Інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST

лат. infarctus myocardii cum elevatione ST

англ. ST-elevation myocardial infarction (STEMI)

Історичний огляд

1958 — перше введення стрептокінази пацієнтам з інфарктом міокарда (Sherry) 1966 — публікація першого мультицентрового клінічного дослідження, що оцінює ефективність фібринолітичного лікування при інфаркті міокарда (Schmutzler) 1983 — перше застосування черезшкірного коронарного втручання при інфаркті міокарда (Rentrop) 1984 — перше використання тканинного активатора плазміногену при лікуванні інфаркту міокарда та демонстрація реперфузії після лікування за допомогою коронарографії (van der Werf) 1986 — демонстрація зниження частоти летальних випадків завдяки в/в лікуванню стрептокіназою (дослідники GISSI)

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI) — це клінічний синдром, спричинений ішемією міокарда, зазвичай після припинення або серйозного обмеження кровотоку через коронарну артерію внаслідок тромбу, що сформувався у місці розриву або виразкування бляшки (інфаркт 1-го типу) або, рідше, внаслідок ішемії в результаті диспропорції між посупленням та потребою серцевого м’яза в кисні (інфаркт 2-го типу). Персистуюча ішемія призводить до некрозу міокарда, що проявляється збільшенням концентрації його маркерів у крові та персистуючою елевацією сегмента ST на ЕКГ.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Захворюваність на STEMI у Польщі у 2018 році становила 735 на мільйон жителів.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

STEMI найчастіше викликається тромбом, що обтурує просвіт коронарної артерії і виникає в місці пошкодження нестабільної атеросклеротичної бляшки, найчастіше її розриву (розд. I.F.2). Некроз починає розвиватися впродовж 15–30 хв від припинення кровотоку і поширюється від субендокардіального до епікардіального шару. Час, протягом якого розвивається некроз, залежить від діаметру оклюдованої судини і колатерального кровообігу. STEMI найчастіше виникає між 6.00 ранку та 12.00 полудня, можливо через підвищену адренергічну активність та гіперактивність тромбоцитів.

У ≈10 % пацієнтів із типовими симптомами STEMI у коронарних артеріях не виявляють значущих атеросклеротичних уражень, а іноді артерії мають гладкі стінки. Зазвичай це стосується пацієнтів молодшого віку, без попередніх симптомів стенокардії.

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Об’єктивні симптоми:

1) біль в грудній клітці (у 80 % хворих)

а) як правило дуже сильний, пекучий, давлячий, гнітючий або стискаючий, у 10 % випадків — гострий, колючий, нагадує плевральний біль

б) типово розташовується за грудиною, відчувається на більшій площі— пацієнт часто вказує місце болю, прикладаючи кулак до грудини (симптом Лівайна)

в) зазвичай триває >20 хв і поступово збільшується

г) у 10-20 % пацієнтів він іррадіює у нижню щелепу або ліве плече (і далі, зазвичай, по ходу ліктьового нерва до зап’ястя та пальців руки), або в епігастрій, рідко — у спину (а саме в міжлопаткову ділянку);

д) вираженість болю не залежить від фази дихання або положення тіла

е) не зменшується після прийому нітрогліцерину сублінгвально

В осіб похилого віку (особливо у жінок) або осіб із цукровим діабетом біль може бути менш характерним або взагалі не виникати.

2) задишка (у 40 % пацієнтів) — найчастіше в осіб похилого віку або при обширному інфаркті міокарда, який призводить до гострої лівошлуночкової недостатності; іноді супроводжується продуктивним кашлем (у крайніх випадках набряку легень — пінисте, рожевого кольору харкотиння)

3) слабкість (у 40 % хворих)

4) запаморочення, пресинкопальні стани або синкопе (у 10 % хворих) — зазвичай пов'язані з низьким серцевим викидом або порушеннями серцевого ритму

5) посилене серцебиття (у 50 % хворих) — при тахіаритміях;

6) біль може локалізуватись у середній частині епігастральної ділянки або у правому верхньому квадранті живота, супроводжуватись нудотою і навіть блюванням (у 10 % хворих) — що може бути єдиним проявом захворюванням (!), найчастіше при інфаркті нижньої [діафрагмальної] стінки);

7) занепокоєння або тривога, страх перед наближенням смерті — особливо у пацієнтів із сильним болем у грудній клітці.

Об’єктивні симптоми: можуть виникнути наступні неспецифічні симптоми

1) субфебрилітет (рідше лихоманка) — у більшості хворих у перші 24–48 год, в основному, при обширному інфаркті міокарда;

2) блідість, потовиділення внаслідок активації симпатичної нервової системи, як правило, при сильному болю

3) збільшення частоти серцевих скорочень і пульсу, найчастіше >100/хв (зниження після зникнення болю); аритмія, найчастіше спричинена шлуночковими екстрасистолами; брадикардія (у 10 % пацієнтів) — частіше при інфаркті нижньої стінки

4) артеріальний тиск зазвичай нормальний (підвищений, як правило, в осіб із діагностованою артеріальною гіпертензією):

а) у випадку, коли зменшується серцевий викид, систолічний тиск знижується

б) може виникати підвищення артеріального тиску (навіть в осіб із нормальним тиском в анамнезі) внаслідок посиленої симпатичної стимуляції

5) ритм галопу

а) III тон — при недостатності лівого шлуночка або при збільшеному припливі до лівого шлуночка внаслідок мітральної регургітації або розриву міжшлуночкової перегородки

б) IV тон — внаслідок зниженої еластичності ішемізованого лівого шлуночка, у хворих із синусовим ритмом вислуховується над верхівкою серця, у випадку правошлуночкового походження — біля лівого краю грудини

6) серцеві шуми

а) часто транзиторний систолічний шум, спричинений дисфункцією ішемізованого папілярного м’яза (частіше при інфаркті нижньої стінки) або дилатацією лівого шлуночка

б) раптовий, гучний систолічний шум, що вислуховується над верхівкою, супроводжується муркотінням, найчастіше спричинений розривом сосочкового м’яза (зазвичай виникають симптоми шоку); подібний шум, але який найкраще вислуховується вздовж лівого краю грудини, спричиняє розрив міжшлуночкової перегородки

в) шум тертя перикарда виникає при обширних інфарктах, як правило, на 2-й або 3-й день

7) вологі хрипи над легенями зазвичай вказують на недостатність лівого шлуночка (поряд з III тоном вони дозволяють визначити ступінь серцевої недостатності за класифікацією Killip — табл. I.Ł.2-1

8) периферичний ціаноз — як правило, у пацієнтів, в яких розвивається кардіогенний шок.

ПРИРОДНИЙ пребігвгору

Значна частина пацієнтів зі STEMI помирає перед тим, як потрапити в лікарню, головним чином від фібриляції шлуночків. Приблизно в 10 % випадків перебіг захворювання малосимптомний, а діагноз встановлюють лише через декілька днів або тижнів, а навіть і місяців – на підставі ЕКГ і візуалізаційних методів дослідження.

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

1) маркери некрозу серцевого м’яза (розд. I.B.3)

а) серцеві тропоніни (найбільш чутливий і специфічний маркер); збільшення концентрації через 1–3 год після оклюзії коронарної артерії

- T (cTnT) — порогове значення для діагностування інфаркту міокарда (99-й центиль референтного інтервалу) 10–14 нг/л, в залежності від методики визначення;

- I (cTnI) — порогове значення 9–70 нг/л, в залежності від методики визначення;

б) концентрація білка КФК-МВ, тобто КФК-MBmass (коли не можна визначити cTn; порогове значення >5–10 мкг/л, в залежності від методики визначення); визначення активності КФК-МВ в даний час не використовується для діагностики інфаркту міокарда

в) міоглобін (маркер, який з’являється найшвидше, але найменш специфічний) — для діагностики інфаркту міокарда на даний момент вже не застосовується;

2) прискорення ШОЕ – до 60 мм/год, виникає, як правило, на 2-гу добу інфаркту і зберігається впродовж 2–3 тижнів, викликане збільшенням концентрації білків гострої фази, особливо фібриногену

3) збільшення концентрації фібриногену та СРБ у плазмі крові

4) лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом, зазвичай до 15 000/мкл, пік між 2-ю і 4-ю добою, нормалізація через 7 днів.

2. ЕКГ

Див. також розд. I.B.5.1. Дагностичним критерієм STEMI є персистуюча елевація сегментів ST у точці J у відведеннях V2–V3 на ≥0,2 мВ у чоловіків віком ≥40 рр. та ≥0,25 мВ у чоловіків віком <40 рр. і на ≥0,15 мВ у жінок, а в решті відведень на ≥0,1 мВ, присутні у ≥2-х суміжних відведеннях (групи суміжних відведень: V1–V6; II, III i aVF; I i aVL) або (ймовірно) нова блокада лівої ніжки пучка Гіса (БЛНПГ) або правої ніжки пучка Гіса (БПНПГ).

Типова еволюція змін на ЕКГ при інфаркті міокарда, яка може тривати від кількох годин до кількох днів, включає почергово:

1) появу високих гострих зубців T (які рідко вдається документувати)

2) елевацію сегментів ST (випуклу або горизонтальну — хвиля Парді)

3) появу патологічних зубців Q зі зниженням висоти зубців R (діагностичні критерії аномальних зубців Q -— розд. I.B.5.1) — відсутність зубців Q частіше у хворих, які отримали реперфузійну терапію, або при малій площі інфаркту міокарда

4) повернення сегментів ST до рівня ізолінії з подальшим зниженням амплітуди зубців R, поглибленням зубців Q і появою негативних зубців T.

Ознаки, які дозволяють підозрювати гострий період інфаркту міокарда при БЛНПГ: депресія сегмента ST ≥1 мм у відведеннях V1-V3 або елевація сегмента ST ≥1 мм у відведеннях з позитивним комплексом QRS або підвищення сегмента ST ≥5 мм у відведеннях з негативним комплексом QRS. Ще однією ознакою гострого періоду або перенесеного іфаркту міокарда є наявність комплексу QS у V1-V4, наявність зубця Q у V5 та V6 і регресія зубців R у прекардіальних відведеннях. Ознаками, що дозволяють запідозрити гострий період інфаркту міокарда при БПНПГ є ймовірно нова депресія або нова елевація сегмента ST ≥1 мм у відведеннях, відмінних від V1.

