Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.
Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.
Зробіть пожертвуСиндром короткої кишки (СКК) — це стан після резекції або виключення з харчового пасажу частини або цілого тонкого кишківника, що призводить до настільки значного зменшення всмоктування поживних речовин і води, що ентеральне харчування не дає можливості забезпечити нормальне функціонування організму. Це одна з форм шлунково-кишкової недостатності. Може розвинутись у дорослих, які мають <150–200 см функціонуючого тонкого кишківника. Через кілька років, внаслідок адаптації достатнім для життя може бути ще коротший сегмент тонкого кишківника, в залежності від типу СКК:
1) при І типі (кінцева єюностомія — також відсутній товстий кишківник) ≥100 см;
2) при ІІ типі (анастомоз між тонкою та поперечно-ободовою кишкою) >70 см;
3) при ІІІ типі (видалена лише частина тонкого кишківника та відновлена безперервність кишкової трубки) навіть лише 30 см. Всмоктування деяких речовин залишається порушеним впродовж тривалого часу, напр. магнію, а вітаміну В12 і жовчних кислот у випадку втрати кінцевої частини клубової кишки. Найчастіші причини:
1) обширна резекція кишківника з приводу ішемії або з інших причин (хвороба Крона, новоутворення, травма, післяопераційні ускладнення, заворот або странгуляція кишківника з вторинним некрозом);
2) тяжкі порушення всмоктування (напр., променевий ентероколіт або резистентна до лікування целіакія), що спричиняють функціональний синдром короткої кишки;
3) зовнішні (що спричиняють втрату харчового вмісту) або внутрішні (призводять до того, що їжа оминає частину тонкого кишківника) нориці.
З різною інтенсивністю спостерігаються: пронос, зневоднення і порушення електролітного балансу, ацидоз, гіпотрофія (що призводить до прогресуючої кахексії), дефіцит магнію, кальцію і фосфору, вітамінів А, D, Е (рідко К), В12, фолієвої кислоти, мікроелементів (цинку, селену, міді), жовчних кислот. При т. зв. синдромі кінцевої єюностомії на перший план виступає особливо значна втрата води та електролітів — тим вища, чим більше хворий п'є (підсилюється виділення води у просвіт травного тракту); вкрай необхідна внутрішньовенна гідратація.
Впродовж тривалого часу розвиваються різні симптомокомплекси:
1) дефіцит вітамінів, накопичення марганцю і алюмінію → психічні і неврологічні розлади, порушення зору;
2) дефіцит калію або магнію → порушення ритму серця;
3) дефіцит селену, тіаміну → серцева недостатність, міозит;
4) зміни складу жовчі, дискінезія жовчного міхура → холелітіаз;
5) надмірне всмоктування оксалатів в товстому кишківнику → нефролітіаз;
6) пронос → висхідна інфекція сечовидільної системи (особливо у жінок);
7) відсутність баугінієвої заслiнки, антибіотики → cиндром надмірного бактеріального росту, ферментація, лактатний ацидоз, психічні розлади;
8) відсутність гальмування шлункової секреції → гіперсекреція, виразкова хвороба, кровотеча;
9) ускладнення парентерального харчування → холестаз, стеатоз, цироз і недостатність печінки;
10) погано підібране споживання кальцію, фосфору, магнію і вітаміну D, порушення їх метаболізму, порушення секреції паратгормону, накопичення алюмінію → метаболічна хвороба кісток і переломи.
Комплексне лікування у спеціалізованих закладах. У більшості випадків необхідне парентеральне харчування в домашніх умовах. Слід пам'ятати про порушене всмоктування ЛЗ і необхідність застосовувати препарати у сублінгвальній, буккальній, ректальній, інгаляційній або рідинній формах.