Стандартна електрокардіограма

Опис дослідженнявгору

Електрокардіограма (ЕКГ) є графічною презентацією електричної активності серця, що реєструється з поверхні тіла за допомогою електрокардіографу. Реєструючий пристрій електрокардіографу, а також кабелі та електроди, що поєднують 2 пункти електричного поля на поверхні тіла, становлять електричне коло, яке називається відведенням. Стандартна ЕКГ — це запис електричних потенціалів дії з 12-ти відведень, зокрема з 3-х двополюсних відведень від кінцівок (І, ІІ, ІІІ), 3-х однополюсних відведень від кінцівок (aVL, aVR, aVF) та 6-ти однополюсних грудних відведень (V1-V6).

Електроди для реєстрації ЕКГ з відведень від кінцівок розміщують на зовнішній поверхні правого і лівого передпліч трохи вище кисті, а також вище зовнішньої кісточки на лівій гомілці. Відведення І реєструє різницю потенціалів між лівою (позитивний полюс) та правою (негативний полюс) верхніми кінцівками, ІІ — між правою верхньою кінцівкою (негативний полюс) і лівою нижньою кінцівкою (позитивний полюс), ІІІ — між лівою нижньою (позитивний полюс) та лівою верхньою кінцівками (негативний полюс).

Однополюсні відведення від кінцівок реєструють різницю потенціалів між лівою верхньою кінцівкою (aVL), правою верхньою кінцівкою (аVR) або лівою нижньою кінцівкою (аVF) та "нейтральним електродом", який утворюється при з’єднанні двох інших електродів від кінцівок кабелями з підвищеним електричним опором.

Однополюсні грудні відведення V1-V6 реєструють потенціали з 6-ти точок, позначених літерою С, що знаходяться на бічній та передній поверхні грудної клітки (табл. І.В.5-1),

Додаткові грудні відведення (Vr3 i Vr4) слід записувати рутинно, якщо діагностується інфаркт нижньої стінки. Непрямим критерієм супутнього інфаркту правого шлуночка є елевація сегмента ST в точці J у відведеннях Vr3 i Vr4 ≥ 0,5 мм.

У стравохідних відведеннях (VOe), що рідко використовуються, ЕКГ зазвичай реєструється з 2-х рівнів (глибини зонда) — рівня лівого передсердя (відстань стравохідного електроду — близько ≈35 см від передніх зубів) та рівня лівого шлуночка (відстань ≈45 см від передніх зубів).

Показаннявгору

Клінічні ситуації, в яких виконання стандартної ЕКГ є обґрунтованим:

1) особи з вже встановленим діагнозом серцево-судинного захворювання — базовою метою дослідження є аналіз потенційних електрокардіографічних змін, які можуть бути допоміжними для оцінки:

а) стадії розвитку хвороби

б) ефективності перенесеного фармакологічного лікування та електротерапії

в) проявів побічних дій лікарських засобів, які приймає хворий

г) ризику застосування хірургічного лікування

2) особи з підозрою на захворювання серцево-судинної системи або з підвищеним ризиком розвитку такого захворювання — базовою метою дослідження є виявлення потенційних електрокардіографічних змін, які можуть бути допоміжними для ранньої діагностики захворювання та для постановки правильного діагнозу

3) особи без симптомів і без підвищеного ризику розвитку серцево-судинного захворювання — базовою метою дослідження є потенційне виявлення безсимптомних порушень функціонування системи кровообігу в осіб:

а) віком старше 40-ка років — в рамах періодичних лікарських обстежень

б) яким вирішено призначити лікарські засоби, побічною дією яких може бути негативний вплив на систему кровообігу

в) яким призначено тести з навантаженням різного типу

г) професія яких вимагає дуже доброго стану системи кровообігу або в разі раптової появи симптомів захворювання, створює загрозу для суспільства.

Згідно  з позицією експертів ESC та ESA (2014), виконання стандартної ЕКГ перед операційним втручанням, пов’язаним з великим (>5 %) або проміжним (1-5 %) ризиком інфаркту міокарда або смерті з серцево-судинних причин, є виправданим у осіб з ішемічною хворобою серця, з серцевою недостатністю, після перенесеного інсульту або транзиторної ішемічної атаки, з нирковою недостатністю або цукровим діабетом, що вимагає застосування інсуліну.

Згідно з позицією експертів ESC (2015), стандартну ЕКГ належить виконувати у пацієнтів із підозрою на наявність шлуночкових аритмій, а також у членів родин осіб, які раптово померли внаслідок аритмії або з нез’ясованих причин.

Результативгору

Зображення нормальної кривої ЕКГ представлено на рис. I.B.5-1. Відхилення вверх або вниз від базової лінії називаються зубцями та позначаються літерами P, Q, R, S, T і U. Зубці Q, R і S мають назву «комплекс QRS". В описі комплексу QRS зубці низької амплітуди можна позначати малими літерами, а зубці високої амплітуди — великими літерами; комплекси QRS без зубця R називаються комплексами QS. Фрагмент від початку комплексу QRS до піку зубця R, який раніше називали внутрішнім відхиленням (англ. — intrinsicoid deflection), тепер називається часом до вершини зубця R (англ. — R wave peak time).

Місце з'єднання комплексу QRS з сегментом ST називають точкою J. Великий підйом точки J разом з косонизхідним початковим фрагментом сегмента ST формує позитивне відхилення кривої ЕКГ,  що зветься зубцем J.

Горизонтальна лінія між зубцями U і P або між зубцями Т і Р, якщо зубець U не виявляється, називається базовою або ізоелектричною лінією. Елементи лінії між зубцем P і комплексом QRS, а також між комплексом QRS і зубцем T називаються сегментами, а частини кривої, що складаються з сегмента і сусіднього з ним зубця — інтервалами.

ЕKГ реєструється на міліметровій сітці, що дозволяє виконати такі вимірювання, як частоту серцевого ритму,  а також тривалість і амплітуду окремих морфологічних елементів запису. У  разі стандартної швидкості руху електрографічної стрічки 25 мм/с, відрізок між тонкими вертикальними лініями сітки відповідає часовому інтервалу 0,04 с, а між товстішими лініями — 0,2 с (рис. I.B.5-2); при швидкості 50 мм/с — 0,02 с і 0,1 с відповідно. У вертикальній проекції 10 мм міліметрової сітки відповідає напрузі 1 мВ, якщо  підсилювач електрокардіографа калібрований правильно, та вольтаж, тобто референтне  відхилення ізоелектричної лінії, становить 1 см. Якщо ж вольтаж є більшим або меншим від 1 cм, тоді вимірювання амплітуди зубців необхідно скоригувати за допомогою наступної формули:

скоригована амплітуда зубця (у мм) = амплітуда зубця (у мм) × 10 мм/амплітуда вольтажу (у мм)

Для визначення частоти серцевого ритму треба підрахувати тривалість інтервалу між двома сусідніми зубцями R (інтервал RR) та поділити 60 с на отриманий результат. Можна також скористатися спеціально каліброваною електрокардіографічною лінійкою або таблицею, яка показує залежність між частотою серцевого ритму та тривалістю інтервалу RR (табл. I.B.5-2).

Електрична вісь серця

Двополюсні відведення від кінцівок утворюють 3-осьову  систему координат, а всі разом 6 відведень від кінцівок — 6-осьову систему координат у фронтальній площині (рис. I.B.5-3); кожна з цих систем дозволяє оцінити напрямок вектора електрорушійної сили в вибраному моменті електричної активності серця. В клінічній практиці ця оцінка зазвичай обмежується визначенням електричної осі серця, або  напрямком середнього результуючого вектора деполяризації міокарда шлуночків серця. Кількісний метод такої оцінки — це підрахування суми алгебраїчної  амплітуди або поверхні окремих зубців комплексу QRS в 2-х двополюсних відведеннях від кінцівок  і нанесенні отриманих значень на 3-осьову  систему координат, з урахуванням відповідного знаку (напрямку) (рис. I.B.5-4).

