Варіантна стенокардія (Принцметала)

лат. angina vasospastica (Prinzmetali)

англ. variant (Prinzmetal) angina

Історичний огляд

1931 — перший опис змін на ЕКГ, типових для спазму коронарної артерії (Parkinson)

1959 — перший опис спазму коронарної артерії (Prinzmetal)

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Стенокардія варіантна (вазоспастична, Принцметала) — рідкісна форма коронарної хвороби, при якій ангінозний біль викликається спонтанним спазмом коронарної артерії. Характеризується транзиторною елевацією сегмента ST на ЕКГ і тим, що епізоди стенокардії зазвичай проходять і не призводять до інфаркту міокарда.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

У даний час стенокардія Принцметала зустрічається в Польщі у <1 % пацієнтів із симптомами стенокардії.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Захворювання спричинене спазмом великої епікардіальної коронарної артерії, який може виникати як у нормальних, так і в звужених артеріях (у 60 % пацієнтів із варіантною стенокардією спостерігаються значущі звуження коронарних артерій). Фактори ризику розвитку атеросклерозу коронарних артерій зустрічаються рідше, але тютюнокуріння відіграє особливу роль в індукції спазму коронарної артерії. Спазм коронарних артерій також може бути викликаний гіпервентиляцією, стресом, низькою температурою, вживанням кокаїну або амфетаміну. Також може бути пов’язаний з аспіриновою астмою та вживанням таких ЛЗ, як фторурацил або циклофосфамід. Найчастіше спазм виникає у правійу коронарній артерії, рідше — передній міжшлуночковій гілці лівої коронарної артерії. Більшість епізодів болю виникають у стані спокою у період від 24.00 до 6.00 ранку, але у деяких пацієнтів можуть виникати і після фізичного навантаження.

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Наявний ангінозний біль (характеристики — розд. I.F.3.1): непровокований, нерідко тривалий, часто вночі, але також може виникати у зв'язку з фізичним навантаженням.

ПРИРОДНИЙ Перебігвгору

Вираженість симптомів найбільша протягом року від дебюту захворювання. Протягом майже 8-ми років спостереження симптоми рецидивували у 39 % пацієнтів, але захворюваність на інфаркт міокарда становила <0,5 % на рік.

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження 

1. ЕКГ

Типова елевація сегментів ST, яка самостійно минає, рідше – їх депресія – рис. I.F.3-5. Якщо можливо, ЕКГ слід реєструвати під час болю.

2. Холтерівське моніторування ЕКГ

Може виявити спонтанну, тривалу елевацію або депресію (⅓ випадків) сегментів ST при нормальній частоті серцевих скорочень, що пов’язану з появою клінічних симптомів. Ішемічні епізоди можуть супроводжуватися порушеннями провідності або шлуночковими аритміями.

3. Коронарографія

Спазм коронарної артерії зазвичай призводить до стенозу >70 % просвіту протяжністю 2–20 мм. Це може бути індуковано провокаційним тестом з внутрішньокоронарним введенням ергоновіну (0,05–0,4 мг, зазвичай доза <0,2 мг викликає спазм; з огляду на ризик персистуючого артеріоспазму та порушень ритму і провідності тест виконують лише в тому разі, якщо при коронарографії відсутні атеросклеротичні ураження, а дозу поступово збільшують, починаючи з дуже низької) або ацетилхоліну (вводять ін'єкційно протягом 1-ї хвилини у зростаючих дозах: 10, 25, 50 і 100 мкг, з інтервалом у 5 хвилин).

Діагностичні критерії

Діагноз ставлять на підставі наявності неспровокованого ангінозного болю з елевацією сегментів ST та спазмом коронарних артерій при коронарографії, що вимагає диференціювання зі спазмом, викликаним доторкуванням до стінки судини катетера під час коронарографії (такий спазм найчастіше виникає в початковому сегменті правої коронарної артерії, викликає звуження просвіту на <30 % і швидко зникає після прийому нітрогліцерину).

ЛІКУВАННЯвгору

 1. Лікування "за потребою"

Для припинення епізоду болю можна використовувати нітрат у формі сублінгвальної таблетки або аерозолю.

2. Тривале консервативне лікування

1) модифікація факторів ризику — головним чином відмова від тютюнокуріння, споживання кокаїну та амфетаміну

2) застосування блокаторів кальцієвих каналів — дилтіазем 120–360 мг/добу, верапаміл 240–480 мг/добу, амлодипін 5–10 мг/добу, ніфедипін пролонгованої дії 30–90 мг/добу.

Якщо це лікування неефективне, слід додати другий блокатор кальцієвих каналів, але з іншої групи, або нітрат тривалої дії (ізосорбіду мононітрат 30–60 мг/добу). β-блокатори, особливо неселективні, протипоказані, оскільки можуть спричинити спазм артерії.

3. Інвазивне лікування

Розміщення стента в місці розташування атеросклеротичної бляшки, відповідальної за артеріоспазм, може полегшити симптоми, але у 50% пацієнтів після такої операції вони повторюються в результаті спазму в іншому сегменті артерії. Після процедури фармакологічне лікування слід продовжувати.

Імплантація кардіостимулятора або кардіовертера-дефібрилятора показана у разі клінічно значущої брадикардії або небезпечних індукованих ішемією шлуночкових тахіаритмій, коли судинорозширювальна реакція на консервативну терапію не є оптимальною.

ПРОГНОЗвгору

Прогноз щодо тривалості життя добрий (5-річна виживаність з моменту постановки діагнозу складає 95 %). Прогноз гірший у пацієнтів зі співіснуючими атеросклеротичними ураженнями коронарних артерій, та пацієнтів із фібриляцією шлуночків під час артеріоспазму в анамнезі.

Користуючись цією сторінкою МП Ви погоджуєтесь використовувати файли cookie відповідно до Ваших поточних налаштувань браузера, а також згідно з нашою політикою щодо файлів cookie