українська
Polski
English
Español
портал для лікарів
портал для лікарів
лат. endocarditis infectiosa
анг. infective endocarditis
|
1837 — впровадження терміну „ендокардит” (Бульє) 1883 — вперше описано перебіг ендокардиту і введено поділ на гострий і хронічний ендокардит (Айххорст) 1981 — запроваджено діагностичні критерії ендокардиту на основі клінічних симптомів і додатніх результатів посіву крові чи з клапанів серця (фон Рейн) 1992 — впроваджено нові діагностичні критерії ендокардиту, включаючи результати ехокардіографії — т.зв. критерії Дьюка (Дюрака) 2000, 2015 — чергова модифікація критеріїв Дьюка |
ВИЗНАЧЕННЯвгору
Інфекційний ендокардит (ІЕ) — захворювання, що розвивається внаслідок інфекції ендокарду, найчастіше клапанів, але також шлуночків та передсердь, або в результаті інфікування великих кровоносних судин грудної клітки (напр., звуженого перешийка аорти), судинних анастомозів або сторонніх тіл у серці (напр., електродів кардіостимулятора).
КЛАСИФІКАЦІЯвгору
Найдавніший клінічний поділ базувався на динаміці ІЕ, розрізняли гострий, підгострий і хронічний ІЕ. Відповідно до настанов ЄКТ (2009) для класифікації ІЕ взято до уваги наступні критерії:
1) локалізація запалення і наявність штучного матеріалу в серці
а) ІЕ на нативному клапані лівої половини серця
б) ІЕ лівої половини серця у пацієнта з протезованим клапаном
– ранній (<12 міс після імплантації клапана)
– пізній (≥12 міс після імплантації клапана)
в) ІЕ правої половини серця
г) ІЕ пов'язаний з імплантованим пристроєм (стимулятором або кардіовертером-дефібрилятором)
2) джерело інфікування
а) ІЕ пов'язаний з медико-санітарною допомогою
– шпитальний (симптоми, характерні для ІЕ виникають через >48 год від моменту госпіталізації)
– позашпитальний — симптоми ІЕ з'являються до 48 год від моменту госпіталізації у пацієнта, який отримував медичну допомогу: патронаж медичної сестри або в/в лікування чи гемодіаліз <30 днів до появи ІЕ; госпіталізація у відділення невідкладної допомоги <90 днів до виникнення ІЕ; перебування у закладі паліативної допомоги
б) ІЕ не пов'язаний з медико-санітарною допомогою — поява симптомів ІЕ до 48 год від госпіталізації пацієнта і відсутність критеріїв ІЕ, пов'язаного з медико-санітарною допомогою
в) ІЕ у ін'єкційних наркоманів (без іншого джерела інфікування)
3) етіологічний фактор (напр., стрептококовий, стафілококовий, ентерококовий, грибковий ІЕ)
4) достовірність діагнозу
а) достовірний — підтверджене ураження ендокарду і симптоми системної інфекції
б) підозра — не підтверджено ураження ендокарду, але клінічна картина вказує на ІЕ
в) можливий — не підтверджено ураження ендокарду і окрім гарячки невідомої етіології відсутні інші типові для ІЕ симптоми
5) активність захворювання
а) активний ІЕ — у наступних випадках:
– позитивні результати посіву крові або матеріалу, взятого під час операції;
– ознаки ендокардиту, виявлені під час операції, але антибіотикотерапія, розпочата з приводу IE, ще незавершена
б) вилікований ІЕ
6) повторний ІЕ
а) рецидив інфекцї — IE, спричинений тим самим мікроорганізмом до <6 міс. від раніше діагностованого епізоду ІЕ.
реінфекція — ІЕ, спричинений тим самим мікроорганізмом через >6 міс. від раніше діагностованого епізоду, або викликаний іншим мікроорганізмом.
Важко відрізнити рецидив симптомів інфекції від повторного, повністю незалежного ІЕ. Вважається, що діагноз рецидиву симптомів або повторного інфікування встановлює виділений мікроорганізм та час, що минув з моменту раніше діагностованого ІЕ.
У настановах ЄКТ 2015 р вище перелічені форми ІЕ розглядають як т.зв. особливі ситуації, однак, при складності діагностики та лікування ІЕ, використання наведеної класифікації є корисним.