На нормальній ЕКГ кут нахилення електричної осі серця у фронтальній площині становить від -30° дo +90°; значення в  межах від -30° дo -90° вказують на відхилення осі вліво (лівограма), а значення в межах від +90° дo ±180° — на відхилення осі вправо (правограма). Вісь, що розташована в межах від -90° дo ±180°, називається невизначеною (згідно з рекомендаціями АНА, АСС та  — відхилення осі вгору і вправо).

З урахуванням витрачених зусиль на алгебраїчний метод, положення електричної осі серця зазвичай окреслюється за допомогою відповідної номограми, або вказується тільки орієнтовно на  підставі візуальної оцінки напрямку комплексів QRS — у відведеннях з кінцівок. Позитивний напрямок комплексів QRS у відведеннях I та III (рис. I.B.5-5) завжди вказує на правильне положення електричної осі серця (в межах від +30° дo +90°). Сукупність комплексів QRS, спрямованих до себе, є ознакою відхилення осі вправо (рис. I.B.5-5), якщо комплекси QRS у відведенні aVF позитивні (в межах від +90° до ±180°), або вказує на невизначену вісь, якщо комплекси QRS у відведенні aVF негативні (в межах від ±180° до -150°). Згідно з рекомендаціями АНА, АСС та HRS, виділяють  помірне  ( від +90° до +120°) та істотне (значне) (від +120° до +180°) відхилення осі вправо.

Скеровані від себе, тобто різнонаправлені комплекси QRS у відведеннях I та III, можуть означати правильне положення осі в межах від +30° до -30°, якщо напрямок комплексів QRS у відведенні II є позитивним (рис. I.B.5-5), або відхилення осі вліво, в межах від -30° до -90°, якщо напрямок комплексів QRS  у відведенні II є негативним (рис. I.B.5-5). Згідно з рекомендаціями АНА, АСС та HRS, виділяють  помірне (від -30° дo -45°) та значуще відхилення осі вліво.

Повороти серця навколо поздовжньої осі

На підставі відношення амплітуди зубців R i S в грудних відведеннях визначається положення серця вздовж його поздовжньої анатомічної осі, тобто т.зв. повороти серця   навколо поздовжньої осі. В порівнянні  з зубцями S, амплітуда зубців R є зазвичай меншою у відведеннях V1–V2, та більшою в відведеннях V5–V6, а в відведеннях V3–V4 амплітуда обох зубців вирівнюється (перехідна зона). Позитивні комплекси QRS у відведенні V2 (V1–V2) вказують на повороти серця навколо поздовжньої осі вліво (напрямок проти годинникової стрілки), а негативні комплекси QRS у відведеннях V5 (V5–V6) вказують на повороти серця вправо (напрямок за годинниковою стрілкою).

Невелике наростання амплітуди зубців R, схоже як і неправильне наростання зубців R, тобто зменшення їхньої амплітуди в наступних відведеннях V1–V3 (V4), може спостерігатися у здорових осіб, але зазвичай є патологічним симптомом, який зустрічається у хворих з інфарктом міокарда передньої стінки серця, хронічним обструктивним захворюванням легень, гіпертрофією правого шлуночка, блокадою передньої або задньої  гілки лівої ніжки пучка Гіса, або з декстрокардією.

Зубець Р

Зубець Р є графічним відображенням деполяризації міокарда передсердь. Позитивні зубці Р  у відведеннях I та II вказують на правильний напрямок деполяризації передсердь і є електрокардіографічною ознакою синусового серцевого ритму, хоча можуть спостерігатись як прояв збуджень та ритмів, що походять із верхньої частини правого передсердя.

Синусовий ритм визначається як регулярний, якщо коливання тривалості наступних інтервалів PP  не перевищує  0,12 с (згідно з рекомендаціями AHA, ACC i HRS).

Розрізняють наступні типи синусових аритмій:

1) дихальна аритмія — найчастіша,  характеризується прискореним ритмом під час вдиху та його сповільненням під час фази видиху

2) нефазова (недихальна) аритмія — не залежить від фази дихання, зберігається навіть під час паузи в диханні. На відміну від дихальної аритмії, рідко  спостерігається у здорових осіб, найчастіше з’являється в перебігу різних органічних захворювань серця.

3) вентрикулофазна аритмія — ймовірно,  пов’язана  з  пульсовою хвилею в артерії синусового вузла. Спостерігається у хворих із передсердно-шлунковою блокадою (AВ-блокадою) III ступеня, рідше з АВ-блокадою II ступеня типу Мобіц I та виражається скороченням інтервалів між зубцями Р, що безпосередньо передують комплексам QRS, або слідують за ними, а також збільшенням тривалості інтервалів PP між 2-ма комплексами QRS поспіль (феномен Ерлангера-Блекмана).

Негативні зубці Р у відведеннях II i III (рис. I.B.5-6) вказують на ретроградний напрямок деполяризації передсердь (комплекси і ритми, які походять з нижньої частини правого або лівого передсердь, АВ-вузла або зі шлуночків).  

Варіабельність напрямку та амплітуди зубців Р (≥3-х типів формування) враз із варіабельностю тривалості інтервалів PQ та PP є ознакою хаотичного ритму передсердь (рис. I.B.5-7), який може проявлятися в формі міграції передсердного водія ритму  (з частотою ритму зубців Р ≤100/хв) або мультифокальної передсердної тахікардії (з частотою ритму зубців Р >100/хв).

Тривалість інтервалу для нормальних зубців Р становить <0,12с.

Розширення зубців Р ≥0,12 с, зазвичай із супровідною їх зазубреністю або розщепленням, може бути пов’язано зі збільшенням (гіпертрофія, дилатація) лівого передсердя або з порушеннями внутрішньопередсердної провідності.  Додатковою більш характерною ознакою збільшення лівого передсердя є  двофазні, позитивно-негативні зубці P у відведенні V1 (негативна фаза розширена до ≥0,04 с, а її амплітуда складає ≥1 мм). Згідно з традиційною термінологією розширені і розщеплені зубці P у відведеннях від кінцівок, а також патологічні двофазні у відведенні V1 називаються P-mitrale  (рис. I.B.5-8).

Амплітуда нормальних зубців Р не перевищує 2,5мм у відведеннях від кінцівок та 3 мм у грудних відведеннях. Збільшення амплітуди з перевищенням цих показників є симптомом гіперсимпатикотонії або збільшення правого передсердя (P-pulmonale).

Високі та розширені зубці P у відведеннях від кінцівок і двофазні з глибокою і розширеною негативною фазою у відведенні V1 спостерігаються у хворих із гіпертрофією обидвох передсердь внаслідок вроджених вад серця і називаються P-cardiale.

Під час швидкого синусового ритму зубці Р можуть бути невидимими, схованими в зубці T попереднього серцевого циклу. Однак частіше відсутність зубців Р пов’язана з їх нашаруванням на комплекси QRS. Одночасна деполяризація передсердь і шлуночків може відбуватися під час ритмів, джерелом яких є шлуночки або АВ-вузол (рис. I.B.5-9A). Фактична відсутність зубців P зустрічається у  разі пригнічення активності синусового вузла щодо генерування імпульсів або при  синоатріальній блокаді. Причиною відсутності зубців P, незважаючи на нормальну функцію синусового вузла, може бути зупинка електричної функції передсердь. Умовою діагностування цієї рідкісної патології ЕКГ є одночасне виявлення відсутності механічної активності передсердь або хвиль А на електрограмі передсердь та відсутність відповіді на стимуляцію передсердь.

Двофазні передсердні хвилі (хвилі F)  у відведеннях від кінцівок та грудних відведеннях з частотою зазвичай 250–350/хв є характерною ознакою тріпотіння передсердь (рис. I.B.5-9B).

Поліморфні низькоамплітудні передсердні хвилі (хвилі f) з частотою 350–600/хв з’являються під час фібриляції передсердь та найкраще візуалізуються у відведеннях V1–V2 (рис. I.B.5-9C).

Сегмент та інтервал PQ

Сегмент PQ  віддзеркалює період реполяризації передсердь. Сегмент PQ  зазвичай є розташованим на  ізоелектричній лінії через низьку амплітуду електричних потенціалів, викликаних реполяризацією передсердь.

Депресія сегмента PQ спостерігається рідко та вважається передсердним відповідником зубців Т, який має назву T atrii.