На основі ЕКГ-відведень з інфарктними змінами можна визначити локалізацію інфаркту — табл. I.F.5-1, рис. I.F.5-1 та рис. I.F.5-2. У 50–70 % випадків STEMI нижньої (діафрагмальної) стінки, присутня т. зв. реципрокна ("дзеркальна") депресія сегмента ST у відведеннях з передньої або бічної стінки. Аналогічна ситуація спостерігається у 40–60 % випадків STEMI передньої стінки. Дане явище пов’язане з більшою ділянкою інфаркту і гіршим прогнозом.

3. РГ грудної клітки

В нормі, хіба що розвинеться серцева недостатність — тоді з’являються симптоми застою в малому колі кровообігу та збільшення тіні серця.

4. Ехокардіографія

Може виявити:

1) сегментарні порушення рухливості стінок серця, які з’являються вже через декілька секунд після оклюзії артерії; особливо корисна при діагностиці інфаркту правого шлуночка та інфаркту задньої стінки; однак не дозволяє відрізнити гострий період інфаркту від перенесеного інфаркту чи ішемічних змін

2) механічні ускладнення STEMI —розрив вільної стінки або міжшлуночкової перетинки, тампонаду серця, гостру недостатність мітрального клапана, внутрішньосерцевий тромб

3) інші причини болю в грудній клітці, напр., розшарування аорти, тромбоемболію легеневої артерії, перикардит.

5. Інші неінвазивні візуалізаційні дослідження

Перфузійна сцинтиграфія серця та МРТ також використовуються для діагностування гострого періоду або перенесеного інфаркту міокарда. Ці тести надають інформацію про життєздатність, перфузію та функцію серцевого м’яза. Завдяки своїй високій роздільній здатності та специфічності МРТ є особливо цінним — він дозволяє диференціювати інфаркт міокарда, міокардит та кардіоміопатії.

6. Ангіографія коронарних артерій

Під час коронарографії, проведеної в гострій фазі STEMI, у перші години інфаркту міокарда виявляють повне закриття просвіту інфаркт-залежної артерії у ≈70–80 % пацієнтів. При повній оклюзії огинаючої гілки лівої коронарної артерії на ЕКГ часто відсутня елевація сегмента ST. Приклади ангіографічних та електрокардіографічних змін — рис. I.F.5-3 та рис. I.F.5-4.

Діагностичні критерії

Відповідно до актуальної позиції кардіологічних товариств (ESC, ACCF, AHA та WHF 2018), гострий період інфаркту міокарда можна діагностувати, якщо виявлено:

1) збільшення та/або зниження підвищеного рівня серцевого біомаркера (бажано тропоніну; принаймні при 1 вимірюванні він повинен перевищувати верхню межу референтного діапазону на рівні 99-го центиля) та ≥1-го з маркерів ішемії міокарда:

а) суб’єктивні симптоми, які свідчать про ішемію міокарда;

б) зміни на ЕКГ, які вказують на «нову» ішемію — нові зміни комплексу ST-T або нову (чи ймовірно нову) БЛНПГ/БПНПГ;

в) нові патологічні зубці Q на ЕКГ

г) новий некроз міокарда або нові сегментарні порушення скоротливості при візуалізаційних дослідженнях

д) тромб у коронарній артерії, виявлений під час ангіографії чи розтину

2) раптова серцева смерть із зупинкою серця, часто із суб'єктивними симптомами, що свідчать про ішемію міокарда (що супроводжується гіпотетично новою елевацією ST або новою БЛНПГ/БПНПГ), або задокументований під час коронарографії або розтину свіжий тромб, коли смерть настала до забору зразків крові або до збільшення концентрації біомаркера (інфаркт 3 типу)

3) ЧКВ-асоційований інфаркт міокарда (інфаркт типу 4а) — збільшення концентрації серцевих тропонінів протягом 48 год після процедури перевищує в 5 разів 99-й центиль референтного інтервалу у пацієнта з вихідною концентрацією ≤99-го центиля або збільшення концентрації серцевих тропонінів на >20 %, якщо стартова концентрація перевищує 99-й центиль і зберігається або знижується; крім того, повинна бути дотримана будь-яка з наступних умов:

а) нові ішемічні зміни на ЕКГ

б) нові патологічні зубці Q на ЕКГ

в) ангіографічні зміни, що відповідають процедурному ускладненню

г) нова ділянка нежиттєздатного міокарда або нова аномалія сегментарної рухливості серцевої стінки при візуалізаційних дослідженнях

4) інфаркт міокарда, асоційований із тромбозом в стенті (інфаркт типу 4б) — виявляється за допомогою коронарографії або розтину у хворого з клінічними симптомами ішемії міокарда та зі збільшенням та/або зниженням концентрації серцевого біомаркера, принаймні з одним значенням, що перевищує 99-й центиль

5) АКШ-асоційований інфаркт міокарда (інфаркт типу 5) — збільшення концентрації біомаркерів протягом 48 год після операції, що у 10 разів перевищує 99-й центиль референтного діапазону, а також нові патологічні зубці Q або нова БЛНПГ/БПНПГ, або ангіографічно задокументована оклюзія коронарного шунта або нова обструкція нативної коронарної артерії, або новий некроз міокарда, задокументований під час візуалізаційного дослідження

6) ознаки гострого періоду інфаркту міокарда при патоморфологічному дослідженні.

Ізольована поява нових патологічних зубців Q дозволяє діагностувати періпроцедурний інфаркт міокарда, якщо концентрація cTn підвищена і зростає, але не досягає порогових значень, встановлених для ЧКВ та АКШ (див. вище).

Перенесений інфаркт міокарда можна діагностувати за відповідності одному з наступних критеріїв:

1) нові патологічні зубці Q (з або без клінічних ознак інфаркту міокарда), які неможливо пояснити іншою причиною, крім ішемії міокарда

2) виявлення при візуаліаційному дослідженні втрати ділянки життєздатного міокарда, картина якої типова для ішемічної етіології

3) ознаки інфаркту міокарда, загоєння якого завершилось або триває, при патоморфологічному дослідженні.

Зміни на ЕКГ, пов’язані з перенесеним інфарктом міокарда (без гіпертрофії лівого шлуночка та без БЛНПГ), включають:

1) будь-які зубці Q у відведеннях V2-V3 ≥0,02 с або комплекси QS у відведеннях V2 та V3

2) зубець Q ≥0,03 с і глибиною ≥1 мм або комплекс QS у відведеннях I, II, aVL, aVF або V4-V6 у будь-яких 2-х суміжних відведеннях (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF) ті ж критерії застосовуються до відведень V7-V9

3) зубець R ≥0,04 с у відведеннях V1-V2 та R/S ≥1 з відповідною позитивним зубцем Т, без супутніх порушень провідності.

Німий інфаркт міокарда діагностується у безсимптомних пацієнтів, у яких на стандартній ЕКГ з'явились нові патологічні зубці Q, що відповідають інфаркту міокарда, або які мають ознаки інфаркту міокарда під час візуалізаційних досліджень, і вказані зміни не можуть бути прямо пов’язані з процедурою коронарної реваскуляризації.

Діагностична тактика

Фізикальний огляд пацієнта з підозрою на гострий період інфаркту міокарда повинен включати:

1) оцінку основних життєвих параметрів (пульс, артеріальний тиск, частота дихання, температура тіла та свідомість)

2) оцінку функціонального статусу дихальної системи (включаючи пульсоксиметрію)

3) оцінку шкіри (холодна, волога та бліда або синювата шкіра є ознакою шоку)

4) оцінку яремних вен (їх розширення може свідчити про правошлуночкову недостатність)

5) аускультацію легенів (вологі хрипи, сухі свистячі хрипи можуть свідчити про лівошлуночкову недостатність)

6) аускультацію серця на предмет виявлення шумів та галопу (можуть свідчити про механічні ускладнення інфаркту міокарда)

7) неврологічне обстеження для виключення інсульту.

ЕКГ з 12-ти відведень слід негайно провести у кожного пацієнта, оскільки це потрібно не тільки для встановлення діагнозу, але і для прийняття рішення щодо методу лікування, оскільки пацієнти з елевацією сегмента ST — це група, в якій показане якомога швидше проведення реперфузійної терапії.

Якщо STEMI неможливо діагностувати на підставі першої ЕКГ, а пацієнт продовжує відчувати симптоми і є суттєва підозра на STEMI — необхідно повторювати ЕКГ кожні 5–10 хв або постійно моніторувати положення сегментів ST, щоб виявити їх елевацію. Пацієнтам зі STEMI нижньої стінки слід виконати ЕКГ з правобічних відведень (Vr3-Vr4), щоб оцінити, чи є елевація сегмента ST, що свідчить про інфаркт правого шлуночка.

Для підтвердження STEMI слід визначити концентрацію cTnT або cTnI в крові — може бути проведено тестування в місці надання допомоги хворому (приліжковий, напівкількісний тест), але подальші визначення слід проводити в лабораторії з використанням більш точних методів. Реперфузійну терапію слід розпочати якомога швидше. Не чекайте результатів маркерів некрозу міокарда, які все ще можуть бути негативними в ранній фазі інфаркту. Крім того, під час першого контакту з пацієнтом слід призначити такі лабораторні дослідження:

1) розгорнутий загальний аналіз крові і група крові

2) МНВ і АЧТЧ

3) електроліти (включаючи концентрацію магнію)

4) сечовина та креатинін

5) глюкоза

6) ліпідограма (кров слід брати протягом перших 24 год після появи симптомів STEMI, оскільки пізніше рівень холестерину знижується, а рівень тригліцеридів часто зростає).

Диференційна діагностика

1) інші причини болю в грудній клітці — розд. I.F.3.1. Біль при інфаркті вимагає насамперед диференціювання з болем подібної інтенсивності, що виникає при інших захворюваннях, які загрожують життю, таких як:

а) розшарування аорти — раптовий початок, можлива втрата пульсу на одній артерії або на декількох артеріях, доступних для пальпації (розд. I.O.1.2.1)

б) тромбоемболія легеневої артерії — ​​біль, часто локалізований у бічній частині грудної клітки, може супроводжуватися кровохарканням, симптомами гострої правошлуночкової недостатності та симптомами тромбозу глибоких вен (розд. I.R.2)

в) напружений пневмоторакс — біль зазвичай супроводжується кашлем, швидко наростаючою задишкою та гіпотензією

2) інші причини змін сегмента ST та зубця Т на ЕКГ:

а) аневризма лівого шлуночка — персистуюча елевація сегмента ST, найчастіше у V2–V4

б) стрес-індукована кардіоміопатія (див. розд. I.J.2.6) — елевація ST з подальшою інверсією зубців Т; супроводжується незначним підвищенням рівня серцевих тропонінів у крові

3) інші причини підвищеної концентрації серцевих тропонінів у крові — розд. I.B.3.5.

