічних антитіл класу IgG у периферичній крові методом ELISA використовується як допоміжний метод у хронічному періоді стронгілоїдозу та при скринінгу груп ризику, які проживають в ендемічних регіонах.

2. Інші:

1) візуалізаційні дослідження — на РГ грудної клітини можуть виявлятися повітряні інфільтрати в легенях під час міграції личинкових форм нематод легеневою тканиною, запальні ущільнення характеру бронхопневмонії або вогнищеві зміни у вигляді абсцесів на місці локалізації ектопічні яйця паразита;

2) дослідження крові — висока еозинофілія з супутнім лейкоцитозом і високою концентрацією загального IgE.

Діагностичні критеріїї

Діагноз ґрунтується на основі культивування характерних личинок паразита у фекаліях людини, яка має ризик інвазії (дані анамнезу).

Диференційна діагноcтика

1) зараження Strongyloides fülleborni (Центральна та Східна Африка) та Strongyloides fülleborni Kellyi (Папуа Нова Гвінея);

2) інші причини інфекційної діареї;

3) інші причини синдрому мальабсорбції (включаючи sprue тропічну);

4) запальні захворювання кишечника;

5) під час міграції личинок нематод через легені інші паразитози, що викликають синдром тропічної легеневої еозинофілії — напр., вухереріоз, бругіоз та інші екзотичні філяріози лімфатичної системи, шистосомоз, личинковий аскаридоз, синдром вісцеральної мігруючої личинки (токсокароз), анкілостомідоз;

6) інші причини лінійних уражень шкіри у вигляді мігруючої еритеми — інші тканинні паразитози, що зустрічаються в тропічних і субтропічних країнах, включаючи, синдром мігруючої личинки шкіри, гнатостомоз;

Лікуваннявгору

Етіотропне лікування

1) лікування першої лінії — івермектин п/о 200 мкг/кг м. т./добу протягом 3 днів, потім 6 мг/добу протягом наступних 3 днів;

2) альтернативне лікування — альбендазол п/о 400 мг 2 × на добу протягом 3 днів (при хронічних інфекціях терапію продовжити до 7 днів), тіабендазол п/о 25 мг/кг м. т. 2 × на день протягом 3 днів;

Симптоматичне лікування

таке як при інфекційній діареї

Моніторингвгору

Контроль еозинофілії периферичної крові, оцінка динаміки специфічних антитіл IgG та паразитологічний посів калу — з метою оцінки ефективності протипаразитарного лікування та раннього виявлення реінвазії, особливо у хворих з імунодепресією, які проживають в ендемічних районах.

Ускладненнявгору

У пацієнтів у стані імуносупресії може розвинутися гіперінвазивний синдром, який проявляється важкою кривавою діареєю хронічного характеру. Можуть виникнути перфорація стінки товстої кишки, бактеріальний перитоніт, кишкова непрохідність, сепсис, викликаний кишковою грамнегативною паличкою, пневмонія і плеврит, енцефаліт і менінгіт.

ПРОГНОЗвгору

У імунокомпетентних осіб прогноз сприятливий. У стані важкої імуносупресії у зв’язку з міграцією личинкових форм нематод підвищується ризик поліорганних ускладнень і поширення генералізованих бактеріальних суперінфекцій.

Профілактикавгору

Специфічні методи

Відсутні.

Неспецифічні методи

1. Униканя прямого контакту шкіри з ґрунтом (ходіння босоніж, спання або сидіння на землі/пляжі, працювання в ґрунті без захисних рукавичок).

2. Відповідна утилізація стічних вод.

3. Припинення удобрювання плодових та овочевих культур відходами життєдіяльності.

Обов’язок повідомлення РСЕС:

Немає.