Косонизхідна депресія сегмента PQ зустрічається у хворих зі збільшенням правого передсердя та при гіперсимпатикотонії.

Горизонтальна депресія сегмента PQ є однією з електрокардіографічних ознак гострого перикардиту.

Елевація сегмента PQ спостерігається рідко та може бути  симптомом інфаркту міокарда правого або лівого передсердя.

Інтервал PQ — це загальна тривалість зубця P і сегмента PQ. Його тривалість віддзеркалює час АВ-проведення, тобто час міграції імпульсу через праве передсердя, АВ-вузол, а також через пучок Гіса і його ніжки. Нормальна тривалість інтервалу PQ дорівнює 0,12–0,20 с.

Подовження інтервалу PQ вище норми вказує на сповільнення АВ-провідності і має назву AВ-блокади I  ступеня, якщо після кожного зубця Р видно комплекс QRS. Натомість періодичні випадання комплексів QRS є характерною ознакою AВ -блокади ІI  ступеня, яка може бути блокадою типу Мобіц І (періодика Самойлова-Венкебаха), блокадою 2:1 або блокадою типу Мобіц ІІ. При блокаді типу Мобіц І (рис. I.B.5-10A) перерві, пов'язаній з випадінням комплексу QRS, передує поступове подовження інтервалів PQ, а інтервал PQ після випадіння комплексу QRS є завжди коротшим, ніж інтервал РQ, що передуєвипадінню. При блокаді типу 2:1 (рис. I.B.5-10B) тривалість інтервалів PQ є однаковою, а комплекс  QRS випадає після кожного проведеного збудження до шлуночків. При блокаді типу Мобіц ІІ (рис. I.B.5-10C) тривалість інтервалів PQ також є однаковою, проте комплекс QRS випадає лише після ≥2-х проведених збуджень базового ритму до шлуночків. Достовірна локалізація AВ-блокади ІІ ступеня визначається шляхом реєстрації потенціалів пучка Гіса; оцінка стандартної ЕКГ є також придатною для визначення локалізації блокади (табл. I.B.5-3). Блокади з випадінням ≥2-х комплексів QRS поспіль, наприклад зі ступенем провідності 3:1 чи 4:1, мають назву запущеної AВ–блокади II ступеня (рис. I.B.5-10D). При АВ-блокаді III  ступеня  відсутнє проведення всіх наступних збуджень базового ритму до шлуночків, а на кривій ЕКГ видно тільки зубці P. Однак зазвичай після довшої або коротшої перерви з’являється замісний  ритм з АВ-вузла (вузькі комплекси QRS) або замісний шлуночковий ритм (широкі, зміненої форми комплекси QRS), а на кривій ЕКГ видно 2 незалежні ритми: пришвидшений ритм зубців P та повільний ритм комплексів QRS (рис. I.B.5-10E).

Скорочення інтервалів PQ може бути пов’язаним з проведенням імпульсів через додатковий шлях АВ-проведення (синдром преекзитації [передзбудження шлуночків]) з пришвидшеним проведенням через АВ-вузол під впливом гіперсимпатикотонії, або з винятково добрим проведенням імпульсів на всіх рівнях провідної системи серця: в правому передсерді, в АВ-вузлі та в пучку Гіса.

Комплекс QRS

Комплекс QRS є графічним відображенням деполяризації міокарда шлуночків. Для оцінки комплексів QRS мають значення:

1) напрямок домінуючого зубця

2) тривалість

3) амплітуда зубців R і S

4) амплітуда і тривалість зубців  Q

1. Напрямок комплексів QRS

На нормальній ЕКГ комплекси QRS є позитивними в відведеннях I, II, aVL та V4–V6, та негативними в відведеннях aVR і V1–V2. Оцінка напрямку комплексів QRS у відведеннях від кінцівок є основою для визначення електричної осі серця, положення якої відіграє суттєву роль в діагностиці блокад передньої та задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса (табл. I.B.5-4). Наведені у таблиці показники щодо відхилення електричної осі серця не є загальноприйнятими; деякі експерти вважають   прийнятнимпоказник як мінімум -30° при блокаді передньої та показник вище +120° при блокаді задньої гілки лівої ніжки. У молодих, здорових осіб не слід ставити діагноз блокади задньої гілки навіть за відповідності електрокардіографічним  критеріям діагностики.

2. Тривалість комплексів QRS

Тривалість комплексів QRS зазвичай становить 0,06–0,11 с.

Розширення комплексів QRS (≥0,12 с) свідчить про патологічний перебіг деполяризації шлуночків і може спостерігатися у випадках:

1) блокади правої або лівої ніжок пучка Гіса

2) передчасної деполяризації шлуночків за рахунок додаткового шляху АВ-проведення при синдромі преекзитації

3) комплексів і ритмів шлуночкового походження

4) дифузних порушеннях внутрішньошлуночкової провідності (розширення усіх зубців комплексу QRS, за відсутності ознак блокади правої або лівої ніжок пучка Гіса).

На електрокардіограмі повна блокада ніжки пучка Гіса (табл. I.B.5-5) може бути представлена як значним сповільненням, так і припиненням проведення в правій (рис. I.B.5-11) або лівій (рис. I.B.5-12) ніжці пучка Гіса. Блокада правої ніжки з відхиленням електричної осі серця вліво під кутом мінімум -45° вказує на супутню блокаду передньої гілки, а з відхиленням осі  вправо під кутом мінімум +90° — на супутню блокаду задньої гілки лівої ніжки. Функціональна блокада, пов’язана зі скороченням серцевого циклу (надшлуночкові екстрасистоли з коротким інтервалом зчеплення, швидкі надшлуночкові ритми) має назву аберантного внутрішньошлуночкового проведення.

При неповній блокаді ніжки пучка Гіса тривалість комплексів QRS становить ≥0,11 с, але <0,12 с. Характерною ознакою неповної блокади правої ніжки є час від початку комплексу QRS до вершини зубця R >0,05 с у відведенні V1; натомість для неповної блокади лівої ніжки характерною ознакою є час до вершини зубця R >0,06 с у відведенні V6 (або V5).

Блокада правої ніжки пучка Гіса не має суттєвого впливу на електрокардіографічну діагностику інфаркту міокарда. Цей тип блокади не змінює форми початкової фази комплексів QRS, тому патологічні зубці Q(комплекси QS) можуть бути оцінені на підставі загальних принципів їх інтерпретації. На гострий період інфаркту вказує супутня елевація сегментів ST з патологічними зубцями Q (рис. I.B.5-13). Блокада лівої ніжки пучка Гіса значно частіше утруднює діагностування інфаркту. На інфаркт міокарда у хворих з блокадою лівої ніжки та типовим для інфаркту ангінозним болем вказує відповідність ≥1-му з 3-х критеріїв:

1) елевація сегментів ST ≥5 мм у відведеннях з негативними комплексами QRS

2) елевація сегментів ST ≥1 мм у відведеннях з позитивними комплексами QRS

3) депресія сегментів ST ≥1 мм у відведеннях V1, V2 або V3.

На можливість інфаркту також вказують: комплекси QS у правошлуночкових відведеннях, які досягають V4, зубці Q у відведеннях V5, V6, та зазубреності на висхідному коліні зубців S у відведеннях V3–V4–5 (ознака Кабрера).