епідеміологіявгору
Частота ІЕ серед пацієнтів з вадою серця оцінена в 1–2%. У загальній популяції захворюваність становить 3–10 / 100 000 / рік, а у віковій групі >60 років сягає 20/100 000. Чоловіки хворіють удвічі частіше, ніж жінки. У Польщі кількість випадків ІЕ становить ~3000 на рік. В даний час більшість дорослих пацієнтів мають 50–70 років, проте зростання захворюваності внаслідок медичних процедур спостерігається у щораз старших осіб. Частота ІЕ зростає при пролапсі мітрального клапана та імплантації штучного клапана чи інших пристроїв: кардіостимулятора, кардіовертера-дефібрилятора і пристрою для ресинхронізації. IЕ після імплантації клапана виникає з частотою 1–6%, що становить 10–30% усіх випадків ІЕ. Зі зменшенням захворюваності на ревматизм знижується відсоток хворих на ІЕ, пов’язаний з ураженням клапанів при ревматичній хворобі серця.
етіопатогенезвгору
Етіологія ІЕ у дорослих:
1) бактерії (>90% випадків)
а) стафілококи (Staphylococcus aureus, S. albus, S. epidermidis) — щораз частіша причина ІЕ
б) стрептококи (Streptococcus viridans — донедавна основна причина ІЕ нативного клапана [за винятком наркоманів], E. faecalis, S. bovis, S. pneumoniae). Діагноз ІЕ, спричиненого S. bovis є показом для проведення колоноскопії, оскільки існує залежність між виникненням ІЕ цієї етіології та аденомою чи аденокарциномою товстої кишки.
в) ентерококи (Enterococcus faecalis, E. faecium)
г) грам-негативні бактерії групи HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella spp.)
д) грам-негативні бактерії, які не належать до групи HACEK (Enterobacteriaceae [найчастіше Salmonella spp.], Pseudomonas spp., Neisseria spp.)
е) мікобактерії туберкульозу і атипові мікобактерії (дуже рідко)
є) Corynebacterium diphtheriae, що не продукує токсини (розд. II.C.3)
2) гриби (Candida albicans, Aspergillus spp., Histoplasma capsulatum) — <1% випадків
3) хламідії, рикетції і мікоплазми (дуже рідко); найчастіше з цієї групи зустрічається рикетціоз — Ку-гарячка — виникає ендемічно.
Захворювання, що сприяють виникненню ІЕ на нативному клапані:
1) перенесена ревматична хвороба серця (в даний час 10–30% випадків)
2) вроджені вади серця
3) пролапс і супутня недостатність мітрального клапана
4) інші захворювання серця — гіпертрофічна кардіоміопатія, вади серця (особливо аортального клапана, напр., двостулковий клапан, коарктація аорти) на дегенеративному ґрунті
5) перенесений ендокардит;
6) знижена опірність у зв'язку з напр., імуносупресією, інфікуванням ВІЛ.
Найчастіше IE пошкоджує аортальний та мітральний клапани, рідше тристулковий, а в ~10 % >1-го клапана.
Щораз важливішим сприятливим фактором для виникнення ІЕ є в/в вживання наркотиків наркоманами (у США 15–35% пацієнтів з ІЕ). ІЕ у наркоманів стосується молодої популяції, частіше чоловіків, з характерним ураженням клапанів правої половини серця, особливо тристулкового клапана. ІЕ у наркоманів часто рецидивує, зазвичай спричинений золотистим стафілококом, рідше грам-негативними бактеріями, які не належать до групи HACEK (найчастіше Pseudomonas spp.), грибами або кількома мікроорганізмами одночасно.
У 25–45% пацієнтів не вдається ідентифікувати сприятливий для розвитку ІЕ фактор. Найпоширенішою причиною цього є попереднє застосування антибіотиків, а також труднощі у вирощуванні деяких бактерій (наприклад, грам-негативні з групи HACEK, Brucella) та грибів. Причиною негативних посівів крові можуть бути внутрішньоклітинні бактерії: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei. Предиспозицію для розвитку інфекції створюють "сторонні тіла", наприклад, протезовані клапани, судині лати, внутрішньосерцеві електроди і встановлені для тривалого використання центральні венозні катетери. Співпраця з мікробіологічною лабораторією та інформування мікробіологів про підозру ІЕ збільшує шанси на отримання позитивних результатів посіву крові. Якщо етіологічний фактор не вдається визначити за допомогою мікробіологічних тестів, слід провести серологічні та молекулярні дослідження (ПЛР).
ІЕ, пов'язаний з протезованими клапанами, зазвичай розвивається на 5 або 6 тижні після операції. Впродовж 60 днів після операції, а навіть до 12 міс після операції найпоширенішим етіологічним фактором є S. epidermidis, особливо метицилін-стійкі штами (70% випадків), S. aureus i Candida spp. Через рік після імплантації клапана коагулазонегативні стафілококи є причиною 25% випадків ІЕ і золотистий стафілокок — причиною ще 25%.