Лікуваннявгору

Тактика дій →рис. I.F.5-5.

Лікування на догоспітальному етапі

Хворий, якому раніше було призначено нітрогліцерин для застосування "за потребою" з метою купірування коронарного болю, повинен у разі появи болю у грудній клітці прийняти 1 дозу нітрогліцерину сублінгвально (і можливo наступні дози під наглядом медичного персоналу). Якщо протягом 5 хв біль у грудній клітці не зменшується або посилюється, пацієнту (або оточуючим) слід негайно викликати по телефону службу швидкої медичної допомоги (номер 103 або 112). Хворого з підозрою на інфаркт міокардa необхідно транспортувати у лікарню каретою швидкої допомоги.

У пацієнта з підозрою на інфаркт міокарда персонал бригади швидкої допомоги повинен застосувати АСК (150–300 мг, бажано у формі таблетки без оболонки, розжувати), якщо немає протипоказань і пацієнт раніше самостійно не прийняв АСК.

На догоспітальному етапі застосуйте у разі наявності показань: кисень, нітрат, морфін, інгібітор P2Y12 (тікагрелор або клопідогрель), β-блокатор п/о і (після узгодження із катетеризаційною лабораторією) антикоагулянт (див. нижче).

Застосування на догоспітальному етапі фібринолітичної терапії слід розглянути в тому разі, якщо медичний персонал карети швидкої допомоги встановив діагноз STEMI на основі ЕКГ з 12-ти відведень і якщо неможливо швидко транспортувати пацієнта в центр, де можна провести ЧКВ (час від першого медичного контакту до ЧКВ тоді б складав >120 хв). Однак, необхідно намагатись, щоб хворий, який на догоспітальному етапі отримав фібринолітичне лікування, був госпіталізований у відділенні, в якому є можливість провести коронарографію і, в разі необхідності, ЧКВ.

Стаціонарне лікування

Метою лікування STEMI є відновлення кровотоку через інфаркт-залежну епікардіальну артерію та перфузії серцевого м’яза.

У всіх пацієнтів зі STEMI слід якомога швидше застосувати оптимальну реперфузійну терапію (див. нижче) з урахуванням показань та протипоказань. Слід прагнути до транспортування кожного хворого безпосередньо в центр, де процедуру реваскуляризації можна швидко виконати (ЧКВ або АКШ). Це особливо показано пацієнтам зі STEMI та серцевою недостатністю, з кардіогенним шоком або з протипоказаннями до фібринолітичної терапії. Максимальне зменшення затримки реперфузійного лікування завдяки проведенню первинного ЧКВ порівняно з фібринолітичним лікуванням (ранній виклик допомоги, короткий час транспортування, ефективне ведення пацієнта в лікарні) є необхідною умовою отримання сприятливих результатів лікування і є найбільш важливим у пацієнтів із обширним інфарктом, молодшого віку та з коротким часом після появи симптомів інфаркту.

Тактика дій – рис. I.F.5-6.

Пацієнта зі STEMI після неускладненого та ефективного реперфузійного лікування слід спочатку лікувати у відділенні інтенсивної терапії кардіологічного профілю з можливістю постійного моніторингу серцевого ритму протягом ≥24 год. Потім пацієнта можна перевести в інше відділення із забезпеченням моніторингу ЕКГ ще протягом 24–48 год. Переведення у неінвазивне кардіологічне відділення може відбутися після досягнення триваючого 12–24-год періоду клінічної стабілізації, тобто відсутності симптомів ішемії міокарда, серцевої недостатності та аритмій, що призводять до порушень гемодинаміки.

1. Кисень

Його слід вводити всім пацієнтам із SpO2 <90 %. Цей параметр слід контролювати за допомогою пульсоксиметра; неправильний результат є показанням для визначення газометрії артеріальної крові.

2. Нітрати

Пацієнт повинен приймати нітрогліцерин сублінгвально (0,4 мг кожні 5 хв, якщо біль зберігається; загалом 3 дози). Продовження в/в інфузії нітрогліцерину (початкова доза 5–10 мкг/хв, яку збільшують на 5–20 мкг/хв до зникнення симптомів або до розвитку гіпотензії чи головного болю) показане, якщо:

1) симптоми ішемії міокарда (особливо біль) зберігаються

2) наявна серцева недостатність

3) зберігається суттєво підвищений артеріальний тиск.

Рутинне профілактичне використання нітратів у гострій фазі STEMI або для вторинної профілактики не рекомендується.

Протипоказання до застосування нітратів у хворих на STEMI:

1) систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст.

2) брадикардія <50/хв

3) тахікардія >100/хв (у пацієнтів без серцевої недостатності)

4) підозра на інфаркт правого шлуночка

5) прийом інгібітора фосфодіестерази протягом останніх 24 год (у випадку силденафілу або варденафілу) або 48 год (у випадку тадалафілу).

3. Морфін

Анальгетиком, якому надають перевагу у пацієнтів зі STEMI, є сульфат морфіну (напр., 4–8 мг в/в, наступні ін’єкції по 2 мг з інтервалом у 5–15 хв до купірування болю включно; у деяких пацієнтів загальна доза для зняття болю сягає 2 мг/кг і добре переноситься). Побічні ефекти включають нудоту та блювання, гіпотензію з брадикардією та пригнічення дихальної системи. Морфін може відтерміновувати дію антитромбоцитарних ЛЗ.

4. Антитромбоцитарні ЛЗ

1) АСК — негайно 150–500 мг п/о (150–300 мг, коли планується ЧКВ; таблетки, вкриті плівковою оболонкою, не рекомендуються, оскільки відтерміновується початок дії ЛЗ); або, якщо неможливо застосувати ЛЗ п/о, вводять 250 мг в/в (80–150 мг при запланованому ЧКВ)

2) тікагрелор або прасугрель — надається перевага у пацієнтів, які перенесли первинне ЧКВ, а у разі їх недоступності або протипоказань — клопідогрель (негайно у початковій дозі, залежній від типу реперфузійного лікування, яке планується [див. нижче]); у пацієнтів, які не отримували реперфузійну терапію, — тікагрелор або клопідрогель (див. нижче)

3) блокатор рецепторів GP IIb/IIIa (абциксимаб, ептифібатид, тирофібан) — у пацієнтів, яким проводять ЧКВ (див. нижче).

5. β-блокатори

У пацієнтів без протипоказань слід з обережністю швидко застосувати п/о β-блокатор, особливо у випадку тахіаритмії або підвищеного артеріального тиску (напр., метопролол у початковій дозі 25–50 мг п/о, підтримуюча доза 50 мг 2 × на день, а потім, у разі доброї переносимості, 100 мг 2 × на день). Рутинне профілактичне в/в введення β-блокатора не рекомендується.

Протипоказання до застосування β-блокаторів (особливо в/в) в гострій фазі інфаркту:

1) симптоми серцевої недостатності та/або низького серцевого викиду

2) порушення провідності (AВ-блокада I–III ст.)

3) захворювання з бронхоспазмом

4) підвищений ризик кардіогенного шоку (вік >70 років, систолічний артеріальний тиск <120 мм рт. ст., частота серцевого ритму <60 та >110/хв, тривалий час після появи симптомів інфаркту міокарда).

6. Блокатори кальцієвих каналів

Якщо β-блокатор не вдається застосувати і існує потреба уповільнити частоту серцевих скорочень в ході фібриляції або тріпотіння передсердь, або якщо ішемія міокарда зберігається, можна застосовувати блокатор кальцієвих каналів (дилтіазем або верапаміл) за умови відсутності систолічної дисфункції лівого шлуночка або AВ-блокади. Рутинне профілактичне введення блокатора кальцієвих каналів протипоказано.

7. Інгібітори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи

Якщо немає протипоказань, рекомендується застосовувати іАПФ у 1-шу добу інфаркту міокарда, особливо у пацієнтів із ФВЛШ ≤40 % або із симптомами серцевої недостатності на ранній фазі STEMI. Лікування починають з низьких доз, які поступово збільшують залежно від переносимості. Якщо пацієнт не переносить іАПФ (найчастіше через кашель), слід застосовувати блокатор рецепторів ангіотензину, особливо у хворих із серцевою недостатністю або дисфункцією лівого шлуночка (дозування — табл. I.M.2-8).

8. Антикоагулянти

Вибір і дозування антитромбінових препаратів залежить від методу лікування STEMI (див. нижче).

Незалежні показання до застосування антикоагулянтної терапії (гепарину у терапевтичній дозі — низькомолекулярного гепарину [НМГ] п/ш [табл. I.R.1-2] або нефракціонованого гепарину [НФГ] в/в [струминно 60 МО/кг, макс. 4000 МО, інфузія початково 12 МО/кг/год, макс. 1000 МО/год]):

1) обширний інфаркт

2) інфаркт передньої стінки

3) фібриляція передсердь

4) тромб лівого шлуночка

5) кардіогенний шок.

Якщо планується проведення АКШ протягом наступних 24 год, слід застосовувати НФГ.

Окремим показанням до використання гепарину, але в профілактичній дозі, є профілактика венозної тромбоемболії до повної мобілізації пацієнта включно (табл. I.R.3-10).

9. Заспокійливі ЛЗ

У разі сильної тривоги або занепокоєння слід застосовувати бензодіазепін із найнижчою ефективною дозою та протягом короткого часу. У багатьох випадках достатньо ввести опіоїд — морфін 4–8 мг, або, в разі потреби, додатково 2 мг кожні 5–15 хв. У разі збудження або делірію ефективним ЛЗ є галоперидол 5–10 мг в/в.

10. Гіполіпідемічні ЛЗ

У всіх пацієнтів, незалежно від вихідного рівня холестерину в плазмі крові, гіполіпідемічне лікування високими дозами статину слід розпочинати якомога раніше. Ліпідний профіль слід оцінювати відразу після госпіталізації (не обов’язково натщесерце) і повторно через 4–6 тиж. Метою лікування є досягнення рівня холестерину ЛПНЩ <1,8 ммоль/л (55 мг/дл) та зменшення його стартового рівня (без гіполіпідемічного лікування) на ≥50%. У разі непереносимості статинів можна використовувати езетиміб (розд. I.E.3). Ефективне гіполіпідемічне лікування поліпшує прогноз при STEMI — зменшуючи ризик смерті від серцево-судинних причин та ризик інфаркту міокарда, інсульту або необхідності реваскуляризації.