Причиною розширення та деформації комплексів QRS в синдромі преекзитації є подвійне, синхронізоване збудження шлуночків через проведення імпульсу  фізіологічним та додатковим шляхами АВ-провідності. Комплекси QRS складаються з 2-х частин:  першої в формі сходинки або зазубреності на висхідному коліні зубця R, або з заокругленого початку зубця R (дельта-хвиля), викликаної передчасним збудженням шлуночків за рахунок додаткового шляху проведення (рис. I.B.5-14), та другої, пов’язаної з фізіологічним шляхом деполяризації шлуночків. Підставою діагностування є співіснування  3-х ознак:

1) тривалість інтервалів PQ <0,12 с

2) присутність дельта-хвилі

3) тривалість комплексів QRS >0,12 с

При синдромі передзбудження частою ознакою, що однак не завжди спостерігається, є протилежний напрямок сегментів ST та зубців Т по відношенню до головного напрямку комплексів QRS. Співіснування електрокардіографічних ознак синдрому преекзитації з наявністю пароксизмальних надшлуночкових аритмій (надшлуночкова тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь) має назву синдрому Вольфа-Паркінсона-Уайта (синдром WPW) 

Синдром преекзитації типу Махайма складно діагностувати на підставі стандартної ЕКГ. У зв'язку з повільним проведенням  через додаткові  передсердно-пучкові або вузлово-пучкові волокна, а також розташування цих волокон з правої сторони, тривалість інтервалів PQ міститься в  межах норми, а форма комплексів QRS з виразною дельта-хвилеюнагадує форму цих комплексів при блокаді лівої ніжки пучка Гіса. Зазвичай діагностика є ще складнішою, оскільки обсяг передчасного збудження через додаткові волокна є дуже невеликим, і комплекси QRS не мають дельта-хвилі, а їх тривалість складає <0,12 с. На можливість преекзитації типу Махайма вказує наявність комплексів QRS типу  rS у відведенні III, а також відсутність зубців Q у відведенні I. Через відсутність здатності ретроградного проведення через додаткові волокна, пароксизмальні тахікардії  при цьому типі передзбудження мають виключно характер антидромних тахікардій з ознаками блокади лівої ніжки пучка Гіса.

Ізольоване скорочення інтервалу PQ (без вищеописаних змін форми комплексів QRS) рідко буває пов’язаним з присутністю додаткового передсердно-пучкового або передсердно-вузлового шляхів проведення, в зв’язку з чим під час опису ЕКГ його слід розцінювати як прискорену АВ-провідність, а не різновид синдрому преекзитації. Співіснування скороченого інтервалу PQ з пароксизмальними суправентрикулярними аритміями (надшлуночкова тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь) має назву синдрому Лауна-Ґанонґа–Левайна (синдром LGL).

Розширення комплексів QRS є також характерною ознакою різного типу комплексів та ритмів шлуночкового походження. На відміну від блокади ніжки пучка Гіса та синдрому преекзитації, розширеним комплексам QRS шлуночкового ритму не передують зубці Р. Якщо шлуночковий ритм не викликає передчасної деполяризації передсердь, зубці Р синусового ритму можуть з’являтися незалежно від зазвичай швидшого ритму розширених та деформованих комплексів QRS (передсердно-шлуночкова дисоціація).

Іноді ширина комплексів QRS під час шлуночкового ритму складає <0,12 с, але їх форма завжди відрізняється від форми комплексів QRS базового ритму. Джерелом шлуночкових ритмів та екстрасистол з вузькими комплексами QRS є міжшлуночкова перетинка, найчастіше проксимальна частина правої або лівої ніжки пучка Гіса.

Шлуночкова тахікардія — це послідовність ≥3-х  шлуночкових комплексів з частотою ритму >100/хв. Нестійкі тахікардії припиняються самостійно впродовж 30с; стійкі тахікардії зберігаються  протягом 30с або довше.  Мономорфна тахікардія (рис. I.B.5-15A), як і тріпотіння шлуночків (рис. I.B.5-15B), характеризується однаковою формою комплексів QRS; тріпотіння відрізняється від  тахікардії дуже швидким із частотою >300/хв, регулярним (верхня межа нерегулярності — 30 мс) ритмом комплексів QRS та відсутністю ізоелектричної лінії між комплексами QRS. Хаотична варіабельність форми та амплітуди комплексів QRS є спільною ознакою поліморфної шлуночкової тахікардії (рис. I.B.5-15C) та фібриляції шлуночків (рис. I.B.5-15D). Ці два типи шлуночкових аритмій відрізняються частотою шлуночкових хвиль: при тахікардії довжина циклу складає ≥180 мс, а при фібриляції <180 мс, згідно з рекомендаціями AHA, ACC i HRS.

3. Амплітуда зубців комплексу QRS

Межі значень нормальної амплітуди зубців Q, R i S відрізняються для окремих відведень, залежать  від віку, статі та будови тіла  особи, якій проводиться дослідження, а також від багатьох інших факторів. Значення амплітуди зубців R i S  використовуються в діагностиці гіпертрофії лівого та правого шлуночків (табл. I.B.5-6, рис. I.B.5-16 i рис. I.B.5-17).

Поєднання  патологічного комплексу  ST-T  (косонизхідна депресія сегмента ST та негативні або негативно-позитивні зубці Т) в лівошлуночкових відведеннях з високою амплітудою зубців R i S , що відповідає критеріям гіпертрофії лівого шлуночка, має назву ознак гіпертрофії лівого шлуночка з вторинними змінами ST-T. Аналогічно електрокардіографічні ознаки гіпертрофії правого шлуночка зі змінами ST-T в правошлуночкових відведеннях мають назву ознак гіпертрофії правого шлуночка з вторинними змінами ST-T.

Низька амплітуда комплексів QRS (<5 мм в усіх відведеннях від кінцівок та <10 мм в усіх грудних відведеннях) є найбільш характерною ознакою констриктивного перикардиту. Менш специфічними електрокардіографічними ознаками цього захворювання є розширені та зазвичай роздвоєні зубці Р, а також  сплощені або негативні зубці Т.

Значення  амплітуди та тривалості зубців Q  використовуються в діагностиці інфарктів міокарда. Відповідно до позиції ESC, ACC, AHA та WHF (2018; IV універсальне визначення інфаркту міокарда), патологічними зубцями Q , пов’язаними з інфарктом міокарда, вважаються:

1) будь-які зубці Q ≥0,02 с або комплекси QS у відведеннях V2 i V3;

2) зубці Q ≥0,03 с глибиною ≥1 мм або комплекси QS в 2-х  відведеннях з групи сусідніх відведень

а) I, aVL

б) V4–V6

в) II, III, aVF.

У пацієнтів без суб’єктивних симптомів у разі виявлення на стандартних ЕКГ нових патологічних зубців Q, слід діагностувати німий інфаркт міокарда. Поява впродовж 28 днів від першого або чергового інфаркту міокарда підйому ST ≥1 мм або патологічних зубців Q вказує на повторний інфаркт, особливо, якщо зміни на ЕКГ поєднані із ангінозним болем, який зберігається ≥20 хв. 

При оцінці патологічних зубців Q слід пам’ятати, що, попри те, що вони є найчастіше ознакою інфаркту міокарда, причина їх наявності може бути іншою. З точки зору діагностики електрокардіографічним відповідником зубців Q є комплекси QS, які можуть спостерігатись у відведенні aVR, рідше — у III і V1, іноді у V1–V2 , як варіант норми. Комплекси QS в усіх інших відведеннях слід трактувати як ознаку патології (рис. I.B.5-18).

Причини патологічних зубців Q та комплексів QS:

1) зміна умов проведення імпульсу через робочі м'язові волокна шлуночків

а) вогнищевий некроз міокарда лівого шлуночка

б) міокардіальний станінг 

в) кардіоміопатія, переважно гіпертрофічна, з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка)

г) синдром преекзитації

2) зміна умов проведення імпульсу через внутрішньошлуночкову систему провідності

а)  блокада лівої ніжки (комплекси QS у V1–V3)

б) блокада передньої гілки лівої ніжки (комплекси qrS у  V2)

3) переміщення серця в грудній клітці

а) розширення правого передсердя (комплекси qR в V1, V1–V2 або V1–V3)

б) емфізема легень (комплекси QS в V1–V3)

в) гіпертрофія лівого шлуночка (комплекси QS в V1–V3).

Патологічні зубці Q у відведеннях V1–V6 слід трактувати як ознаки інфаркту міокарда передньої стінки, в I, aVL — бічної, а в II, III i aVF — нижньої стінки.

У осіб без порушень проведення в правій ніжці пучка Гіса підвищена амплітуда зубців R (R ≥S) та їх розширення (≥0,04 с), а також позитивні зубці Т у відведеннях V1–V2 належать до електрокардіографічних ознак інфаркту міокарда задньої стінки (задньобазальна локалізація) (відповідно до позиції ESC, ACC, AHA i WHF [2012]).