IЕ передує бактеріємія, зазвичай внаслідок інфікування; час між бактеріємією та ІЕ може становити від <2 тижнів (у 80% випадків) до 2–5 місяців (у деяких хворих з IE штучного клапана).
ІЕ веде до:
1) локальної руйнації ендокарду і клапанного апарату
а) перфорації стулки або розриву хорди
б) виникнення параклапанного абсцесу (10–40% випадків ІЕ нативних клапанів, особливо аортального, та 56–100% випадків ІЕ протезованих клапанів), аневризм і фістул внаслідок поширення інфекції на навколоклапанні тканини
2) периферичної емболії, яка є причиною інфарктів або віддалених (метастатичних) множинних абсцесів (найчастіше при ІЕ, причиною якого є золотистий стафілокок або β-гемолітичними стрептокок) чи розвитку інфекції у віддаленому місці
3) імунної відповіді, опосередкованої антитілами, що веде до пошкодження тканин.
Специфічні патологічні зміни, які виникають при ІЕ:
1) вегетації — конгломерати мікроорганізмів, тромбоцитів, фібрину і прозапальних клітин; великі (>10 мм) або рухомі вегетації загрожують виникненням емболії
2) запальні аневризми (т.зв. мікотичні) — найчастіше при інфекції S. aureus, зазвичай у гілках середньої мозкової артерії, спричинені септичною емболією з вторинним артеріїтом та руйнуванням або пошкодженням стінки артерії, внаслідок розмноження бактерій у судинах, які живлять артерії.
КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору
Клінічна картина ІЕ може бути різноманітною.
Клінічні симптоми, з поміж іншого, залежать від того, яка частина серя уражена (права чи ліва).
У випадку ураження правої частини серця домінують симптоми пневмонії, рідше правошлуночкової недостатності. Клінічна картина ІЕ правої половини серця: озноб, лихоманка, нічна пітливість, слабість та суб'єктивні симптоми емболії легеневої артерії. На відміну від запального процесу мітрального або аортального клапана, зазвичай відсутні характерні периферичні та серцеві симптоми. Шум недостатності тристулкового або клапана легеневої артерії часто відсутній або виникає на пізніх стадіях захворювання. Кашель і біль в грудній клітці плеврального характеру виникає у 40–60% випадків. Рідко спостерігаються кровохаркання і задишка.
У випадку ураження лівої половини серця домінують симптоми, пов'язані з периферичною емболією та ураженням мітрального чи аортального клапанів, в т.ч. симптоми різного ступеня СН.
Емболія є однією з причин пізньої діагностики ІЕ. Пацієнтів з симптомами емболії госпіталізують у спеціалізовані відділення, де лікують органи, в яких виникла емболія, напр., у офтальмологічне відділення (емболія сітківки), хірургічне (емболія органів черевної порожнини, емболія артерій кінцівок), неврологічне (емболія центральної нервової системи [ЦНС]), психіатричне (мікроемболія ЦНС, що проявляється лише зміною поведінки). При емболії із супутньою гарячкою завжди необхідно виключити ІЕ.
Клінічний перебіг залежить від етіології ІЕ та віку паієнта.
Суб'єктивні симптоми:
1) підвищена температура тіла (у 80% пацієнтів) — гарячка (>38°C) у >90% пацієнтів, часто з ознобом або ж тривалий субфебрилітет з підвищеною пітливістю; може не спостерігатись у літніх людей або при серцевій і нирковій недостатності.