Реперфузійна терапія

У кожному випадку STEMI слід швидко оцінити, чи пацієнт проходить відбір на реперфузійну терапію, та негайно її провести (якщо немає протипоказань).

Вибираючи метод реперфузійної терапії, слід врахувати:

1) ймовірність STEMI

2) час з моменту появи симптомів (рис. I.F.5-6)

3) ризик кровотечі, пов'язаний з фібринолітичним лікуванням

4) час, необхідний для транспортування пацієнта у лабораторію, яка проводить ЧКВ.

Реперфузійна терапія (ЧКВ або фібринолітична) показана (первинне ЧКВ є процедурою, якій надається перевага, якщо її без зволікань може провести досвідчена команда):

1) у всіх пацієнтів із болем або дискомфортом у грудній клітці, що триває <12 год, та персистуючою елевацією сегмента ST або, ймовірно, новою БЛНПГ/БПНПГ

2) у пацієнтів, у яких суб'єктивні симптоми виникли >12 год тому, але є дані про персистуючу ішемію міокарда або спостерігаються загрозливі для життя аритмії, або коли біль та зміни на ЕКГ зникають і рецидивують.

ЧКВ також рекомендується пацієнтам із шоком (незалежно від відтермінування лікування) та пацієнтам з протипоказаннями до лікування фібринолітиком.

Через 12–48 год після появи суб'єктивних симптомів слід розглядати проведення ЧКВ у стабільних пацієнтів без клінічних та електрокардіографічних ознак персистуючої ішемії.

Про ефективну реперфузійну терапію свідчить швидке розрішення клінічних симптомів. Коронарографія показує відновлення потоку TIMI 3 (табл. I.B.4-1) в інфаркт-залежній артерії та досягнення адекватної перфузії серцевого м’яза в зоні, що забезпечується цією артерією (3 ступінь за TMP — табл. I.B.4-2). Електрокардіографічним критерієм успішної реперфузійної терапії є досягнення зменшення початкової елевації сегмента ST на ≥50 % у відведенні з його найбільшою елевацією. У разі фібринолітичної терапії, оцінку слід проводити протягом 60–90 хв після початку інфузії фібринолітика.

1. Черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ)

Первинне ЧКВ — це ангіопластика коронарної артерії з імплантацією стента або без неї, без попередньої або супутньої фібринолітичної терапії.

Час від діагностування STEMI до проходження коронарного провідника через ураження, відповідальне за інфаркт, має становити <90 хв, а <60 хв у пацієнтів, які потрапляють безпосередньо в лікарню, де проводиться ЧКВ, а також у пацієнтів з обширним інфарктом міокарда, які звертаються протягом 2 год від дебюту симптомів.

Первинне ЧКВ повинно бути рутинним веденням пацієнтів із суб'єктивними та об'єктивними симптомами STEMI лише у лікарнях, де здійснюються цілодобові інтервенційні чергування (7 днів на тиждень), де проводиться багато процедур (що гарантує відповідний досвід кардіолога, який виконує процедуру, та допоміжного персоналу).

Показанням до первинного ЧКВ є симптоми інфаркту міокарда з персистуючою елевацією сегмента ST (або БЛНПГ/БПНПГ), а також ознаки персистуючої ішемії міокарда без елевації ST з супровідними симптомами, що вказують на дуже високий ризик ускладнень (рис. I.F.5-6). Невідкладна коронарографія та реваскуляризація (якщо це показано) рекомендується пацієнтам після раптової зупинки кровообігу в позалікарняних умовах, якщо ЕКГ вказує на STEMI.

У гострій фазі STEMI, перш за все, слід відновити інфаркт-залежну артерію (це не стосується ситуації, коли ішемія міокарда зберігається після ЧКВ стенозу, що вважався ймовірною причиною інфаркту). Повна реваскуляризація у разі інших клінічно значущих стенозів (підтверджена оцінкою фракційного резерву кровотоку [FFR] або стрес-тестом) може бути проведена пізніше, залежно від наявності ішемічних симптомів. Рекомендується проводити повну реваскуляризацію під час того самого перебування в лікарні (переважно як поетапну реваскуляризацію під час госпіталізації). Одномоментну повну реваскуляризацію не слід рутинно проводити у пацієнтів із кардіогенним шоком. Однак вибір методу лікування вимагає індивідуальної оцінки потенційної важливості повної реваскуляризації з урахуванням анатомії та характеристик уражень коронарних артерій, локалізації ішемії, життєздатності міокарда та ризику процедури.

Первинне ЧКВ, порівняно з внутрішньолікарняною фібринолітичною терапією, пов’язане з меншим ризиком кровотечі, більш ефективно відновлює прохідність інфаркт-залежної артерії та асоціюється з меншою частотою реоклюзії артерії, поліпшенням функції лівого шлуночка та кращим прогнозом. Рутинна імплантація коронарного стента у пацієнтів зі STEMI зменшує необхідність реваскуляризації інфаркт-залежної артерії і їй надається перевага, порівнюючи з первинним ЧКВ без стентування, тому рутинне відтермінування стентування не рекомендується. Рекомендуються стенти, що вивільнюють ЛЗ (DES), нового покоління. Імплантація біорезорбтивних стентів не рекомендується.

Рекомендується використовувати радіальний, а не феморальний доступ, якщо лікар, який проводить процедуру, має відповідний досвід.

Рутинна аспірація тромбу не рекомендується пацієнтам, яким проводиться первинне ЧКВ. Полегшене ЧКВ (тобто ЧКВ, якому передує введення фібринолітика та/або блокатора GP IIb/IIIa) не рекомендується.

Слід розглянути можливість якнайшвидшого проведення ЧКВ порятунку (тобто ЧКВ після неефективного фібринолізу [на ЕКГ зменшення елевації сегмента ST <50 % або персистуючий біль через 60 хв після початку застосування фібринолітичного ЛЗ]).

ЧКВ протягом 2–24 год після успішного фібринолітичного лікування, слід проводити у всіх пацієнтів за наявності показань, обумовлених характером змін у коронарних артеріях.

АКШ може бути показана у разі неефективного ЧКВ (неможливість розширити оклюдовану коронарну артерію або стійкі ішемічні симптоми, незважаючи на проведену процедуру).

ЧКВ або АКШ у плановому порядку показане після документування стенокардії за допомогою стрес-тесту (бажано візуалізаційного), проведеного перед випискою з лікарні. Планове ЧКВ або АКШ не слід проводити пацієнтам з доконаним інфарктом міокарда з зубцем Q, які не мають суб'єктивних та об'єктивних симптомів персистуючої ішемії міокарда ані доказів життєздатності міокарда у ділянці, васкуляризованій інфаркт-залежною артерією, якщо з моменту початку інфаркту минуло >48 год.

Антитромботична терапія у пацієнтів, яким проводять первинну ЧКВ:

1) антитромбоцитарні ЛЗ

а) АСК (див. вище)

б) антагоніст рецептора ADP: тікагрелор або прасугрель (дозування, як при ГКС без елевації ST — табл. I.F.4-5). Прасугрель не слід застосовувати у пацієнтів із епізодом церебральної ішемії в анамнезі, пацієнтам віком ≥75-ти років і масою тіла <60 кг. Жоден із цих ЛЗ не слід застосовувати після геморагічного інсульту або при запущених захворюваннях печінки. Пацієнтам, які раніше отримували клопідогрель, рекомендується введення тікагрелору. Якщо прасугрель та тікагрелор недоступні, якомога швидше застосуйте клопідогрель у навантажувальній дозі 600 мг, потім 75 мг 1 × на день. У пацієнтів, які не отримували пероральний інгібітор P2Y12 до початку ЧКВ, або які мають порушення всмоктування пероральних ЛЗ, можна застосувати кангрелор в/в (струминно 30 мкг/кг з подальшою інфузією 4 мкг/кг/хв протягом ≥2 год або протягом усієї процедури [залежно від того, що триватиме довше]).

в) блокатор GP IIb / IIIa (дозування, як при ГКС без елевації ST — табл. I.F.4-5) за екстреними показаннями або у випадку доказів феномену no-reflow або тромботичних ускладнень — абциксимаб, ептифібатид або тірофібан

2) антитромбіновний ЛЗ:

а) рекомендується НФГ в/в струминно у стандартній дозі 70–100 МО/кг (50–70 МО/кг при застосуванні блокатора GP IIb/IIIa). Якщо під час ЧКВ контролюється активований час згортання (АЧЗ), тоді дозу НФГ підберіть таким чином, щоб АЧЗ зберігалось в межах 250–300 с (200–250 с при застосуванні блокатора GP IIb/IIIa). Інфузію припиніть враз із завершенням втручання.

б) Подумайте про використання замість НФГ: еноксапарину в/в струминно 0,5 мг/кг із блокатором GP IIb/IIIa або без нього; можна зважити застосування бівалірудину в/в струминно 0,75 мг/кг з подальшою в/в інфузією 1,75 мг/кг/год (незалежно від АЧЗ) до 4 год після втручання (це ЛЗ вибору при гепарин-індукованій тромбоцитопенії)

в) фондапаринукс протипоказаний пацієнтам, яким проводять первинне ЧКВ.

2. Аортокоронарне шунтування (АКШ)

Потрібно розглянути доцільність його проведення:

1) коли ЧКВ неможливо виконати або ризик ЧКВ занадто високий (напр., несприятлива анатомія коронарних судин, стеноз стовбура лівої коронарної артерії або його еквівалент, полісудинне захворювання)

2) коли процедура ЧКВ була невдалою

3) у відібраних пацієнтів із кардіогенним шоком при значущому стенозі стовбура лівої коронарної артерії або 2–3 коронарних артерій

4) якщо необхідна операція з приводу механічних ускладнень інфаркту (розриви вільної стінки серця, шлуночкової перегородки або папілярного м’яза).

