Фізіологія судинної системи

Судинна система складається з системного кровообігу (велике коло) та легеневого кровообігу (мале коло). Обидва починаються з великих артерій еластичного типу (аорта, легенева артерія), які надалі багаторазово поділяються на усе менші артерії та артеріоли м’язового типу, а далі — на численні капілярні судини, сформовані лише з одного шару ендотеліальних клітин. Капіляри об’єднуються у венули, венули — у щораз більші вени, що нарешті впадають до передсердь. Артерії та артеріоли м’язового типу реагують спазмом та дилятацією на чинники оточуючого середовища, а отже судинний опір передусім залежить від них. Це сегмент судинної системи високого тиску, низького об’єму (у ньому перебуває тільки 15–18% крові) та високого опору. Обмін речовин поміж кров’ю та тканинною рідиною відбувається лише на рівні капілярів. Вени є сегментом низького тиску, високого об’єму (уміщують 66 % крові) та низького опору.

Судинна система функціонує згідно з 3 засадами:

1) система намагається утримувати артеріальний тиск на відносно сталому рівні таким чином, щоб він безпосередньо не залежав від змін хвилинного об’єму серця та тканинного кровотоку

2) кровотік регулюється місцево та різним чином у різних органах

3) хвилинний об’єм серця залежить переважно від місцевих тканинних кровотоків — у здоровому серці переважно від венозного повернення

Регуляція артеріального тиску

Кровотік у довільному сегменті судинного русла описує рівняння Q = ΔP/R, з якого випливає, що для кровотоку фундаментальне значення має перфузійний тиск (ΔP), тобто різниця тисків поміж початком та закінченням даного судинного сегменту, а також судинний опір. Перетворення цього рівняння демонструє, що артеріальний тиск є добутком хвилинного об’єму серця та судинного опору. Регуляція артеріального тиску, а надалі і тканинного кровотоку, фактично призводить до регуляції судинного опору.

Загальний судинний опір складається з суми опорів окремих сегментів судинної системи. Виміром опору даного судинного сегменту є падіння тиску, що виникає у даному сегменті. Тиск крові зменшується по мірі віддалення від серця, а падіння тиску найвище в артеріолах діаметром 10–300 мкм, які відповідають за найбільшу частину загального судинного опору. Невідкладна регуляція тиску крові відбувається шляхом активації рефлексу з барорецепторів, та полягає у регуляції діаметру судин (та опору) саме в даному сегменті судинної системи (у т. зв. резистивних артеріолах). Барорецептори — це рецептори, що розміщені у каротидному синусі та на дузі аорти, чутливі до механічного розтягнення стінки артерії.

Барорецепторний рефлекс полягає в тому, що різке падіння артеріального тиску (напр. зразу ж після прийняття вертикального положення) веде до меншої активації артеріальних барорецепторів. І як результат — зменшує гальмівний вплив імпульсації з барорецепторів на активність симпатичної нервової системи та їх стимулюючий вплив на блукаючий нерв (зростання артеріального тиску викликає зворотні ефекти). Потім декомпресія барорецепторів призводить до збудження симпатичної та пригнічення парасимпатичної нервової системи. Симпатичні нервові закінчення особливо густо розміщені у резистивних артеріолах та у великих венозних судинах. Вивільнений з них норадреналін, стимулюючи α1-адренергічні рецептори, викликає спазм цих судин. Спазм резистивних артеріол призводить до зростання загального периферичного опору, натомість спазм великих венозних судин веде до переміщення крові, що знаходилася в них, у напрямку серця. Завдяки цьому зростає венозне повернення та кінцево-діастолічний об’єм шлуночків, запускається механізм Франка-Старлінга та остаточно —зростає і хвилинний об’єм серця. Загалом барорецепторний рефлекс викликає швидке зростання артеріального тиску, оскільки одночасно впливає на обидві його детермінанти — судинний опір та хвилинний об’єм серця. Затримка барорецепторного рефлексу становить <1 с, тому цей механізм особливо ефективно протидіє різким коливанням артеріального тиску.