2) погане самопочуття, слабість (25–40%)
3) біль суглобів та м'язів (15–30%)
4) відсутність апетиту і втрата маси тіла (30%)
5) задишка, часто з кашлем, що може бути проявом легеневої емболії чи серцевої недостатності
6) головний біль (15–40%)
7) нудота і блювання (15–20%)
8) біль невідомої етіології:
а) у животі чи спині (<10%) — зазвичай пов'язаний з емболією ниркових артерій, селезінкової або брижових артерій, іноді з ознаками паралітичної кишкової непрохідності
б) у грудній клітці — як правило плеврального характеру (у 10–30% пацієнтів, часто в наркоманів з ІЕ), зазвичай спричинений септичними емболами у легенях, рідше емболією коронарних артерій
в) у нижній кінцівці — за рахунок емболії артерії (рідко)
9) сплутаність свідомості (10–20%) — може бути симптомом емболічного інсульту
Об`єктивні симптоми:
Крім лихоманки спостерігаються:
1) шум над ділянкою серця (у 80% паієнтів) — найчастіше свідчить про мітральну чи аортальну недостатність (рідко великі вегетації є причиною функціонального мітрального стенозу); шуми є результатом пошкодження клапанів або хорд (характеристика шумів — розд. I.B.2.8.4 i розд. I.H)
2) симптоми серцевої недостатності — розд. I.Ł
3) симптоми емболії (20–50%) в різних органах і системах органів
4) неврологічні симптоми (30–40%) — як правило внаслідок емболії ЦНС, найчастіше при ІЕ спричиненому золотистим стафілококом (у 60% випадків емболія васкуляризованої центральною мозковою артерією ділянки); рідко внутрішньочерепна кровотеча внаслідок розриву запальної аневризми
5) спленомегалія (15–50%), частіше при тривалому ІЕ
6) пальці у формі „барабанних паличок” (10–20%) при тривалому ІЕ
7) периферичні судинні прояви (5–15%; не виникають при обмеженому ІЕ тристулкового клапана):
а) петехії
б) петехії під нігтьовою пластинкою, які нагадують загнану скалку (рис. I.I.1-1)
в) вузлики Ослера — болючі червоні, розташовані переважно на пальцях рук та ніг
г) плями Рота — петехії на сітківці з блідим центром
д) симптом Джейнвея — безболісні геморагічні плями на долонях (підошвах)
8) шкіра кольору „кави з молоком” при тривалому запальному процесі.
ТИПОВИЙ перебігвгору
Нелікований ІЕ, по суті — сепсис, зазвичай є смертельною хворобою. Основні причини смерті — серцева недостатність та інсульт. Перебіг, головним чином, залежить від того, чи це ІЕ протезованого чи нативного клапана, а також від етіологічного фактора (див. Прогноз), а у випадку ІЕ протезованого клапана — від часу, що минув після операції. IЕ, що розвивається протягом року після операції, має підступний перебіг, пов'язаний з високим ризиком смерті, і дуже рідко відповідає на консервативне лікування. Через >12 місяців після операції ризик розвитку ІЕ становить <1% і зумовлений тими ж факторами, що й ІЕ нативного клапана, а його перебіг залежить від етіологічного фактора та можливої дисфункції імплантованого клапана.
Перебіг наступного ІЕ або рецидиву ІЕ (у 4–7% пацієнтів, як правило, в перші 2 місяці) значно гірший. Рецидиви найчастіше пов'язані з внутрішньовенним вживанням наркотиків (~40% пацієнтів).
діагностикавгору
Допоміжі дослідження
1. Лабораторні дослідження
1) прискорена ШОЕ — в сер. 50 мм/год (практично у всіх пацієнтів)
2) лейкоцитоз з нейтрофільним зсувом (найчастіше при гострому перебігу ІЕ)
3) анемія, зазвичай нормохромна і нормоцитарна (у 70–90% пацієнтів)
4) підвищений рівень фібриногену, С-реактивного білка (СРБ) та імуноглобулінів у крові
5) гематурія та незначна протеїнурія (у 50% пацієнтів)
2. ЕКГ:
Неспецифічні зміни. Зміни можуть бути пов'язані з попередньою вадою серця. Поява порушень атріовентрикулярної провідності (АВ) може свідчити про поширення запального процесу на міокард, особливо на міжшлуночкову перетинку (найчастіше при ІЕ аортального клапана). Емболія коронарних артерій може бути причиною появи ішемічних змін або ознак свіжого інфаркту міокарда на ЕКГ.
3. РГ грудної клітки:
Може вказати на важкість серцевої недостатності чи легеневі ускладнення, напр., септична легенева емболія при ІЕ тристулкового чи клапана легеневої артерії.