3. Фібринолітична терапія

Рекомендується, якщо немає протипоказань і первинне ЧКВ не може бути виконане протягом рекомендованого періоду часу, тобто протягом 120 хв після діагностування STEMI. Через 12 год лікування фібринолітиком не дає ніякої користі (за винятком пацієнтів із персистуючими симптомами ішемії серця). У пацієнтів віком >75-ти років іібринолітичне лікування є ефективним, проте воно пов’язане з вищим ризиком ускладнень.

Фібринолітичну терапію слід розпочинати протягом 10 хв після діагностування STEMI.

Рекомендується використовувати фібрин-специфічний ЛЗ — альтеплазу, ретеплазу або тенектеплазу. Стрептокіназу не слід повторно вводити (тобто пацієнту, який в минулому лікувався стрептокіназою або аністреплазою) через антитіла, які можуть зменшити її активність, та ризик алергічної реакції.

Основними ускладненнями фібринолітичного лікування є кровотечі — серйозні у 1–5 % пацієнтів та незначні в місці введення катетера або в/м ін'єкцій у 5–10 % хворих. Фібриноліз (альтеплаза більшою мірою, ніж стрептокіназа) збільшує ризик інтракраніального (найчастіше церебрального) крововиливу на 4 випадки на 1000 пролікованих, переважно в 1-шу добу. Ризик більший при одночасному застосуванні антитромбоцитарних ЛЗ.

Протипоказання до застосування фібринолітичних ЛЗ — табл. I.F.5-2.

Фібринолітичні ЛЗ, що застосовуються при STEMI (табл. I.F.5-3):

1) фібрин-специфічні:

а) альтеплаза — рекомбінантна форма активатора плазміногену людини, базового ферменту, який каталізує перетворення плазміногену в плазмін. Це фібрин-специфічний фермент, що призводить до місцевого фібринолізу без генералізованого фібринолізу. Період напіввиведення з плазми становить 5 хв. У виняткових випадках викликає алергічні реакції, не індукує вироблення антитіл. Рання ефективність відновлення прохідності артерії більша, порівнюючи зі стрептокіназою (≈70 %).

б) ретеплаза — модифікований тканинний активатор плазміногену, що має у 5–10 разів триваліший період напіввиведення, ніж альтеплаза, і зберігає високу спорідненість до фібрину; ефективність при інфаркті міокарда порівнянна з ефективністю, що спостерігається при застосуванні альтеплази; застосовується у 2-х в/в ін’єкціях

в) тенектеплаза — модифікований тканинний активатор плазміногену з періодом напіввиведення утричі довшим, ніж у альтеплази, з у 200 разів більшою стійкістю до інактивації та більшою спорідненістю до фібрину. Використовується в разовій в/в ін’єкції.

2) фібрин-неспецифічні — стрептокіназа; це білок, що виробляється гемолітичними стрептококами групи С, який зв’язується з плазміногеном і посилює його перетворення в плазмін, відповідний фібринолітичний фермент (сама стрептокіназа не має літичних властивостей). Період напіввиведення стрептокінази в плазмі становить 23 хв. Ефект стрептокінази полягає у загальному збільшенні перетравлення білків плазми, включаючи фібриноген, що триває протягом 1–3 год (звідси ризик кровотечі). Побічні ефекти виникають часто: у 10 % пацієнтів стрептокіназа спричиняє гіпотензію (через вивільнення гістаміну та брадикініну; вона минає після закінчення інфузії), а у 5% — алергічні реакції, такі як лихоманка, висип та дуже рідко анафілактичний шок. Крім того, вона індукує вироблення антитіл (як після стрептококової інфекції), титр яких досягає піку через 2–3 тиж.; вони можуть зберігатися в організмі понад 2 роки. Рання ефективність стрептокінази у відновленні прохідності інфаркт-залежної артерії становить 50–60 % (через 90 хв). Після введення стрептокінази рекомендується застосування фондапаринуксу, еноксапарину або НФГ (табл. I.F.5-3).

У пацієнтів, які отримують фібринолітичну терапію, слід застосовувати антитромботичне лікування:

1) антитромбоцитарні ЛЗ

а) AСК (див. вище)

б) клопідогрель п/о у навантажувальній дозі: 300 мг у пацієнтів віком ≤75 років та 75 мг у пацієнтів віком >75 років; через 48 год можна розглянути можливість заміни на більш сильний інгібітор P2Y12

2) антитромбіновий ЛЗ

а) у пацієнтів, які отримують альтеплазу, ретеплазу або тенектеплазу — еноксапарин або НФГ, якщо еноксапарин недоступний; дозування — табл. I.F.5-3

б) у пацієнтів, які отримують лікування стрептокіназою —фондапаринукс або еноксапарин, або НФГ; дозування — табл. I.F.5-3.

Введення антитромбінових ЛЗ слід продовжувати до реваскуляризації, а якщо вона не проводиться — до моменту виписки або до 8-го дня госпіталізації.

Коронарографію у пацієнтів зі STEMI, які отримують фібринолітичне лікування, рекомендується проводити:

1) негайно — у разі неефективності або невизначеності щодо ефективності фібринолізу або рецидивуючої ішемії чи реоклюзії після початково успішного фібринолізу

2) протягом 2–24 год після початку ефективної фібринолітичної терапії — щоб уникнути проведення процедури під час гіперкоагуляції, яка спостерігається після фібринолізу, та мінімізувати ризик реоклюзії судини.

Ефективність фібринолізу демонструється: зменшенням елевації сегмента ST на >50 % протягом 60–90 хв, шлуночковими аритміями під час реперфузії та зменшенням болю в грудній клітці.

4. Пацієнти, які не проходять реперфузійне лікування

У пацієнтів, що не проходять реперфузійне лікування (які звертаються як протягом 12 год від початку симптомів інфаркту міокарда, так і пізніше), слід застосовувати антитромботичну терапію:

1) антитромбоцитарні ЛЗ

а) AСК (див. вище)

б) тікагрелор (надається перевага, за умови, що ризик кровотечі не перевищує ризик ішемічних подій) при навантажувальній дозі 180 мг або клопідогрель при навантажувальній дозі 300 мг

2) антитромбіновий ЛЗ — фондапаринукс, а якщо він недоступний — еноксапарин або НФГ (дозування, як у пацієнтів, що отримують фібринолітичну терапію —табл. I.F.5-3).

Коронарографію пацієнтам зі STEMI, які не проходять реперфузійну терапію, рекомендують проводити негайно у випадку нестабільних пацієнтів; її проведення також можна розглянути у стабільних пацієнтів перед випискою з лікарні. У хворих, які отримують фондапаринукс, перед проведенням коронарографії (і, в разі потреби, ЧКВ) рекомендують ввести в/в струминно НФГ (85 МО/кг або 60 МО/кг у випадку одночасного застосування блокатора GP IIb/IIIa) з метою профілактики тромбозу катетера.

Лікування після виписки з лікарні

1. Припинення тютюнопаління.

Це потенційно найефективніший захід вторинної профілактики. Під час кожного візиту слід визначати, чи людина все ще курить, і, якщо так, заохочувати кинути курити та уникати пасивного куріння. Пацієнтам, які все ще курять, рекомендується застосування бупропіону та нікотинової замісної терапії; можна розглянути можливість застосування антидепресанту.

2. Зниження маси тіла

Це стосується пацієнтів із ожирінням (ІМТ >30 кг/м2), з окружністю талії >102 см у чоловіків та >88 см у жінок.

Слід рекомендувати адекватну дієту (див. також розд. I.D.3):

1) вживання різноманітної їжі

2) пристосування енергопостачання до потреб, щоб уникнути зайвої ваги

3) регулярне вживання фруктів та овочів, круп і цільнозернових хлібобулочних виробів, риби (особливо жирної), нежирного м’яса, знежирених молочних продуктів

4) заміна насичених та трансжирів моно- та поліненасиченими жирними кислотами рослинного та морського походження; обмеження загальної кількості жиру до <30 % споживаних калорій, щоб насичені жири становили <30 %; у людей з низьким споживанням риб’ячого жиру слід зважити його поповнення (1 г/день) та збільшення споживання ω-3 жирних кислот

5) вживання їжі з низьким вмістом солі та обмеження споживання кухонної солі, якщо артеріальний тиск підвищений (багато оброблених та готових до вживання продуктів містять багато солі)

6) не слід категорично рекомендувати відмову від вживання алкоголю, і у помірній кількості також (100 г етанолу/тиж.).

3. Збільшення фізичної активності.

Рекомендується 30 хв аеробного навантаження помірної інтенсивності, визначеної на підставі проби з навантаженням, ≥5 разів на тиждень, а для хворих із високим ризиком – контрольовані реабілітаційні програми.

4. Вакцинація від грипу

Слід розглянути у всіх пацієнтів після STEMI.

5. Фармакологічне лікування

Див. табл. I.F.4-10. Тривалість застосування 2-х антитромбоцитарних ЛЗ — табл. I.F.4-7.

6. Імплантація кардіологічних пристроїв

Показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора (ІКД) або СРТ-ІКД у рамах первинної профілактики раптової серцевої смерті пацієнтам із тяжкою дисфункцією лівого шлуночка — розд. I.F.4.

Ускладненнявгору

Гостра серцева недостатність

Гостра серцева недостатність у пацієнтів зі STEMI може проявлятися як:

1) гіпотензія

2) набряк легенів (у ≈10 % хворих на STEMI)

3) кардіогенний шок (у 6–10 %; у 50 % випадків він розвивається протягом перших 6 год після надходження у лікарню та у 75 % протягом перших 24 год).

Безпосередніми причинами гострої серцевої недостатності можуть бути:

1) некроз та ішемія великої ділянки серцевого м’яза

2) порушення ритму або провідності

3) механічні ускладнення інфаркту міокарда (див. нижче).

Тактика дій — розд. І.Ł.2.

Рецидив ішемії або повторний інфаркт міокарда

Повторний інфаркт міокарда діагностується, коли ознаки гострого періоду інфаркту міокарда виникають через 28 днів після першого інфаркту, а рецидив ішемії — якщо ознаки гострого періоду інфаркту міокарда виникають протягом 28 днів після першого або повторного інфаркту.

Під час госпіталізації рецидив симптомів ішемії міокарда виникає в перші дні після інфаркту у 30 % пацієнтів, а повторний інфаркт у 4–5 % пацієнтів, які отримували фібринолітики. Серед пацієнтів після первинного ЧКВ рецидив стенокардії спостерігається у <10 %.