Сегмент ST

Сегмент ST відображає початкову фазу реполяризації міокарда шлуночків. В нормі сегменти ST знаходяться на ізоелектричній лінії у відведеннях від кінцівокі грудних лівошлуночкових відведеннях, натомість у правошлуночкових грудних відведеннях часто спостерігається їх косовисхідна елевація, що плавно переходить у висхідне коліно зубця T (рис. I.B.5-19A). Патологічні зміни сегмента ST, що полягають у його депресії або елевації по відношенню до ізоелектричній лінії, можна поділити на:

1) первинні, тобто викликані порушеннями процесу реполяризації

2) вторинні, пов’язані з патологічним шляхом деполяризації міокарда шлуночків

Найчастіші причини депресії та елевації сегмента ST наведені в табл. I.B.5-7.

1. Елевація сегмента ST

Значущою елевацією, виміряною у точці J, вважається елевація у відведеннях V2–V3 ≥1,5 мм у жінок і ≥2,5 мм у чоловіків віком <40 років i ≥2 мм у чоловіків віком ≥40 років, a в інших відведеннях ≥1 мм у чоловіків і жінок. Елевація точки J з «коритоподібною» елевацією сегмента ST у грудних, рідше — у грудних відведеннях і відведеннях від кінцівок, у виняткових випадках тільки у відведеннях від кінцівок  є ознакою синдрому ранньої реполяризації шлуночків, що розглядається як варіант норми на ЕКГ (рис. I.B.5-19B). Нещодавно класичне визначення цього синдрому було розширено, і на теперішній час воно включає випадки з елевацією точки J незалежно від положення сегмента ST. Змінилися також і погляди щодо прогностичного значення синдрому ранньої реполяризації шлуночків. Виявлено, що елевація точки J ≥1 мм у вигляді зазубреності (рис. I.B.5-19C) або заокругленого відходження кінцевої фази зубця R у 2-х із відведень від кінцівок ІІ, ІІІ і aVF та/або грудних V4–V6, особливо при супутньому горизонтальному або косонизхідному  розташуванні сегмента ST, може бути ознакою електричної нестабільності міокарда шлуночків, яка, в свою чергу, збільшує ризик життєзагрожуючої шлуночкової аритмії та раптової серцевої смерті. Згідно з клінічними настановами ESC (2015), діагноз синдрому ранньої реполяризації шлуночків слід ставити лише у хворих з ознаками ранньої реполяризації на ЕКГ та підтверженим епізодом фібриляції шлуночків або поліморфної шлуночкової тахікардії.

Горизонтальна або випукла елевація сегментів ST (хвиля Парді) з їх реципрокною депресією  є характерною ознакою гострої трансмуральної ішемїї (рис. I.B.5-19D)  або свіжого інфаркту міокарда (рис. I.B.5-19Е).

Еволюція електрокардіографічної картини інфаркту міокарда включає 3 стадії (рис. I.B.5-20):

1) елевація сегментів ST та збільшення амплітуди позитивних зубців Т

2) поява патологічних зубців Q та негативних зубців Т

3) поступова нормалізація піднесених сегментів ST з  поглибленням негативних зубців Т

Стійка елевація сегментів ST у відведеннях з патологічними зубцями Q або комплексами QS є проявом порушення скоротливості міокарда в зоні інфаркту.

Горизонтальна елевація сегментів ST у переважній більшості відведень, з  дискордантною депресією лише у відведеннях aVR і V1 , викликає підозру на гостру фазу перикардиту (пошкодження за рахунок запального процесу в субепікардіальних шарах міокарда). Супутня депресія сегментів PQ підтверджує даний діагноз як причину елевації сегментів ST.

Елевація точки J ≥2 мм з косонизхідною елевацією сегмента ST, яка переходить у негативний зубець T у  V1–V2 у ≥1 із 2 зазначених грудних відведень)  є (після виключення інших причин елевації) типовою ознакою синдрому Бругада (рис. I.B.5-19F). Причиною змін на ЕКГ при цьому синдромі є передчасна інактивація натрієвого каналу INa, зменшення амплітуди функціональних потенціалів в субепікардіальному шарі правого шлуночка та інтрамуральна дисперсія реполяризації, яка є причиною поліморфної шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків. Нетиповою електрокардіографічною ознакою синдрому Бругада може бути коритоподібна елевація сегмента ST, що вимагає диференційної діагностики з синдромом ранньої реполяризації шлуночків за допомогою фармакологічної проби з аймаліном у дозі 1мг/кг в/в. або з пропафеноном у дозі 2мг/кг в/в. Трансформація нетипової картини в типову або збільшення елевації точки J ≥2 мм відносно початкового значення підтверджує діагноз синдрому Бругада. При типовому синдромі Бругада зубець S є електрокардіографічним відображенням запізненої деполяризації в передньо-боковій стінці правого шлуночка. Присутність поглиблених та розширених  зубців S (≥0,1 мВ та/або ≥0,04 с) у відведенні І є показником збільшеного ризику розвитку фібриляції шлуночків та раптової серцевої смерті.

2. Депресія сегмента ST

Значущою депресією сегмента ST, виміряною у точці J, вважається депресія у грудних відведеннях V1–V3 ≥0,5 мм, а в інших відведеннях ≥1 мм у чоловіків і жінок.  

Косовисхідна депресія сегмента ST (рис. I.B.5-21A) рідко є проявом ішемії субендокардіальних шарів лівого шлуночка. Вона найчастіше спостерігається при гіперсимпатикотонії та через низьку специфічність не має діагностичної цінності для виявлення ішемії міокарда.

Горизонтальна депресія сегмента ST (рис. I.B.5-21B)  є більш характерною ознакою ішемії міокарда, але також може спостерігатись при інших захворюваннях і навіть у здорових людей.

Косонизхідна депресія сегмента ST (рис.I.B.5-21C)  може бути пов’язана з субендокардіальною ішемією, однак найчастіше є вторинною зміною внаслідок патологічного шляху деполяризації шлуночків (гіпертрофія лівого шлуночка, блокада ніжок пучка Гіса або синдром преекзитації).

Через відносно низьку специфічність, в клінічній інтерпретації депресії сегментів ST слід враховувати вік, стать та клінічний стан пацієнта, якому проводиться дослідження, а електрокардіографічний діагноз ішемії міокарда слід ставити лише особам із високою або щонайменше середньою ймовірністю наявності захворювання коронарних артерій. Натомість у хворих із підозрою на інфаркт міокарда поява нової горизонтальної або косонізхідної депресії сегмента ST ≥0,5 мм в двох суміжних відведеннях вказує на діагноз гострої ішемії міокарда (згідно з позицією ESC, ACCF, AHA i WHF [2018]).

Зубець Т

Зубець Т віддзеркалює кінцеву фазу реполяризації міокарда шлуночків. В нормі зубці Т є позитивними у відведеннях I, II, і V2–V6, позитивними або негативними у III, aVL, aVF і V1, а також негативними в aVR. Немає загальноприйнятої верхньої межі тривалості і амплітуди нормальних зубців Т.

Негативні зубці Т у відведеннях V2–V3 — можна вважати варіантом норми, якщо амплітуда у відведенні V3 менша ніж у V2, а у V2 — менша ніж в V1. 

Високі зубці Т спостерігаються у здорових осіб з гіперсимпатикотонією, але також можуть бути симптомом гострої ішемії або гіперкаліємії.  Сплощені зубці Т є неспецифічною ознакою, пов'язаною з пошкодженням міокарда внаслідок різноманітних серцевих захворювань чи з позасерцевими факторами (електролітні, гормональні порушення (гіпотиреоз, період менопаузи у жінок), ЛЗ, гіперсимпатикотонія)

Глибокі, негативні зубці Т характерні найчастіше для інфаркту міокарда (риc. I.B.5-18), рідше з’являються у хворих із міокардитом, гіпертрофічною кардіоміопатією, феохромоцитомою або інсультом.

У хворих із підозрою на інфаркт міокарда без гіпертрофії лівого шлуночка або блокади ніжки пучка Гіса негативні зубці Т глибиною >1 мм в 2-х послідовних відведеннях з домінуючими зубцями R або співвідношенням R/S >1 вказують на діагноз гострої ішемії міокарда (згідно з позицією ESC, ACCF, AHA i WHF [2018]).