4. Ехокардіографія:
Має велике значення для підтвердження ураження ендокарду. Основні ознаки ІЕ, які виявляють при трансторакальному (TTE) чи трансезофагальному (TEE) ехокардіографічному дослідженні:
1) вегетації — рухомі, ехогенні утвори (рис. I.I.1-2, фільм I.I.1-1, фільм I.I.1-2), прикріплені до ендокарду клапанів (зазвичай до передсердної поверхні атріовентрикулярних клапанів і шлуночкової поверхні півмісяцевих клапанів, особливо у місці коаптації стулок) або до ендокарду стінок чи до імплантованого в серце штучного матеріалу; ТТЕ візуалізує вегетації у 50% пацієнтів з клінічною підозрою на ІЕ; ехокардіографія не дозволяє вірогідно розрізнити вегетації при активному та вилікованому ІЕ
2) пошкодження клапанів
а) недостатність інфікованого клапана (фільм I.I.1-3) може виникати внаслідок вегетації, яка перешкоджає адекватній коаптації стулок, перфорації стулки (рис. I.I.1-3, фільм I.I.1-4) чи розриву хорди; дослідження з доплером дає можливість відрізнити перфорацію стулки мітрального клапана від серединної регургітації при недостатності цього клапана (це має важливе значення у пацієнтів з протезованим мітральним або аортальним клапаном і навколоклапанною регургітацією); при підозрі на перфорацію стулки клапана (особливо аортального) на підставі клінічної картини, діагноз можна підтвердити за допомогою ТЕЕ
б) аневризма мітрального клапана — мішкоподібна порожнина, яка пролабує у ліве передсердя в систолу шлуночків і повертається в діастолу
3) навколоклапанні ускладнення (ТЕЕ більш чутлива для їх діагностики, ніж ТТЕ)
а) абсцеси (рис. I.I.1-4, фільм I.I.1-5) — гіпо- чи гіперехогенні ділянки або гіперехогенні порожнини клапанного кільця або прилеглого міокарда; найчастіше при ІЕ аортального клапана, часто імплантованого, особливо при стафілококовій етіології
б) псевдоаневризми — збільшуються в ізоволюметричну систолу і у початковій фазі викиду і спадаються в діастолу
в) внутрішньосерцеві фістули — виникають внаслідок розриву абсцесу або псевдоаневризми початкового сегмента висхідної аорти у сусідні камери серця.
У пацієнтів з протезованим клапаном ТТЕ не дозволяє вірогідно діагностувати вегетації на протезі, оскільки вшите кільце і корпус клапана високо ехогенні. Інфекція механічного клапана зазвичай розпочинається з навколоклапанної ділянки (кільця). Ріст вегетецій проявляється потовщенням і нерівномірністю контура кільця, яке у нормі є гладким. Тромб і панус (pannus tissue formation), тобто патологічне розростання фіброзної тканини, мають наближену ехокардіографічну характеристику і вірогідно відрізнити їх від вегетацій неможливо.
Відрізнити дегенеративні зміни стулок від вегетації буває неможливо навіть при ТЕЕ.
Лише ТЕЕ дозволяє докладно оцінити передсердну поверхню протеза мітрального клапана.
У випадку підозри на ІЕ протезованого аортального клапана ТТЕ, зазвичай, дозволяє докладно оцінити навколоклапанну регургітацію і середні та великі вегетації.
ТТЕ, як правило, дає можливість точно діагностувати вегетації на тристулковому клапані, ймовірно з огляду на їх більші, ніж у лівій половині серця, розміри, натомість ТЕЕ характеризується більшою чутливістю, ніж ТТЕ при діагностиці ІЕ клапана легеневої артерії.
При ІЕ, пов'язаному з наявністю електродів у серці, ТТЕ дозволяє виявити лише розташовані поряд з електродами вегетації та відрізнити інфікування тристулкового клапана від інфікування електродів; ТЕЕ є методом вибору, оскільки дозволяє оцінити електроди по всій довжині.
5. Багатошарова (мультиспіральна, мультизрізова) КТ:
Для оцінки навколоклапанних змін (абсцесів, псевдоаневризм і фістул) багатошарова КТ є суттєвим доповненням ехокардіографічного дослідження; як і у пацієнтів з імплантованими клапанами. Допомагає оцінити анатомію аортального клапана (напр., перфорацію стулки) і аорти, діагностувати тромбоемболію легеневої артерії при ІЕ правої частини серця, виявити метастатичні абсцеси (напр., в селезінці), діагностувати емболію ЦНС (більш низька чутливість, ніж при МРТ, але метод більш доступний).
У пацієнтів з підозрою на ІЕ чутливість 64-зрізової КТ — 97%, а специфічність 88%. Виконання КТ особливо рекомендоване при підозрі на ІЕ, коли ТЕЕ не дозволяє поставити діагноз.
6. МРТ:
МРТ характеризується вищою чутливістю у порівнянні з КТ для діагностики інсультів (особливо клінічно німих), транзиторної ішемічної атаки та енцефалопатії.
7. Радіоізотопні дослідження
Радіоізотопні дослідження: однофотонна емісійна томографія (SPECT) та позитрон-емісійна томографія (PET) набули діагностичного значення завдяки поєднанню з КТ. SPECT-KТ та PET-KТ із застосуванням 18F-фтородеоксиглюкози (18F-ФДГ) збільшують ймовірність виявлення вогнищ інфекції і тим самим підтверджують діагноз IЕ.