Довготривала регуляція артеріального тиску відбувається на рівні нирок шляхом регуляції об’єму циркулюючої крові. Діурез регулюється артеріальним тиском, а якщо точніше — тиском у ниркових артеріолах. Зростання артеріального тиску веде до негайного зростання діурезу, а отже і до зменшення об’єму циркулюючої крові, венозного повернення, хвилинного об’єму серця і, нарешті, до зниження кров’яного тиску. Разом із невідкладними змінами, викликаними коливаннями перфузійного тиску у нирках, у довготривалій регуляції об’єму циркулюючої крові беруть участь гуморальні чинники, а саме ренін-ангіотензин-альдостеронова (РАА) система, натрійуретичні пептиди та вазопресин (рис. I.A.2-1).

РАА система — має плазмовий (ендокринний) і місцевий тканинний (аутокринний та паракринний) компоненти. Складовими частинами плазмової системи є:

1) ренін, секретується юкстагломерулярним апаратом нирок

2) ангіотензиноген — печінковий пептид

3) ангіотензин І — декапептид, що утворюється у результаті дії реніну на ангіотензиноген

4) ангіотензин ІІ — октапептид, що утворюється у результаті дії ангіотензинперетворюючого ферменту на ангіотензин І.

Ангіотензин ІІ, діючи на AT1-рецептор, стимулює зворотну абсорбцію натрію та води у ниркових канальцях, а також секрецію альдостерону у корі наднирників, окрім того викликає спазм резистивних артеріол, у т.ч. артеріол, якими кров поступає до ниркового клубочка. Результатом цього стає затримка натрію та води в організмі, зростання периферичного опору та, врешті, підвищення об’єму крові і зростання артеріального тиску. Плазмова РАА система регулюється переважно на рівні ниркової секреції реніну, яка підвищується внаслідок зниження тиску у ниркових артеріолах, зменшення клубочкової фільтрації, а також унаслідок активації симпатичної нервової системи та β-адренергічних рецепторів. При серцевій недостатності і артеріальній гіпертензії, окрім активації плазмової РАА системи, усі складові частини РАА системи продукуються також місцево, у стінках серця та артерій. Активація місцевої РАА системи є частиною патомеханізму серцевої недостатності та артеріальної гіпертензії, напр. регулює гіпертрофію та фіброз міокарду та стінок артерій. Клінічні стратегії попередження активації РАА системи полягають у інгібуванні АПФ, а також у блокаді AT1- та β-адренергічних рецепторів.

Систему натрійуретичних пептидів формують передсердний натрійуретичний пептид (atrial natriuretic peptide — ANP) та натрійуретичний пептид типу B (B–type natriuretic peptide — BNP), які виробляються, відповідно, кардіоміоцитами передсердь та шлуночків серця. Стимулом до цього є надмірне розтягнення кардіоміоцитів (підвищення напруження у стінках серця). Тому підвищення концентрації BNP у сироватці крові є також показником перевантаження серця і має діагностичне значення. Дія ANP та BNP полягає переважно в інгібуванні РАА системи; вони викликають збільшення діурезу, вазодилятацію, протидіють гіпертрофії міокарду та запобігають фіброзу. Фермент нейтральна ендопептидаза (неприлізин) інактивує пептиди ANP та BNP. Блокада цього ферменту є новою, багатообіцяючою терапевтичною стратегією, особливо при серцевій недостатності.

Регуляція тканинного кровотоку

Тканинний кровотік у більшості органних судинних лож (коронарному, мозковому, вісцеральному, м’язовому тощо) підлягає метаболічній регуляції. Зростання метаболічних потреб тканини супроводжується зменшенням парціального тиску кисню у її межах, що спричиняє поступово: місцеву дилятацію резистивних артеріол, зменшення судинного опору та зростання тканинного кровотоку. Симпатична нервова система, що іннервує резистивні артеріоли у тканинах і у стані спокою викликає їх тонічне напруження, не бере участі у метаболічній регуляції тканинної перфузії. Вона натомість підключається, якщо у результаті активації місцевих регуляторних механізмів (напр., під час інтенсивної м’язової роботи) відбувається падіння артеріального тиску у великому колі кровообігу та декомпресія барорецепторів. У результаті настає активація симпатичної нервової системи та спазм резистивних судин в усіх органах, також і в тих, які спричинили зміну тиску. Тому кровотік у менш важливих для життя чи на даний момент “непрацюючих” органах — зменшується, а у “працюючому” органі — є результатом впливу метаболічних та нейрогенних чинників на мікроциркуляцію.

