Синдром короткої кишки

Допоможіть нам допомагати!

Ми прагнемо й надалі безкоштовно надавати цей тип контенту. На жаль, коштів на це більше немає.

Без Вашої допомоги нам доведеться закрити проект до кінця 2024 року.

Зробіть пожертву

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Синдром короткої кишки (СКК) — це стан після резекції або виключення з харчового пасажу частини або цілого тонкого кишківника, що призводить до настільки значного зменшення всмоктування поживних речовин і води, що ентеральне харчування не дає можливості забезпечити нормальне функціонування організму. Це одна з форм шлунково-кишкової недостатності. Може розвинутись у дорослих, які мають <150–200 см функціонуючого тонкого кишківника. Через кілька років, внаслідок адаптації достатнім для життя може бути ще коротший сегмент тонкого кишківника, в залежності від типу СКК:

1) при І типі (кінцева єюностомія — також відсутній товстий кишківник) ≥100 см;

2) при ІІ типі (анастомоз між тонкою та поперечно-ободовою кишкою) >70 см;

3) при ІІІ типі (видалена лише частина тонкого кишківника та відновлена безперервність кишкової трубки) навіть лише 30 см. Всмоктування деяких речовин залишається порушеним впродовж тривалого часу, напр. магнію, а вітаміну В12 і жовчних кислот у випадку втрати кінцевої частини клубової кишки. Найчастіші причини:

1) обширна резекція кишківника з приводу ішемії або з інших причин (хвороба Крона, новоутворення, травма, післяопераційні ускладнення, заворот або странгуляція кишківника з вторинним некрозом);

2) тяжкі порушення всмоктування (напр., променевий ентероколіт або резистентна до лікування целіакія), що спричиняють функціональний синдром короткої кишки;

3) зовнішні (що спричиняють втрату харчового вмісту) або внутрішні (призводять до того, що їжа оминає частину тонкого кишківника) нориці.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

З різною інтенсивністю спостерігаються: пронос, зневоднення і порушення електролітного балансу, ацидоз, гіпотрофія (що призводить до прогресуючої кахексії), дефіцит магнію, кальцію і фосфору, вітамінів А, D, Е (рідко К), В12, фолієвої кислоти, мікроелементів (цинку, селену, міді), жовчних кислот. При т. зв. синдромі кінцевої єюностомії на перший план виступає особливо значна втрата води та електролітів — тим вища, чим більше хворий п'є (підсилюється виділення води у просвіт травного тракту); вкрай необхідна внутрішньовенна гідратація.

Впродовж тривалого часу розвиваються різні симптомокомплекси:

1) дефіцит вітамінів, накопичення марганцю і алюмінію → психічні і неврологічні розлади, порушення зору;

2) дефіцит калію або магнію → порушення ритму серця;

3) дефіцит селену, тіаміну → серцева недостатність, міозит;

4) зміни складу жовчі, дискінезія жовчного міхура → холелітіаз;

5) надмірне всмоктування оксалатів в товстому кишківнику → нефролітіаз;

6) пронос → висхідна інфекція сечовидільної системи (особливо у жінок);

7) відсутність баугінієвої заслiнки, антибіотики → cиндром надмірного бактеріального росту, ферментація, лактатний ацидоз, психічні розлади;

8) відсутність гальмування шлункової секреції → гіперсекреція, виразкова хвороба, кровотеча;

9) ускладнення парентерального харчування → холестаз, стеатоз, цироз і недостатність печінки;

10) погано підібране споживання кальцію, фосфору, магнію і вітаміну D, порушення їх метаболізму, порушення секреції паратгормону, накопичення алюмінію → метаболічна хвороба кісток і переломи.

ЛІКУВАННЯ

Комплексне лікування у спеціалізованих закладах. У більшості випадків необхідне парентеральне харчування в домашніх умовах. Слід пам'ятати про порушене всмоктування ЛЗ і необхідність застосовувати препарати у сублінгвальній, буккальній, ректальній, інгаляційній або рідинній формах.