Електрокардіографічна діагностика може бути утруднена змінами, спричиненими першим інфарктом. Слід враховувати можливість рецидиву ішемії прирозвитку елевації ST ≥1 мм або появі нових зубців Q у ≥2-х суміжних відведеннях, особливо, якщо це пов'язано з суб'єктивними симптомами ішемії міокарда. Однак слід пам’ятати, що повторна елевація сегмента ST також спостерігається при загрозі розриву міокарда та при перикардиті.

Окрім виявлення характерних симптомів, для діагностування повторного інфаркту міокарда необхідне підтвердження підвищених маркерів некрозу міокарда (в даний час для цього використовують передусім тропоніни). Визначення серцевих тропонінів також рекомендується при діагностиці рецидиву ішемії, про який у пацієнтів із вихідним рівнем тропоніну >99-го центиля референтного інтервалу свідчить (у разі клінічної підозри) збільшення його концентрації на ≥20 % у наступному тесті, проведеному через 3–6 год. У пацієнтів із концентрацією серцевих тропонінів у вихідному зразку нижче порогового значення застосовуються діагностичні критерії як при гострому періоді інфаркту міокарда.

Пацієнти з повторною елевацією сегмента ST на ЕКГ є кандидатами до негайного реперфузійного лікування — інвазивного або фармакологічного.

Усі пацієнти з рецидивом ішемії, що проявляється типовим коронарним болем та змінами на ЕКГ, незалежно від концентрації маркерів некрозу міокарда, є кандидатами на коронарографію та можливе інвазивне лікування (за винятком ситуацій, коли під час раніше проведеної коронарографії виявлено ураження, які не пройшли відбір до такого лікування).

У пацієнтів із рецидивуючим коронарним болем після реперфузійної терапії STEMI слід збільшити інтенсивність консервативної терапії нітратами та β-блокаторами, щоб зменшити потребу міокарда в кисні та зменшити ішемію. Також слід застосовувати антикоагулянтну терапію (фондапаринукс або еноксапарин або НФГ), якщо її не призначено раніше.

Якщо є ознаки гемодинамічної нестабільності, пацієнта слід терміново направити на коронарографію та при необхідності провести реваскуляризацію.

У пацієнтів із рецидивуючою елевацією ST та коронарним болем, у яких коронарографію або ЧКВ неможливо швидко виконати (бажано протягом 60 хв після рецидиву дискомфорту), обґрунтованим є повторне проведення неімуногенної фібринолітичної терапії.

Розрив вільної стінки серця

Це трапляється у <1 % пацієнтів зі STEMI, зазвичай протягом перших 7 днів після трансмурального інфаркту передньої стінки (>90 % випадків протягом 2-х тиж.). Факторами ризику розриву є: старший вік, жіноча стать, відсутність реперфузії або пізнє застосування фібринолітичної терапії, перший інфаркт міокарда. У 25 % випадків розрив є підгострим і кров поступово проникає в перикардіальну сумку. Розрив відбувається на межі некрозу та здорового м’яза. Це ускладнення спричиняє 14–26 % випадків смерті в лікарні у пацієнтів зі STEMI. Розриви рідкісні у пацієнтів із гіпертрофією лівого шлуночка або добре розвиненим колатеральним кровообігом.

Раптовий розрив спричиняє тампонаду серця та зупинку серця у механізмі електричної активності без пульсу, найчастіше фатальну. Повільне наростання розриву викликає поступово наростаючу тампонаду серця (розд. I.K.3) та симптоми шоку; іноді утворюється псевдоаневризма, яка з'єднується з порожниною лівого шлуночка через тріщину, а її стінку становить перикард, блокуючи подальший відтік крові та розвиток тампонади.

Трансторакальна ехокардіографія дозволяє поставити діагноз.

Лікування складається з фармакологічного лікування шоку та негайного хірургічного втручання. У разі перфорації рекомендується термінова хірургічна реконструкція (зшивання перфорації або покриття латкою), якщо відсутні протипоказання. Летальність становить 20–75 % і залежить від стану пацієнта та розміру і морфології розриву.

Одночасно з операцією реконструкції розриву вільної стінки слід виконати у разі показань АКШ.

Розрив міжшлуночкової перегородки

Виникає у ≈2 % пацієнтів зі STEMI, як правило, від 3-го до 5-го дня після інфаркту міокарда (проте це може статися раніше чи значно пізніше). Спостерігається з подібною частотою при інфаркті передньої стінки та задньобічному інфаркті. Він відповідає за 5 % смертей з приводу STEMI. Проявляється новим гучним голосистолічним шумом біля лівого краю грудини (при великому дефекті шум важко вислуховується) та швидко наростаючими симптомами бівентрикулярної серцевої недостатності.

Діагноз встановлюється за допомогою ехокардіографії, яка виявляє дефект, як правило, в апікальній частині перегородки, дозволяє диференціювати з гострою недостатністю мітрального клапана, оцінити розмір дефекту та розмір ліво-правого шунтування. Розрив найчастіше відбувається на межі акінетичних та гіперкінетичних ділянок. Близько 70 % дефектів — це т. зв передні дефекти, що виникають в зоні васкуляризації передньої міжшлуночкової гілки.

Фармакологічне протишокове лікування вимагає підтримки внутрішньоаортальною контрпульсацією та інвазивного моніторингу гемодинаміки. Потрібна термінова операція, хоча немає єдиної думки щодо оптимальних термінів її проведення. Рання операція пов’язана з високою (20–40 %) летальністю та високим ризиком повторного розриву перегородки. Відтермінування операції до утворення рубця навколо дефекту підвищує ефективність хірургічної реконструкції, але несе ризик розширення зони розриву та смерті під час очікування операції. Рання операція рекомендується усім пацієнтам із тяжкою серцевою недостатністю, стан яких швидко не поліпшується, незважаючи на агресивну консервативну терапію. Втручання, як правило, передбачає висічення некротичних тканин та реконструкцію дефекту перегородки латкою. Летальність у пацієнтів, які лікувались консервативно, становить >90 %. Робляться спроби черезшкірного закриття дефекту перегородки.

Розрив папілярного м’яза

Спостерігається у 2 % пацієнтів між 2-м та 7-м днями після інфаркту міокарда. Найчастіше перфорує задній папілярний м’яз лівого шлуночка при інфаркті нижньої стінки (у 6–12 разів частіше, ніж передній м’яз, васкуляризований як передньою міжшлуночковою гілкою, так і огинаючою гілкою лівої коронарної артерії). 50 % пацієнтів мають захворювання з ураженням однієї судини та невелику ділянку некрозу зі слабко розвиненим колатеральним кровообігом. Розрив папілярного м’яза призводить до гострої мітральної регургітації, що проявляється набряком легенів (він може також виникати внаслідок розширення клапанного кільця та ішемічної дисфункції підклапанного апарату без його механічного пошкодження, як т. зв. функціональна недостатність мітрального клапана, яка є найпоширенішою формою гострої дисфункції цього клапана в гострому періоді інфаркту міокарда; у цьому випадку лікуванням вибору може бути ЧКВ, а не хірургічне лікування ).

Діагноз ставлять на підставі клінічної картини — раптовий розвиток серцевої недостатності, типовий гучний голосистолічний шум над верхівкою серця з широкою іррадіацією (парадоксально систолічний шум може не вислуховуватись або бути тихим, що є результатом раптового вирівнювання тисків між лівим шлуночком і лівим передсердям). Підтвердження — за допомогою ехокардіографії, необхідної для розрізнення з розривом міжшлуночкової перегородки.

Екстрена тактика дій полягає у зниженні постнавантаження для зменшення об'єму мітральної регургітації та застою в малому колі кровообігу (діуретики в/в, судинорозширювальні та інотропні ЛЗ у поєднанні з внутрішньоаортальною контрпульсацією), що дозволяє стабілізувати стан пацієнта в очікуванні ангіографії та хірургічного втручання.

Хірургічне лікування — це процедура вибору. Зазвичай передбачає заміну клапана. Періопераційна летальність становить 20–25 %, але прогноз хірургічно лікованих пацієнтів кращий, ніж тих, хто отримав консервативне лікування: 5-річна виживаність у хворих після операції складає 60–70 %. Одномоментне виконання АКШ збільшує виживаність. Більшість (90 %)пацієнтів, які не отримали хірургічного лікування, помирають протягом тижня.

Порушення ритму та провідності

1. Надшлуночкові екстрасистоли

Дуже часто виникають у першу добу інфаркту. Як правило, не потребують використання антиаритмічних ЛЗ, якщо тільки аритмія не погіршує гемодинамічний статус. Рутинне профілактичне застосування антиаритмічних ЛЗ (напр., лідокаїну) не показано.

2. Прискорений ідіовентрикулярний ритм

Так званий ідіовентрикулярний, <120/хв, спостерігається відносно часто у 1-шу добу інфаркту міокарда, як правило, не вимагає призначення антиаритмічних ЛЗ; не пов’язаний з підвищеним ризиком фібриляції шлуночків; може бути ознакою ефективної реперфузії.

3. Нестійка шлуночкова тахікардія

Зазвичай не викликає гемодинамічних порушень і не вимагає специфічного лікування, хоча її виникнення в пізній фазі інфаркту міокарда, особливо у пацієнтів зі зниженою фракцією викиду, може свідчити про підвищений ризик раптової смерті і вимагати проведення фармакологічних та діагностичних процедур, як у випадку стійкої тахікардії. У разі рецидивуючої симптоматичної нестійкої мономорфної ШТ слід застосувати в/в аміодарон (300 мг струминно) або β-блокатор.

Комплексні форми шлуночкових аритмій у гострий період інфаркту міокарда часто індукуються ішемією, тому термінова реваскуляризація має принципове значення.

4. Фібриляція шлуночків та стійка шлуночкова тахікардія

Див. також розд. І.G.2.3.

Зустрічаються у 6–8 % хворих на STEMI. Вони можуть бути пов'язані з відновленням потоку в коронарній артерії. Дані вказують навіть на 5-кратне збільшення внутрішньолікарняної летальності після ранньої (протягом 48 год з моменту появи симптомів), т.зв. первинної фібриляції шлуночків, і збільшення 30-денної летальності. Однак ризик аритмії в довгостроковій перспективі може не збільшуватись.