8. Мікробіологічні дослідження
1) посіви крові або отриманого при операції матеріалу — дозволяють встановити етіологічний фактор ІЕ у 60–90% випадків, якщо кров взято до початку антибіотикотерапії, застосовано оптимальні методи забору проби і обробки матеріалу.
2) в окремих випадках виконують дослідження методом ПЛР, серологічні та імуногістологічні дослідження (див. нижче). В першу чергу це стосується Ку-гарячки, спричиненої Coxiella burnetii, яку не можна виростити на жодному поживному середовищі. ПЛР, серологічні та імуногістологічні дослідження використовують для діагностики Bartonella spp., Brucella spp., Legionella spp. i Mycoplasma spp. Дуже високу діагностичну вартість мають дослідження взятого під час операції матеріалу.
Діагностичні критерії
Діагноз ІЕ можна поставити у тому випадку, коли пацієнт з сепсисом або генералізованою інфекцією має об’єктивні симптоми ураження ендокарду. Це т.зв. великі критерії ІЕ, давно запропоновані в університеті Дьюка, змодифіковані у 2000 р. і оновлені ЄКТ в 2015 р.
У даний час, як доказ ураження ендокарду, крім результату патоморфологічного дослідження та типової картини IЕ при ехокардіографії, розглядають результати інших візуалізуючих досліджень: KТ і SPECT/KТ, а при IЕ штучного клапана також PET-KТ з використанням 18F-ФДГ (табл. II.1 -1). Діагноз ІЕ на основі великих і малих критеріїв — табл. I.I.1-1.
Діагностична тактика
При будь-якій підозрі на ІЕ перед початком антибіотикотерапії потрібно виконати ехокардіографічне дослідження і взяти посіви крові.
1. Посіви крові
Бактеріємія при ІЕ є постійною, що дозволяє взяти кров для посіву в будь-який час, незалежно від температури тіла. 1 позитивний результат гемокультури є недостатнім ані для встановлення діагнозу, ані для прийняття рішення про лікування. Виняток становить Coxiella burnetii, яку можна вважати етіологічним фактором лише за 1 позитивним результатом гемокультури або після визначення титру антитіл IgG> 1: 800.
Потрібно взяти ≥3 проб крові кожні 30 хвилин. Посів артеріальної крові не є більш достовірним, ніж венозної. Для забору крові не слід використовувати раніше встановлені венозні катетери, оскільки вони можуть бути інфіковані. Якщо пацієнт вже отримує антибіотик, то при можливості, кров для гемокультури слід взяти ≥2 дні після його відміни. Після закінчення тривалої антибіотикотерапії посіви можуть залишатися негативними ще впродовж тижня.
Комплект для посіву крові складається з однієї пляшки для аеробних бактерій і другої — для анаеробних. До кожної пляшки необхідно ввести 10 мл венозної крові (об'єм для дорослої особи), а на скеруванні на мікробіологічнне дослідження вказати про підозру на ІЕ.
Негативні результати гемокультури найчастіше спричинені попередньою антимікробною терапією (зменшує шанси виявити бактерії на 40%). Якщо пацієнт лікувався антибіотиками впродовж останніх 8 днів, забір крові для посіву необхідно провести через ≥2 дні, а якщо клінічний стан дозволяє, то через 4 дні після відміни або завершення антибіотикотерапії.
У всіх пацієнтів з активним ІЕ, яким виконують кардіохірургічну операцію, особливо при негативних результатах попередніх посівів, виконайте посіви усіх видалених тканин або штучного матеріалу, мікроскопічне дослідження і полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) з метою визначення етіологічного фактора.
У разі підозри на інфікування Bartonella, Brucella, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Legionella, Chlamydia або Coxiella burnetii показані серологічні дослідження.
2. Ехокардіографія
Відіграє основну роль в діагностиці, прийнятті терапевтичного рішення, оцінці прогнозу і віддаленому спостереженні за пацієнтами з ІЕ. Кожному пацієнту без протезованого клапана, у якого на підставі клінічних критеріїв підозрюєте ІЕ, необхідно провести TTE.
При низькій клінічній ймовірності ІЕ і негативному
результаті ТТЕ (у разі візуалізації хорошої якості) ІЕ мало ймовірний і потрібно подумати над іншим діагнозом. Якщо не вдається отримати візуалізацію доброї якості, проведіть TEE.
2) Якщо клінічна ймовірність ІЕ висока (напр., стафілококова бактеріємія), то ТЕЕ потрібно виконати у всіх пацієнтів з негативноим висновком ТТЕ. Також TEE слід проводити при підозрі на ІЕ у пацієнтів з протезованим клапаном або імплантованим внутрішньосерцевим пристроєм, при підозрі на ураження аортального клапана, а також перед кардіохірургічною операцією у пацієнта з активним ІЕ.
