Метиловий спирт (метанол)

На основі смаку і запаху неможливо його відрізнити від етилового спирту, що є причиною отруєнь при вживанні алкоголю невідомого походження (який містить метанол, замість етанолу). Швидко всмоктується з ШКТ. Пікова концентрація в крові — через 30–60 хв після прийому. Метаболізується в печінці, повільніше ніж етанол, за допомогою алкогольдегідрогенази до формальдегіду та мурашиної кислоти — ці метаболіти є смертельно отруйними, призводять до розвитку важкого нереспіраторного ацидозу та пошкодження органів. Наростаючий ацидоз посилюється через нагромадження лактату внаслідок вторинної клітинної гіпоксії. Смертельна доза — 0,5–1 мл/кг м. т.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

1. Основні симптоми отруєння: спочатку, доки не метаболізується, метанол, подібно як етанол, викликає пригнічення ЦНС та симптоми сп'яніння. При розвиненому отруєнні виникають порушення свідомості аж до коми, гіпервентиляція (дихання Кусмауля), зниження артеріального тиску, тахікардія, іноді брадикардія; при важких отруєннях судоми, гостра дихальна недостатність, іноді гострий панкреатит. Для отруєння метанолом (особливо у пізно діагностованих випадках) характерними є розлади зору, які спричинені набряком та/або пошкодженням сітківки і зорових нервів (у більшості випадків пошкодження органу зору є незворотними).

2. Допоміжні дослідження:

1) токсикологічні дослідження — концентрація метанолу в плазмі або сироватці і в сечі; концентрація в крові >20 мг/дл вважається токсичною, при концентрації ≈100 мг/дл, зазвичай, розвивається пошкодження зорових нервів, концентрація >150 мг/дл є смертельною. Під час розвинутого, глибокого ацидозу концентрація метанолу в крові може бути невисокою (або навіть не визначатись), оскільки вже відбувся його метаболізм; тяжкість отруєння оцінюють передовсім на підставі вираженості ацидозу, а також значення аніонного інтервалу та осмотичного інтервалу).

2) інші — визначення газового складу  артеріальної крові (часто pH<7,0, HCO¬3 <10 ммоль/л), аніонний інтервал (підвищений), осмотичний інтервал (підвищений), концентрація молочної кислоти, концентрація електролітів у сироватці (Na, К), активність амінотрансфераз, амілази і КФК у сироватці крові, дослідження очного дна (неспецифічна картина пошкодження).

ЛІКУВАННЯ

1. Детоксикація: промивання шлунку та введення активованого вугілля не рекомендуються.

2. Антидоти: конкурентно гальмують алкогольдегідрогеназу і, відповідно, метаболізм метанолу:

1) етанол — насичуюча доза в осіб у свідомості (і без ризику кровотечі з травного тракту) → п/о 2,5 мл 40 % розчину/кг, а в осіб без свідомості → в/в 10 % р-н етанолу в 5 % розчині глюкози 10 мл/кг впродовж 30 хв. Підтримуюча доза 10 % розчину етанолу в/в 1,5 мл/кг/год, у осіб, які залежні від алкоголю 2–3 мл/кг/год, під час гемодіалізу 3–4 мл/кг/год. Метою терапії є концентрація рівня еталону в крові 100–150 мг/дл (1–1,5 ‰).

2) фомепізол — альтернативний антидот, усі дози вводять в повільній інфузії в/в (впродовж 30 хв) у 250 мл 0,9 % розчину NaCl або 5 % розчину глюкози; насичуюча доза 15 мг/кг, підтримуюча доза спочатку 10 мг/кг 4 введення кожні 12 год, а далі 15 мг/кг кожні 12 год; під час проведення діалізу 10–15 мг/кг кожні 4 год.

3) фолінова кислота (кальцію фолінат) 50–70 мг в/в або фолієва кислота 50 мг п/о (або через шлунковий зонд у пацієнтів без свідомості) кожні 4–6 хв, з метою пришвидшення виведення мурашиної кислоти.

3. Методи пришвидшеної елімінації: гемодіаліз. Покази: концентрація метанолу в крові >50 мг/дл, концентрація метанолу в крові <50 мг/дл із супутнім нереспіраторним ацидозом, розладами зору, важкий нереспіраторний ацидоз, важкий клінічний стан та відсутність клінічного ефекту, незважаючи на лікування, важкі електролітні порушення при отруєнні. Продовжуйте гемодіаліз до повного виведення метанолу з організму та зникнення ацидозу (навіть впродовж кільканадцяти годин).

4. Симптоматичне лікування: підтримуйте основні функції організму та коригуйте виникаючі порушення. Початкове лікування нереспіраторного ацидозу: спочатку 1–2 ммоль/кг NaHCO3 в/в (у першій фазі отруєння ≥400–600 ммоль) у всіх хворих із pH артеріальної крові <7,3; метою є досягнення pH >7,35. У більшості випадків попри введення NaHCO3 є необхідним проведення гемодіалізу.