У разі появи фібриляції шлуночків або шлуночкової тахікардії без пульсу негайно проведіть дефібриляцію (розд. I.C.1) Показана корекція електролітних порушень (бажана концентрація калію >4,0 ммоль/л, магнію >0,8 ммоль/л) та порушень кислотно-лужної рівноваги, щоб запобігти рецидиву фібриляції шлуночків. Після реанімаційних процедур можна застосувати інфузію аміодарону або β-блокатора.

Стійка (>30 с) шлуночкова тахікардія вимагає негайного втручання:

1) мономорфна — електрична кардіоверсія. Показана корекція електролітних порушень (бажана концентрація калію >4,0 ммоль/л, магнію >0,8 ммоль/л) та порушень кислотно-лужної рівноваги. Коли мономорфна шлуночкова тахікардія добре переноситься (систолічний артеріальний тиск >90 мм рт. ст., без коронарного болю та набряку легенів), перед електротерапією може застосовуватися медикаментозна терапія, проте вона рідко дозволяє купірувати тахікардію:

а) β-блокатор (ЛЗ першої лінії) в/в, напр. метопролол 5 мг

б) аміодарон — в/в інфузія 150 мг (або 5 мг/кг) впродовж 10 хв, при необхідності повторювати кожні 10–15 хв; або 360 мг протягом 6 год (1 мг/хв), потім 540 мг впродовж наступних 18 год (0,5 мг/хв); загальна доза ≤1,2 г/добу.

У разі мономорфної ШТ, стійкої до електричної кардіоверсії, слід застосовувати аміодарон в/в (або лідокаїн в/в) або трансвенозну швидку електрокардіостимуляцію у разі неефективності фармакотерапії. Введення лідокаїну (струминно 1 мг/кг, потім половина цієї дози кожні 8–10 хв до макс. 4 мг/кг або в/в інфузія 1–3 мг/хв) повинно бути обмежене випадками рецидивуючої після чергових кардіоверсій ШТ з гемодинамічними порушеннями, якщо β-блокатори, аміодарон та швидка стимуляція були неефективними або не можуть бути використані. У пацієнтів із рецидивуючою ШТ або фібриляцією шлуночків або електричним штормом, незважаючи на повну реваскуляризацію та оптимальне консервативне лікування, слід розглянути питання про радіочастотну абляцію у спеціалізованому центрі з подальшою імплантацією ІКД.

2) поліморфна — електрична дефібриляція, як при фібриляції шлуночків. Якщо не можна виключити ішемію міокарда, слід провести термінову коронарографію. Рекомендується в/в β-блокатор, аміодарон (якщо інтервал QT на ЕКГ суттєво не подовжений), або, якщо необхідно, слід розглянути в/в введення лідокаїну (якщо трансвенозна швидка стимуляція серця неефективна або її не можна застосувати). Необхідно коригувати електролітні порушення (особливо гіпокаліємію та гіпомагніємію).

Імплантація ІКД показана у хворих:

1) у яких через >2 дні після розвитку STEMI виникла фібриляція шлуночків або стійка шлуночкова тахікардія, що спричиняє гемодинамічні порушення — за умови, що аритмія не була спричинена транзиторною або оборотною ішемією міокарда чи повторним інфарктом — вторинна профілактика

2) ≥6–12 тиж. після STEMI, у пацієнтів з очікуваною виживаністю при доброму функціональному статусі >1 року, які отримують оптимальне фармакологічне лікування протягом >3-х міс., коли ФВЛШ становить ≤35 % та наявні симптоми серцевої недостатності (NYHA II–III) — первинна профілактика. Показана повторна оцінка ФВЛШ перед остаточним відбором до імплантації ІКД.

5. Фібриляція передсердь

Див. також розд. I.G.1.8.

Зустрічається у ≈20 % пацієнтів зі STEMI, частіше у хворих похилого віку, з інфарктом передньої стінки, великою площею некрозу, серцевою недостатністю, іншими аритміями та порушеннями провідності, постінфарктним перикардитом. Її виникнення є незалежним несприятливим прогностичним фактором при коротко- та довгостроковому спостереженні. ФП пов’язана з вищим ризиком повторного інфаркту міокарда, інсульту та серцевої недостатності; також може збільшувати ризик раптової серцевої смерті.

Спроба відновити синусовий ритм повинна здійснюватися передусім у пацієнтів без фібриляції передсердь в анамнезі, які погано переносять цю аритмію, після того, як частота ритму не була належним чином контрольована фармакотерапією, особливо за наявності ішемії міокарда, гемодинамічної нестабільності або серцевої недостатності. У такій ситуації рекомендується термінова електрокардіоверсія. Слід також розпочати антикоагулянтну терапію (НФГ або НМГ, новий оральний антикоагулянт не антагоніст вітаміну K [НОАК] або антагоніст вітаміну K [АВК]), якщо це не було зроблено раніше.

Для контролю частоти шлуночків в режимі "за потребою" рекомендується в/в введення β-блокатора пацієнтам без клінічних симптомів гострої серцевої недостатності або гіпотензії, та в/в введення аміодарону пацієнтам із симптомами серцевої недостатності (за відсутності гіпотензії) або дигоксину в/в (при гіпотензії). Якщо є показання до комбінованої в/в терапії аміодароном та дигоксином, слід ретельно контролювати токсичність дигоксину, оскільки його концентрація у сироватці крові може збільшуватись.

6. Брадиаритмії

На синусову брадикардію припадає <40 % усіх аритмій, які супроводжують STEMI, а АВ-блокади виникають у 6–14 % пацієнтів (найчастіше при інфаркті нижньої стінки). Їх частота нижча при первинному ЧКВ (≈3 %). АВ-блокада високого ступеня, яка асоціюється з інфарктом нижньої стінки, у 90% випадків знаходиться над пучком пучка Гіса і зазвичай минає спонтанно або після реперфузії. Запущена АВ-блокада, пов’язана з інфарктом передньої стінки, часто розташована нижче АВ-вузла і, подібно, як нова блокада ніжки або блокада гілки, є результатом обширного некрозу та визначає пацієнтів із високим ризиком смерті (до 80 %).

1) Симптоматична синусова брадикардія, паузи в синусовому ритмі тривалістю >3 с або синусова брадикардія <40/хв, що супроводжується гіпотензією та симптомами порушення гемодинаміки — слід застосовувати ЛЗ, що мають позитивну хронотропну дію: атропін 0,5–1,0 мг в/в, у разі необхідності адреналін або вазопресин. Якщо брадикардія зберігається, незважаючи на введення атропіну (макс. 2 мг), слід застосовувати тимчасову черезшкірну або трансвенозну електростимуляцію, бажано передсердну.

2) АВ-блокада I ст. — не вимагає специфічного лікування.

3) АВ-блокада ІІ ст. типу Венкебаха — вимагає лікування, якщо викликає гемодинамічні порушення; слід вводити атропін, і якщо він не ефективний, можна розглянути доцільність тимчасової стимуляції правого шлуночка (трансвенозної).

4) АВ-блокада II ст. типу Мобітц II або АВ-блока III ст. — може бути показанням для тимчасової стимуляції серця, особливо при інфаркті передньої стінки, за відсутності стабільного замісного ритму та реакції на ЛЗ із позитивною хронотропною дією.

5) Гострі порушення провідності ніжок пучка Гіса, які є ускладненнями інфаркту міокарда, пов’язані з більшим ризиком запущених порушень АВ-провідності та смерті, і вимагають врахування показань до тимчасової серцевої стимуляції.

Найчастіше АВ-блокада в гострому періоді інфаркту міокарда самостійно проходить протягом декількох днів або тижнів. У таких випадках безперервна електрокардіостимуляція не впливає на прогноз і не рекомендується. Персистенція значущої брадикардії або запущених порушень АВ-провідності (блокади ІІ та ІІІ ст.), незважаючи на реваскуляризацію, можуть вимагати постійної стимуляції.

У пацієнтів із інфарктом передньої стінки, ускладненим блокадою ніжки і транзиторною АВ-блокадою, часто спостерігається серцева недостатність і тяжка систолічна дисфункція лівого шлуночка — у цій групі може бути більш доцільним оцінити показання до ресинхронізуючої стимуляції з функцією дефібрилятора (СРТ-ІКД), ніж для класичної стимуляції, спрямованої проти брадиаритмії .

Пацієнтам після STEMI з синусовим ритмом, які потребують постійної електростимуляції, необхідно імплантувати постійну двокамерну систему стимуляції.

Аневризма серця

Виникає у 10 % пацієнтів, як правило, на передньо-верхівковій стінці лівого шлуночка при STEMI передньої стінки із повною оклюзією передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії та великою площею некрозу. Типовими змінами на ЕКГ є персистуюча елевація ST у V2-V4. Діагностика ґрунтується на ехокардіографії.

Реперфузійна терапія знижує ризик розвитку аневризми. Аневризма лівого шлуночка погіршує прогноз (у 6 разів вищий ризик смерті при тривалому спостереженні) і може спричинити шлуночкові аритмії, серцеву недостатність та тромбоемболічні ускладнення, пов’язані з утворенням тромбу в лівому шлуночку (якщо його виявлено — за відсутності протипоказань додайте антикоагулянт і продовжуйте його застосовувати протягом 6 міс. із періодичним ехокардіографічним контролем резолюції тромбу). У пацієнтів з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка та рефрактерною шлуночковою тахіаритмією або серцевою недостатністю у формі порушення насосної функції, що не піддається консервативному та інвазивному лікуванню черезшкірними методами, виправданим є хірургічне висічення аневризми та проведення АКШ.

Інсульт

Виникає у ≈1 % пацієнтів, як правило, після перших 48 год госпіталізації. Сприятливі фактори: інсульт або транзиторна ішемічна атака в анамнезі, АКШ, похилий вік, низька фракція викиду лівого шлуночка, фібриляція передсердь, артеріальна гіпертензія Інсульт в ході інфаркту міокарда характеризується 40 % летальністю.

Пацієнтам із кардіогенним джерелом емболічного матеріалу (фібриляція передсердь, внутрішньосерцевий тромб) слід застосовувати НОАК або АВК (цільове МНВ 2,0–2,5 у зв'язку з супутньою антитромбоцитарною терапією). Тривалість антикоагулянтної терапії залежить від клінічної ситуації, напр., у пацієнтів з тромбом лівого шлуночка — до 6 міс., а у пацієнтів із фібриляцією передсердь — пожиттєво. Поки не буде отримано бажане значення МНВ, пацієнт повинен одночасно отримувати гепарин.