В осіб із блокадою ніжки пучка Гіса, синдромом преекзитації, а також комплексами і ритмами шлуночкового походження, двофазні негативно-позитивні і негативні  зубці Т вважаються порушеннями реполяризації, вторинними до зміненого шляху деполяризації міокарда шлуночків. Патологічні негативні зубці Т, що спостерігаються після ліквідації блокади ніжки, синдрому преекзитації або у спонтанних комплексах під час стимуляції шлуночків можуть бути пов'язаними із так званим явищем «серцевої пам'яті», якщо напрямок їх відхилень відповідає напрямку комплексів QRS, первинно деформованих з приводу патологічної деполяризації шлуночків.

В осіб із імплантованим кардіостимулятором негативні зубці Т в грудних відведеннях, видимі у фрагментах ЕКГ зі спонтанним ритмом серця, можуть викликати підозру на ішемію (рис. І.B.5-22). На «серцеву пам'ять», а не на ішемію, вказує співіснування 3-х електрокардіографічних ознак:

1) позитивні зубці Т у відведенні aVL

2) позитивні або сплощені зубці Т у відведенні І

3) амплітуда найглибших негативних зубців Т у грудних відведеннях є більшою від амплітуди негативних зубців Т у відведенні ІІІ.

Інтервал QT

Інтервал QT охоплює сумарну тривалість деполяризації і реполяризації міокарда шлуночків. Довжина інтервалу QT може відрізнятися в окремих відведеннях ЕКГ. Вимірювання  слід здійснювати у відведенні з найдовшим інтервалом QT. Якщо зубець U  нашаровується на кінцеву фазу зубця Т, то за кінець інтервалу QT слід прийняти пункт перетину ізоелектричній лінії з катакротою зубця Т (рис. I.B.5-23). Зубець U, який нашаровується на катакроту зубця Т, потребує диференційної діагностики з роздвоєним (двогорбим) зубцем Т. Згідно з рекомендаціями AHA, ACC i HRS відстань між двома піками >150 мс вказує на нашарування зубців T i U.

У фізіологічних умовах тривалість інтервалу QT залежить від частоти серцевого ритму,а  меншою мірою теж від статі, віку обстежуваної особи і активності вегетативної нервової системи. Для корекції тривалості інтервалу QT в залежності від частоти серцевого ритму використовуються різні формули, з яких найбільш популярною є формула Базетта:

скоригований QT (QTc) = виміряний QT (с) /√інтервал RR (с)

Експерти ACC, AHA i HRS однак рекомендують застосування формул лінійної регресії замість формули Базетта для корекції інтервалу QT. Прикладом такої формули може бути формула Ходжеса: QTc = QT (в мс) + 1,75 × (частота ритму/хв — 60). На думку експертів, подовження інтервалу QT можна діагностувати, якщо тривалість інтервалу QT, скоригована на частоту серцевого ритму, складає ≥0,45 с у чоловіків і ≥0,46 с  у жінок. Наведені верхні межі норми інтервалу QT стосуються стандартних електрокардіограм, що виконуються в положенні лежачи. Переведення з лежачого положення у вертикальне подовжує тривалість скоригованого інтервалу QT, що слід враховувати при оцінці електрокардіограм, записаних за допомогою холтерівського моніторування в різних ситуаціях життєвої активності пацієнта.

В осіб із широкими комплексами  QRS (≥0,12 с), інтервал JT, розрахований від кінця комплексу QRS до кінця зубця Т, є більш надійним, ніж інтервал QT, показником  тривалості реполяризації міокарда шлуночків. Подовження інтервалу JT (розрахованого за формулою Базетта JТc >0,36 с) у цій групі хворих є більш цінним показником поганого прогнозу, ніж подовження інтервалу QT.

1. Синдром скороченого інтервалу QT

При синдромі скороченого інтервалу QT явище скорочення скоригованої тривалості інтервалів QT має сімейний характер. На думку експертів ESC (2015), цей синдром можна діагностувати, коли QTc складає ≤0,34 с. Можливість цього синдрому слід також враховувати, коли інтервал  QTc складає <0,36 с та присутня  ≥1 з наступних ознак:

1) патогенна мутація в генах

2) сімейний характер синдрому скороченого QT

3) випадки ранньої (у віці ≤40 р.) раптової смерті у членів сім'ї

4) в анамнезі епізод шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків без наявності супутнього органічного захворювання серця.

Причиною синдрому є мутації в генах, що відповідають за нормальне функціонування калієвих або кальцієвих каналів та негомогенний перебіг реполяризації передсердь та шлуночків. Дисперсія реполяризації сприяє появі фібриляції шлуночків та пароксизмальної фібриляції передсердь. Умовою діагностування синдрому скороченого QT є виключення інших причин скорочення інтервалів QT — гіперкаліємії, гіперкальціємії та гіпотермії.

2.Синдром подовженого інтервалу  QT

Подовження інтервалів QT може бути вродженою аномалією ЕКГ, пов’язаною з мутацією гену, що регулює функцію іонних каналів в клітинній мембрані.

Згідно з алгоритмом із нарахуванням балів, розробленим Schwartz і співавт., діагностична цінність окремих проявів вродженого синдрому подовженого інтервалу QT знаходиться в межах 0,5–3 бали (табл. І.В.5-8). Сума балів в межах 0,5–1 вказує на малу ймовірність, 1,5–3,0 — на середню ймовірність, a ≥3,5  — на високу ймовірність постановки точного діагнозу синдрому подовженого інтервалу QT. Згідно з позицією експертів ESC (2015), після виключення причин вторинного подовження інтервалу  QT можна  встановити діагноз синдрому подовженого інтервалу QT у тому разі, якщо на повторній стандартній ЕКГ інтервал QTc складає ≥0,48 с, а можливість такого діагнозу слід враховувати в осіб з тривалістю інтервалу QTc 0,46–0,47 с  та синкопе нез'ясованої етіології.

Значно частіше, набуте подовження інтервалів QT (QTU)  з’являється в різних клінічних ситуаціях, передусім у осіб, що приймають ЛЗ, які подовжують  тривалість реполяризації міокарда шлуночків (табл. I.B.5-9). До більш рідкісних причин відносяться:

1) електролітні порушення (гіпокаліємія і гіпомагніємія)

2) гострі, переважно судинної етіології, захворювання центральної нервової системи

3) феохромоцитома

4) гіпотиреоз

5) виражена брадикардія різної етіології

6) тривале голодування, нервова анорексія, рідинні білкові дієти

7) затруєння арсеном або органічними сполуками фосфору.

Подовження інтервалів QT, незалежно від причини, сприяє появі фібриляції шлуночків та пірует-тахікардії (рис. I.B.5-24). У хворих, які отримують антиаритмічні ЛЗ класу Іа або ІІІ, подовження інтервалів QT є очікуваним наслідком лікування. Однак подовження скоригованого інтервалу QT >0,5 с пов’язане з ризиком розвитку загрожуючої життю шлуночкової аритмії. Поява пірует-тахікардії або фібриляції шлуночків у особи з набутим подовженням інтервалу QT є підставою для діагностування синдрому подовженого інтервалу QT.

3. Дисперсія QT

Тривалість інтервалу QT не є однаковою в усіх відведеннях ЕКГ. Різниця між найдовшим та найкоротшим інтервалом QT має назву дисперсії QT. Причиною дисперсії є різна тривалість реполяризації в окремих відділах міокарда шлуночків, а також різне проходження  вектора кінцевої частини зубця Т по відношенню до осі в окремих відведеннях ЕКГ. Клінічна корисність вимірювань дисперсії QT пов’язана з багатьма суперечностями та не є однозначно визначеною.

Зубець  U

Походження зубця U є нез’ясованим. Вважається, що він є електрокардіографічною ознакою  реполяризації  клітин М або волокон внутрішньошлуночкового відділу провідної системи серця, або потенціалів, викликаних розтягненням міокардіальних волокон шлуночків у фазі швидкого припливу крові після відкриття передсердно-шлуночкових клапанів. Зубці U можуть бути невидимими на стандартній ЕКГ. Якщо зубці U є видимими, то вони мають найбільшу амплітуду у грудних відведеннях V1–V3.  На нормальній ЕКГ зубці U мають однаковий напрямок з передуючими зубцями Т, а їх амплітуда не перевищує 2 мм в правошлуночкових грудних відведеннях та 1 мм у відведеннях від кінцівок та лівошлуночкових грудних відведеннях (рис. I.B.5-25A).