Окрім падіння периферичного опору та кров’яного тиску, додатковим результатом зростання місцевого тканинного кровотоку є підвищення венозного повернення та хвилинного об’єму серця. Дані зміни можуть однак бути недостатніми, щоб нормалізувати падіння кров’яного тиску. Це веде до зниження діурезу та затримки води нирками.

Легеневий кровообіг

Легеневий кровообіг анатомічно і фізіологічно відрізняється від системного. Легеневі судини можна поділити на 3 функціональні сегменти:

1) артерії та артеріоли;

2) капіляри;

3) вени і венули.

На відміну від системного кровообігу судинний легеневий опір відносно рівномірно розподілений по цих 3 судинних сегментах, тобто кожний сегмент відповідає за ~⅓ загального опору.

Судинний легеневий опір у 5–7 разів менший від системного. Крім того він різко знижується при зростанні серцевого викиду, і таким чином забезпечує відносно сталий тиск у легеневій артерії, незалежно від кровотоку в легеневих судинах. Це відбувається завдяки 2 механізмам:

1) великій податливості стінок легеневих судин, що спричиняє збільшення діаметра судин під впливом збільшеного кровотоку

2) відновленню кровотоку через капіляри, які не використовувались в стані спокою (вважається, що в стані спокою кров тече менше, ніж через ⅓ легеневих капілярів).

Ряд факторів у різний спосіб впливає на опір окремих сегментів легеневого кровотоку. Судини 1 і 3 сегментів не контактують з альвеолами і в незначній мірі залежать від легеневого об’єму і тиску в дихальних шляхах. Легеневі капіляри, натомість поділяються на капіляри, розташовані у стінці альвеол та маргінальні і позаальвеолярні, розташовані на межі альвеол або у інтерстиціальному просторі. По мірі зростання легеневого об’єму або при позитивному тиску в альвеолах відбувається стискання альвеолярних капілярів і розширення позаальвеолярних; і навпаки - при зменшенні об’єму легені. Тому судинний легеневий опір є найменшим при об’ємі, який відповідає функціональній залишковій ємності легень і зростає як при її збільшенні, так і при її зменшенні.

Наступним важливим механізмом регуляції легеневого кровообігу є гіпоксична вазоконстрикція легеневих судин. У відповідь на зниження напруги кисню в стінці альвеол відбувається скорочення гладких м'язів легеневих артеріол, підвищується локальний опір і обмежується потік крові через гіпоксичні альвеоли. Механізм цього явища, швидше за все, пов’язаний із залежною від гіпоксії деполяризацією ендотеліальних клітин альвеолярних капілярів, яка поширюється через міжклітинні з’єднання до гладких м’язів артеріол. Це явище відповідає за перенаправлення потоку до добре вентильованих частин легень і пристосування перфузії до вентиляції.

Дихання змінює тиск у грудній клітці, що впливає на розташовані в ній судини і серце. Зміна тиску у грудній клітці в основному впливає на венозне повернення до правого передсердя і потік з лівого шлуночка (ЛШ). Під час вдиху зростає венозне повернення і разом з ним хвилинний об’єм правого шлуночка (ПШ). В подальшому збільшений хвилинний об’єм ПШ призводить до зростання тиску у легеневих венах і лівому передсерді, і в результаті до зростання хвилинного об’єму ЛШ. З огляду на час кровотоку через мале коло, зростання хвилинного об’єму ПШ під час вдиху призведе до збільшення наповнення ЛШ через кілька серцевих циклів, зазвичай вже на початку видиху. Додатково під час вдиху знижується тиск у ЛШ по відношенню до структур, розташованих поза грудною кліткою, і по відношенню до тиску в аорті, що призводить до зменшення хвилинного об’єму серця і тиску в аорті. В результаті спостерігається характерний профіль змін артеріального тиску і кровотоку в аорті: ці показники досягають мінімальних значень на висоті вдиху (зростання постнавантаження ЛШ, зменшення венозного повернення до ЛШ як результат попереднього видиху), а максимальних на висоті видиху (зниження постнавантаження ЛШ, збільшення венозного повернення до ЛШ). Що-правда пацієнти з хронічним обструктивним захворюванням легень, у яких негативний інспіраторний тиск є нижчим, мають збільшене венозне повернення і одночасно збільшене постнавантаження на ЛШ і, як наслідок, зменшений ударний об’єм ЛШ, що при дуже інтенсивних змінах тиску може проявлятись парадоксальним пульсом, тобто відсутністю пальпаторного пульсу на вдиху.