Особливі форми інфаркту міокардавгору

Інфаркт правого шлуночка

Інфаркт правого шлуночка супроводжує інфаркт нижньої стінки лівого шлуночка у 30–50 % випадків. Клінічні симптоми інфаркту правого шлуночка (гіпотензія, розширені яремні вени) за відсутності ознак застою в малому кровообігу, з елевацією сегмента ST ≥0,05 мВ у Vr3-Vr4 (на ≥0,1 мВ у чоловіків віком <30 років) спостерігаються лише у ≈ 10% пацієнтів з інфарктом нижньої стінки. Ехокардіографія показує розширений і гіпокінетичний або акінетичний правий шлуночок, розширене праве передсердя та трикуспідальну регургітацію. Для лікування використовуються рідинну терапію (спочатку 200 мл протягом 10 хв, потім 1–2 л 0,9% розчину NaCl впродовж перших годин) для збільшення переднавантаження та інотропні ЛЗ. Слід уникати прийому ЛЗ, що знижують артеріальний тиск, особливо нітратів, іАПФ та діуретиків. Часто виникає фібриляція передсердь, яку потрібно швидко зупинити.

STEMI у хворих на цукровий діабет

Хворі на цукровий діабет складають ≈25 % пацієнтів зі STEMI, у них ризик смерті в 2 рази вищий, ніж в решти хворих. Цукровий діабет та його ускладнення не є протипоказанням до фібринолізу або первинного ЧКВ, і лікування β-блокатором та іАПФ у цієї групи пацієнтів може бути ще більш ефективним.

У хворого на цукровий діабет слід відмінити пероральні антидіабетичні ЛЗ та розпочати інсулінотерапію:

1) у 1-шу добу ГКС — в/в інфузія глюкози та інсуліну (напр., 500 мл 5% глюкози + 8 Од. інсуліну короткої дії та 10 ммоль KCl); якщо пацієнт має ожиріння або концентрація глюкози становить >11,1 ммоль/л (200 мг/дл), слід збільшити дозу інсуліну (напр., 10–12 Од.) або краще вводити сам інсулін у безперервній інфузії в дозі 0,5–6 Од./год залежно від рівня глюкози в крові; інфузію 10% розчину глюкози можна починати лише після того, як глюкоза в крові знизиться до 10 ммоль/л (180 мг/дл). Згідно з клінічними настановами ESC, рівень глюкози в крові повинен зберігатись <11 ммоль/л (200 мг/дл); за даними PTD, в межах 5,6–10 ммоль/л (100–180 мг/дл).

2) з 2-ї доби ГКС до закінчення госпіталізації — лікування повинно бути індивідуалізованим, щоб забезпечити оптимальний глікемічний контроль, а після госпіталізації, якщо потреба в інсуліні складає ≤30 Од./добу, попереднє пероральне лікування може бути відновлено.

STEMI без обструктивного атеросклеротичного ураження коронарних артерій

Особливою формою STEMI є інфаркт міокарда, що протікає у пацієнтів без обструктивних уражень коронарних артерій (тобто таких, що звужують просвіт артерії на ≥50 %), т. зв. MINOCA. Причиною MINOCA можуть бути: транзиторні тромботичні зміни в артерії, спричинені розривом або виразкуванням атеросклеротичного ураження, яке незначущо звужує просвіт артерії, спазм коронарної артерії, розшарування стінки артерії, коронарна емболія, патологія коронарної мікроциркуляції.  Міокардит кардіоміопатії, включаючи синдром takotsubo, віднесені до окремої  класифікації. MINOCA також може бути спричинена дисбалансом між постачанням та потребою міокарда в кисні (інфаркт 2-го типу), напр., в результаті тахіаритмії, кровотечі, гіпертонічного кризу, гіпотензії або гострої серцевої недостатності. Частота зустрічальності MINOCA оцінюється на ≈5 % усіх інфарктів міокарда. Діагностична тактика вимагає оцінки систолічної функції лівого шлуночка (вентрикулографія, ехокардіографія), ретельної оцінки тканини лівого шлуночка (магнітно-резонансна томографія) або коронарних артерій (внутрішньосудинне УЗД, оптична когерентна томографія). Див. також мал. I.F.4-6.

Фармакологічне лікування (як у гострій, так і в хронічній фазі) повинно бути адаптоване до індивідуальних особливостей пацієнтів із MINOCA.

РЕАБІЛІТАЦІЯвгору

Іммобілізація в ліжку пацієнтів зі STEMI без рецидивів ішемії міокарда, симптомів серцевої недостатності або серйозних аритмій не повинна тривати більше 12–24 годин. Якщо немає ускладнень, пацієнт може покинути ліжко та користуватися приліжковим туалетом через 12 годин після купірування болю. На 2-й або 3-й день пацієнт повинен пройти пасивні вправи і сидіти в кріслі, на 4-й або 5-й день рекомендуються активні вправи, з 6-го дня — прогулянки та ходьба по сходах. Пацієнтів із низьким ризиком (вік <70 років, ефективне ЧКВ, захворювання з ураженням одної або двох судин, відсутність аритмій, ФВЛШ >45 %) можна мобілізувати швидше та виписувати з лікарні через 48–72 год після ЧКВ.

У період реконвалесценції бажана комплексна стаціонарна реабілітація протягом 3–4 тиж., а потім амбулаторна реабілітація до ≈12-ти тиж.

У 2017 році в Польщі було запроваджено Комплексну програму допомоги пацієнтам після серцевого нападу (KOS-Zawał). Протягом перших 12 місяців після виписки з лікарні пацієнт залишається в системі скоординованої допомоги, що включає спеціалізовану кардіологічну допомогу (в середньому 4 кардіологічні консультації на рік, перша не пізніше 3 місяців після виписки з лікарні), комплексну кардіологічну реабілітацію та навчання (слід розпочати протягом 14 днів після виписки з лікарні), інвазивне лікування (якщо показаний наступний етапя ЧКВ) та електротерапія (якщо виникли показання до імплантації кардіостимулятора, ІКД або серцевої ресинхронізуючої терапії; процедуру слід проводити протягом 90 днів з моменту прийняття рішення).

ПРОГНОЗвгору

До запровадження фібринолітичної терапії госпітальна летальність від STEMI становила в середньому 18 %. За оцінками, у даний час в Європі частота летальних випадків під час госпіталізації з приводу STEMI становить 8,4 %, а серед пацієнтів, відібраних до реперфузійного лікування — 6 %.

Оцінка ризику на ранній стадії інфаркту міокарда дозволяє отримати інформацію про можливий подальший перебіг захворювання та полегшує вибір відповідної тактики дій (напр., пацієнти з високим ризиком повинні в першу чергу проходити відбір до інвазивного лікування). Для ранньої оцінки ризику використовуються такі шкали:

1) шкала Morrow та Antman (TIMI Risk Score) — табл. I.F.5-4

2) шкала GRACE (GRACE Risk Score) — www.outcomes.org/grace та табл. I.F.5-6.

Перед випискою пацієнта з лікарні слід оцінити коротко- та довгостроковий ризики. Вирішальними щодо віддаленого прогнозу є:

1) ступінь пошкодження та дисфункції лівого шлуночка — для оцінки розміру інфаркту у хворих на STEMI використовуються:

а) ЕКГ

б) ехокардіографія — глобальна та регіональна скоротливість лівого шлуночка дозволяє оцінити функціональні наслідки STEMI та ішемії

в) сцинтиграфія (напр., ОФЕКТ із використанням сестамібі, міченого радіоізотопом технецію)

2) вираженість атеросклеротичних змін в коронарних артеріях

3) сприйнятливість до виникнення небезпечних шлуночкових аритмій.

Дисфункція лівого шлуночка після гострого періоду інфаркту може бути спричинена:

1) некрозом

2) оглушенням життєздатного міокарда, що залишився в зоні інфаркту (минущі порушення скоротливості, що зберігаються деякий час після ішемії)

3) гібернацією життєздатного міокарда (хронічне, але також оборотне порушення скоротливості, пов’язане з ішемією).

Оглушення повинно минути протягом 2-х тиж. від розвитку гострої ішемії, якщо перфузія поліпшилась. В іншому випадку рецидивуюче оглушення може трансформуватись у стан гібернації і в такому випадку для відновлення функції потрібна реваскуляризація.

Оцінка життєздатності міокарда важлива насамперед у пацієнтів із тяжким постінфарктним порушенням функції лівого шлуночка, у яких розглядається можливість реваскуляризації для її покращення, а не у тих, у кого суб'єктивні симптоми не пов'язані з дисфункцією лівого шлуночка.

Життєздатність серцевого м’яза може бути продемонстрована за допомогою:

1) перфузійної сцинтиграфії міокарда (найчастіше виконується з цією метою)

2) стрес-ехокардіографії (з добутаміном)

3) МРТ або ПЕТ.

Схема оцінки ризику перед прийняттям рішення про катетеризацію серця — рис. I.F.5-7.

Візуалізаційний стрес-тест рекомендується пацієнтам зі STEMI після реваскуляризації з полісудинною хворобою або у яких планується реваскуляризація інших судин.

У пацієнтів зі STEMI, які не пройшли відбір до катетеризації серця та не мають ознак високого ризику, стрес-тест слід проводити в лікарні (зазвичай за добу до запланованої виписки) або незабаром після виписки, щоб оцінити наявність та вираженість ішемії міокарда, спричиненої навантаженням, для визначення:

1) ризику чергової серцевої події

2) фізичного навантаження під час кардіореабілітації

3) функціональної спроможності та здатності пацієнта виконувати завдання вдома та на роботі.

Вибір типу тесту (електрокардіографічний vs візуалізаційний, з фізичним навантаженням vs фармакологічний) залежить від:

1) змін на ЕКГ у спокої (візуалізаційний стрес-тест, якщо є зміни на ЕКГ, які унеможливлюють інтерпретацію ЕКГ після навантаження)

2) здатності пацієнта виконувати фізичні вправи (фармакологічний тест, якщо пацієнт не може виконувати фізичне навантаження, напр. через запущений остеоартроз).

Найчастіше виконують електрокардіографічний тест з навантаженням. Варіанти тесту (субмаксимальний vs максимальний) та результат, що погіршує прогноз — рис. I.B.5-27.

ВПЛИВ НА Життєву активністьвгору

Час повернення до нормальної активності залежить від результату тесту з навантаженням (див. також розд. I.F.4).