Високі зубці U (рис. I.B.5-25B), найчастіше поєднані з зубцем Т, спостерігаються у хворих із гіпокаліємією, феохромоцитомою, інсультом або вродженим синдромом подовженого інтервалу QT. Високі, але чітко розмежовані з передуючими зубцями Т, відносяться до електрокардіографічних ознак гіперваготонії.

Негативні зубці U зустрічаюсться дуже рідко, а їх причиною може бути ішемія, гострий період інфаркту міокарда або гіпертрофія лівого шлуночка.

Вплив лікарських засобів на  ЕКГ

ЛЗ можуть впливати на результат ЕКГ опосередковано або прямо. Прикладом опосередкованого впливу є зміни на ЕКГ, пов’язані з гіпокаліємією, викликаною прийомом сечогінних ЛЗ, або зменшення ознак гіпертрофії лівого шлуночка під час гіпотензивної терапії. Прямий вплив ЛЗ на ЕКГ полягає передусім в їх впливі на стан тонусу вегетативної нервової системи, а також на активність іонних каналів в фазах деполяризації та реполяризації  міокарда. Зростання тонусу парасимпатичної нервової системи, схоже як і зменшення тонусу симпатичної нервової системи, призводить до сповільнення серцевого ритму та подовжує тривалість проведення через АВ-вузол. Натомість зниження парасимпатичної активності чи збільшення симпатичної активності збільшує частоту серцевого ритму та швидкість проведення через АВ-вузол. Блокатори кальцієвих каналів знижують автоматизм та швидкість проведення імпульсів через синусовий та АВ-вузли, а блокатори натрієвих каналів мають такий самий вплив на автоматизм та здатність до проведення імпульсів іншими відділами провідної системи серця. Блокатори калієвих каналів подовжують процес реполяризації та в зв’язку з цим подовжують тривалість ефективної рефрактерності волокон провідної системи серця та робочих волокон міокарда.

1. Антиаритмічні лікарські засоби

Зміни на ЕКГ під впливом лікування хінідином, прокаїнамідом або дизопірамідом мають схожий характер та характеризуються подовженням інтервалів QT, поширенням та часто роздвоєнням зубців Т, а також збільшенням амплітуди зубців U. У великих дозах ці ЛЗ викликають також розширення зубців Р та  комплексів QRS.

Пропафенон, флекаїнід та енкаїнід збільшують тривалість інтервалів PQ та комплексів QRS. Вони можуть також подовжувати інтервал QT у зв’язку з розширенням комплексів QRS. Пропафенон призводить до зменшення частоти синусового ритму за рахунок зменшення активності β-адренорецепторів.

Пропранолол, а також інші блокатори β-адренорецепторів, зменшують частоту синусового ритму і незначною мірою подовжують інтервал QT. Вони можуть збільшувати амплітуду позитивних та зменшувати  амплітуду негативних зубців Т, а також призводити до нормалізації депресії сегментів ST незалежно від її причини.

Аміодарон зменшує частоту синусового ритму і спорадично може бути причиною синоатріальної блокади або синусової паузи. Він подовжує тривалість комплексів QRS, а також інтервалів PQ і QT. Він збільшує амплітуду зубців U, які, нашаровуючись на кінцеву фазу зубців Т, утворюють злиття зубців TU. Соталол має подібний вплив, але, на відміну від аміодарону, не призводить до розширення комплексів QRS.

Аденозин зменшує частоту синусового ритму та погіршує проведення через AВ-вузол. При швидкому внутрішньовенному введенні цього ЛЗ вже протягом перших 20 с може з’явитися АВ-блокада I-III ступеня.

Терапія кожним із антиаритмічних ЛЗ, що подовжують інтервал QT, особливо соталолом або хінідином, збільшує потенційний ризик розвитку пірует-тахікардії.

2. Серцеві глікозиди

В осіб, що отримують терапію глікозидами наперстянки  найчастішими змінами на ЕКГ є: коритоподібна, рідше косонизхідна депресія сегментів ST; сплощення, двофазність, або негативізація позитивних зубців Т; подовження інтервалів PQ, а також скорочення інтервалів QT. Депресія сегментів ST, яка збільшується під час швидкого серцевого ритму, зберігається кілька і навіть кільканадцять днів після відміни ЛЗ. Серцеві глікозиди подовжують рефрактерний період в AВ-вузлі і в зв’язку з цим знижують частоту ритму шлуночків під час фібриляції або тріпотіння передсердь. Ці лікарські засоби також зменшують рефрактерність в додатковому провідному шляху та прискорюють ритм шлуночків під час фібриляції або тріпотіння передсердь у хворих з синдромом преекзитації. Високі дози цих ЛЗ можуть призвести до синоатріальної блокади ІІ ступеня, AВ-блокади ІІ ступеня типу Мобітц І, шлуночкової екстрасистолії, виникнення AВ-вузлового ритму або передсердної тахікардії з AВ-блокадою різного ступеня. При отруєнні серцевими глікозидами може з’явитися шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків та синоатріальна блокада або AВ-блокада ІІІ ступеня.

3. Психотропні лікарські засоби

Вплив трициклічних антидепресантів та похідних фенотіазину на ЕКГ-картину характеризується розширенням і роздвоєнням зубців Т, а також подовженням інтервалів QT. Рідше спостерігається депресія сегментів ST та збільшення амплітуди зубців U. Подовження інтервалів QT створює умови для виникнення пірует-тахікардії, особливо при супутніх електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія)

4. Лікарські засоби з цитостатичною дією

Зміни в ЕКГ,що  полягають на депресії сегментів ST та сплощенню або зміні напрямку позитивних зубців Т, можуть виникати під час терапії кожним з відомих лікарських засобів з цитостатичною дією. Найчастіше вони з’являються під час лікування препаратами з групи антрациклінів, рідше — під час терапії циклофосфамідом або флюрурацилом.

Вплив електролітних порушень на ЕКГ

Найтиповіші зміни на ЕКГ виникають при порушеннях концентрації калію та кальцію в крові. Інші електролітні порушення не викликають характерних змін на ЕКГ.

1. Гіперкаліємія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) збільшення амплітуди та звуження зубців Т

2) скорочення інтервалів QT

3) розширення комплексів QRS

4) сплощення зубців Р

5) подовження інтервалів PQ.

Зміна форми зубців Т та скорочення інтервалів QT виникають вже при рівні калію в крові ≈5,5 ммоль/л. Гіперкаліємія в межах 5,5–7,5 ммоль/л призводить до розширення комплексів QRS, сплощення зубців Р та подовження інтервалів PQ. Подальше збільшення рівня калію призводить до асинхронної деполяризації і реполяризації міокарда шлуночків та може призвести до затримки гемодинамічної функції серця внаслідок асистолії або фібриляції шлуночків.

2. Гіпокаліємія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) зменшення амплітуди зубців Т

2) збільшення амплітуди і ширини зубців U

3) депресія сегментів ST.

Подовження інтервалів QT зазвичай є несправжнім, пов’язаним з нашаруванням зубців U на кінцеву фазу зубців Т. Зміни на ЕКГ, що стосуються сегментів ST та зубців  Т і U, можуть з’являтися вже при рівні калію <3,5 ммоль/л, а у хворих з нирковою недостатністю безпосередньо після діалізотерапії, навіть при нормальному, хоч і меншому від стартового значення, рівні калію в крові. При більш тяжкій гіперкаліємії збільшується тривалість інтервалів PQ та комплексів QRS, а також з’являються аритмії (шлуночкова екстрасистолія, пірует-тахікардія).

3. Гіперкальціємія

Патологічні зміни на ЕКГ: скорочення інтервалів QT, пов’язане зі скороченням або зі зникненням сегментів ST.

Чим вища кальціємія, тим коротше інтервал QT. Співіснування коротких інтервалів QT  з високими та розширеними зубцями U викликає підозру на наявність електролітних порушень (гіперкальціємія та гіпокаліємія), що спостерігаються у хворих з мієломною хворобою.