3) Якщо результат TTE вказує на ІЕ, то TEE теж потрібно виконати. Єдиним винятком є пацієнти з ІЕ нативних клапанів правої половини серця, у яких зображення TTE не викликає сумнівів - немає необхідності проводити їм ТЕЕ.
4) Якщо результат ТЕЕ негативний, а клінічна підозра на ІЕ обґрунтована, то дослідження слід повторити через 5–7 днів, щоб вегетацію можна було побачити.
3. Інші діагностичні методи
У випадку сумнівів щодо діагнозу ІЕ необхідно повторити ехокардіографіче і мікробіологічні дослідження, також можна виконати інші візуалізуючі дослідження (див. вище).
Диференційний діагноз
1) інші причини гарячки
2) системні захворювання сполучної тканини
3) онкозахворювання
4) гострий епізод (атака) ревматичної лихоманки у пацієнтів з раніше діагностованою вадою серця
Причини хибно-позитивних результатів ехокардіографіного дослідження:
1) неінфіковані внутрішньосерцеві тромби і пухлини у формі наростів — напр., нарости Ламбла (утворені зі сполучної тканини покритої ендокардом, частіше спостерігаються на аортальному клапані, етіологія невідома)
2) неінфіковані вегетації на клапанах — напр., ендокардит Лібмана-Сакса при системному червоному вовчаку, і (рідше) при хворобі Бехчета, карциноїді, гострій ревматичній лихоманці.
лікуваннявгору
Оргацізація догляду
Незалежно від прийнятих діагностичних критеріїв та алгоритмів, з огляду на дуже різноманітну клінічну картину, діагностичні труднощі і високу смертність серед пацієнтів з ІЕ, у настановах ЄКТ рекомендовано створення спеціалізованих центрів, а у них — команди, яка займається ІЕ. У таких центрах повинна бути можливість ургентного виконання всіх необхідних для підтвердження діагнозу діагностичних обстежень. Команда експертів, які займаються ІЕ, повинна складатись з кардіолога, мікробіолога, ехокардіографіста, спеціалістів у галузі інших візуалізуючих методів дослідження, кардіохірурга, спеціаліста з видалення пристроїв стимуляції серця, анестезіолога, невролога, нейрорадіолога, нейрохірурга. У спеціалізованому центрі має бути можливість ургентно виконати кардіохірургічну операцію. Там повинні лікуватись пацієнти з ускладненнями ІЕ. У решті випадків, на загал, достатньо лише консультації з командою експертів.
Діагноз ІЕ є показом до госпіталізації. Її тривалість залежить, м.ін. від призначеної в/в антибіотикотерапії; зазвичай це 4–6 тиж. ІЕ імплантованого клапана лікують протягом ≥6 тиж. Настанови ЄКТ допускають амбулаторне лікування у виняткових ситуаціях — пацієнти з неускладненим ІЕ нативного клапана стрептококової етіології, з вегетаціями <10 мм, з доброю реакцією на проведену впродовж тижня в умовах стаціонару антибіотикотерапію, при належному амбулаторному догляді,
Вибір антибіотикотерапії та її тривалість встановлює команда експертів, які займаються ІЕ. Ця ж команда повинна приймати рішення щодо хірургічного лікування. Перевагу надають операціям після активної фази ІЕ, хоча і надалі визнають покази до ургентної операції.
Фармакологічне лікування
1. Антимікробне лікування:
Повинне бути в/в, найкраще застосовувати антибіотики, підібрані відповідно до антибіотикограми. Виняток становлять ситуації, коли стан пацієнта вимагає негайно розпочати емпіричну антимікробну терапію (напр., сепсис); алгоритм емпіричної антибіотикотерапії — рис.I.I.1-5.
Тактика у випадку ІЕ сприченого:
1) стрептококами — рис. I.I.1-6
2) стафілококами — рис. I.I.1-7
3) іншими мікроорганізмами — табл. I.I.1-2.
Тривалість антибіотикотерапії залежить від етіологічного фактора, типу ураженого ІЕ клапана (нативний чи імплантований клапан), а також від ускладнень.
Застосовують також протигрибкову профілактику (напр., флуконазол 50–100 мг/д) — у неускладнених випадках щонайменше впродовж 2 тиж. антибіотикотерапії (хоча така тактика не рекомендована настановами).