4. Гіпокальціємія

Патологічні зміни на ЕКГ: подовження інтервалів QT, пов’язане з подовженням сегментів ST.

Форма зубців Т зазвичай не змінюється; гіпокальціємія рідко викликає сплощення або негативізацію позитивних зубців Т.

Вплив вегетативної нервової системи на ЕКГ

Зміни тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи, що відбуваються під час нормальної життєдіяльності людини, впливають на частоту серцевого ритму, тривалість інтервалів PQ і QT, положення сегментів ST, а також форму зубців Р і Т.

1. Гіперсимпатикотонія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) прискорення синусового ритму

2) скорочення інтервалів PQ і QT

3) збільшення амплітуди зубців Р

4) зменшення амплітуди, рідше – негативізація позитивних зубців Т

5) косовисхідна депресія сегментів ST.

Вищеописані зміни на ЕКГ, пов’язані зі збільшенням активності β-адренорецепторів під впливом адреналіну, з’являються під час фізичного навантаження або під впливом емоцій, особливо часто в осіб з т. зв. серцево-судинним неврозом, а також у хворих із синдромом гіперкінетичного серця.

2. Гіперваготонія

Патологічні зміни на ЕКГ:

1) уповільнення синусового ритму

2) подовження інтервалів PQ

3) збільшення амплітуди зубців Т

4) косовисхідна елевація сегментів ST, зазвичай у правошлуночкових грудних відведеннях.

Ознаки гіперваготонії надають характерний вигляд ЕКГ під час сну. У фазі бадьорості вони зазвичай спостерігаються у молодих осіб, особливо часто у чоловіків, що займаються спортом. Підвищений тонус парасимпатичної нервової системи в нічні години під час сну може бути причиною транзиторних епізодів синусової паузи, синоатріальної блокади ІІ ступеня та АВ-блокади IІ ступеня типу Мобітц І

Вплив фізичного навантаження на ЕКГ

Інтенсивне фізичне тренування у спортсменів спорту високих досягнень має істотний вплив на функцію вегетативної нервової системи: зменшує активність постгангліонарних симпатичних волокон, а  одночасно збільшує тонус парасимпатичної нервової системи. Ця фізіологічна адаптація вегетативної нервової системи, пов’язана з тренуванням, є причиною 3-х змін на ЕКГ, що найчастіше спостерігаються  у спортсменів: порушень синусового ритму, АВ-блокад та синдрому ранньої реполяризації (див. нижче). Інтенсивне фізичне тренування також викликає структурне ремоделювання міокарда шлуночків, результатом якого можуть бути висока амплітуда комплексів QRS  та неповна блокада правої ніжки пучка Гіса (див. нижче).

Інші патологічні зміни на ЕКГ, такі як депресія сегментів ST, негативні зубці Т, патологічні зубці Q, блокади ніжок та гілок лівої ніжки пучка Гіса, ознаки преекзитації та синдрому Бругада, подовження або скорочення інтервалу QT, у спортсменів спорту вищих досягнень спостерігаються дуже  рідко, не мають зв’язку з  заняттями спортом та потребують загальноприйнятої діагностично-терапевтичної  тактики. 

1. Порушення синусового  ритму

Синусова брадикардія <60/хв є найбільш характерною ознакою ЕКГ у спортсменів спорту вищих досягнень. Вона найбільш виражена в осіб, що займаються видами спорту з переважним проявом витривалості, наприклад, біг на довгі дистанції, лижні перегони, веслування, велоспорт. У випадку значної брадикардії можуть виникати довші або коротші періоди AВ-дисоціації, а також замісні ритми, зазвичай з АВ-вузла, рідко — з шлуночкових центрів утворення імпульсів. Епізоди дуже значної брадикардії (<30/хв) або паузи синусового ритму ≥3 с можуть з’являтися в нічні години під час сну. Якщо вони з’являються в фазі бадьорості, то потребують диференційної діагностики з дисфункцією синусового вузла. Порушення функції синусового вузла можна виключити, якщо зміни на ЕКГ не супроводжуються клінічними проявами (головокружіння, пресинкопе, синкопе), а під час проби з навантаженням можна, збільшуючи навантаження, досягнути максимальної частоти серцевих скорочень.

2. AВ-блокада

AВ-блокада як І ступеня, так і ІІ ступеня типу Мобітц І (періодика Самойлова-Венкебаха) може з’являтися у спортсменів спорту вищих досягнень не тільки під час сну, а також в фазі бадьорості, та не потребує додаткових досліджень, якщо перебігає бессимптомно. Блокада ІІ ступеня типу Мобітц ІІ, а також блокада ІІІ ступеня потребують подальших діагностичних досліджень та оцінки показань до електростимуляції серця. 

3. Синдром ранньої реполяризації

Ознаки синдрому ранньої реполяризації на стандартній ЕКГ спостерігаються у 50–80 % спортсменів спорту вищих досягнень, найчастіше в грудних відведеннях V2-V4, рідше V5-V6, та у відведеннях від кінцівок ІІ, ІІІ, аVF. Типові для цього синдрому елевація точки J та сегмента ST збільшуються при повільному ритмі серця, та зменшуються або навіть нормалізуються при фізичному навантаженні, після відповідного прискорення серцевого ритму. В останніх роках було звернено увагу на збільшений ризик розвитку фібриляції шлуночків чи поліморфної шлуночкової тахікардії в осіб із синдромом ранньої реполяризації шлуночків у відведеннях ІІ, ІІІ і аVF, а також V5-V6. Однак відповідно до рекомендацій ESC (2010), ознаки ранньої  реполяризації у безсимптомних осіб (як у спортсменів, так і в загальній популяції молодих людей) не вказують на підвищений ризик розвитку шлуночкової аритмії та не вимагають подальших діагностичних досліджень.

4. Велика амплітуда комплексів QRS

Фізіологічне збільшення маси міокарда, пов’язане з заняттями спортом, та розширення порожнини лівого шлуночка може збільшувати амплітуду комплексів QRS до значень, що відповідають класичним електрокардіографічним критеріям гіпертрофії лівого шлуночка. У спортсменів збільшення амплітуди комплексів QRS є, однак, єдиною зміною, без таких супутніх патологічних змін на ЕКГ, як депресія сегментів ST, негативні зубці Т, зміщення електричної осі серця вліво, чи ознаки збільшення лівого передсердя. Поява цих додаткових патологічних змін вказує на патологічну гіпертрофію міокарда, пов’язану з органічним захворюванням серця або з артеріальною гіпертензією.

5. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса

На думку експертів ESC, неповна блокада правої ніжки відносно часто спостерігається на ЕКГ у  спортсменів спорту вищих досягнень, а частота її зустрічальності складає, за різними оцінками, 35–50 %, а в загальній популяції здорових осіб <10 %. Проте дані, наведені у відсотках, стосуються діагнозів, що спираються на традиційні критерії діагностики неповної блокади ніжки пучка Гіса (ширина комплексів QRS <0,12 с). Використання більш жорстких критеріїв, нещодавно запропонованих експертами AHA, ACCF I HRS (ширина комплексів QRS <0,12 с, але ≥0,11 с) рішуче, хоча невідомо якою мірою, зменшило б частоту діагностування неповної блокади правої ніжки як у спортсменів, так і в загальній популяції здорових осіб. Причиною неповної блокади у спортсменів найімовірніше є збільшення часу проведення, пов’язане з гіпертрофією міокарда та збільшенням порожнини правого шлуночка, а не з порушеннями провідности в правій ніжці пучка Гіса. Неповна блокада правої ніжки у безсимптомних спортсменів  із негативним сімейним анамнезом і негативним результатом об’єктивного обстеження не потребує подальшої кардіологічної діагностики.

6. Згідно з рекомендаціями експертів (2017), такі патологічні зміни на ЕКГ, як зміщення електричної осі серця вліво, ознаки збільшення лівого або правого передсердя та повної блокади правої  ніжки пучка Гіса,  також не є протиказаннями до занять спортом, якщо вони є ізольованими в осіб без клінічних проявів та з негативним сімейним анамнезом щодо наявності спадкових серцевих захворювань та раптової серцевої смерті.