У випадку ІЕ, пов'язаного з інфікуванням електродів стимулятора або імплантованого кардіовертера-дефібрилятора, потрібно подумати над видаленням цілого пристрою (з електродами).
2. Антитромботичне лікування
ІЕ не є показом для початку антитромбоцитарного чи антикоагулянтного лікування, хоча з'явились повідомлення про зниження частоти емболічних ускладнень у пацієнтів з ІЕ стафілококової етіології, які отримували ацетилсаліцилову кислоту. Якщо антитромбоцитарну терапію застосовують за іншими показами, її можна продовжити за умови, що не виникли серйозні геморагічні ускладнення.
Пацієнтам, які отримують антагоністи вітаміну К (ВКА), рекомендований частий моніторинг МНО. Пацієнтам, які незадовго можуть бути оперовані, ВКА слід замінити на в/в інфузію нефракціонованого гепарину (НФГ) під контролем АПТЧ. У разі геморагічного інсульту → відмініть усі антикоагулянти та антитромбоцитарні ЛЗ; натомість пацієнтам з імплантованим штучним клапаном відновіть антикоагулянтну терапію (із застосуванням НФГ), як тільки це стане безпечним.
При серйозних геморагічних ускладненнях припиніть антитромбоцитарну терапію. Тяжкі клінічні випадки, пов'язані з антикоагулянтною терапією і/або геморагічними ускладненнями необхідно обговорити з командою експертів з ІЕ, в складі якої повинен бути спеціаліст, який займається цією проблемою.
Інвазивне лікування
Покази до хірургічного лікування активного ІЕ можна поділити на 3 групи — покази, пов'язані з:
1) серцевою недостатністю
2) неефективністю консервативного лікування
3) профілактикою емболічних ускладнень
Негайні операції (впродовж 1-ї доби) рекомендовані пацієнтам з набряком легень або кардіогенним шоком внаслідок значної регургітації або значної обструкції потоку через мітральний або аортальний клапани, чи в результаті утворення фістул між камерами серця або з порожниною перикарда.
Показом до ургентного (протягом кількох днів) хірургічного лікування є:
1) тяжка серцева недостатність внаслідок дисфункції нативного чи протезованого клапана, особливо гостра недостатність аортального чи мітрального клапана
2) інфекція (додатні посіви) або гарячка після 7–10 днів етіотропної антибіотикотерапії
3) локальна неконтрольована інфекція — поширення на навколоклапанні структури, тобто збільшення вегетацій, запалення сполучної тканини, абсцес, псевдоаневризма, фістули або розрив стулок клапана, порушення провідності, міокардит
4) інфікування мікроорганізмом, який слабо реагує на консервативне лікування (grzyby, Brucella, Coxiella) або може швидко призвести до пошкодження структур серця (напр., Staphylococcus lugdunensis)
5) рецидивуюча емболія, вегетації >10 мм, незважаючи на адекватну антибіотикотерапію (особливо в перші 2 тиж. лікування)
6) вегетації >10 мм та інші симптоми, які погіршують прогноз — серцева недостатність, абсцеси, неефективне лікування.
Існує менше доказів щодо необхідності ургентної операції пацієнтів з великими вегетаціями (>15 мм) без вище вказаних симптомів. Пацієнтів зі значною недостатністю клапана без ознак серцевої недостатності слід оперувати у плановому порядку.
У випадку емболії ЦНС потрібно визначити, що має більший ризик — операція чи повторна емболія. Хірургічне лікування після емболії ЦНС допускається, якщо заперечено внутрішньочерепну кровотечу, пацієнт не в комі, інсульт не спричинив значного пошкодження і відсутні серйозні супутні захворювання, які є протипоказом до хірургічного лікування. Відповідно до актуальних настанов ЄКТ кожному пацієнту з неврологічними ускладненнями потрібно виконати КТ або МРТ голови. При наявності вогнищевого неврологічного дефіциту хірургічне лікування відтерміновувати не потрібно, якщо операція показана з приводу тяжкої серцевої недостатності, неконтрольованого сепсису чи інфекції, резистентної до антибіотикотерапії, абсцесу або високого ризику наступної емболії. Транзиторна ішемічна атака та безсимптомна емболія ЦНС також є показами до операції. Необхідно пам'ятати, що ризик емболії є максимальним перед початком та в перші дні антибіотикотерапії; після 2 тиж лікування ризик суттєво знижується.
Операція найчастіше полягає в заміні клапана. Ризик інфікування імплантованого при активному ІЕ клапана становить 2–3%. Іноді можлива пластика (видалення вегетацій, пластика стулок). Якщо біля клапанного кільця утворилися абсцес або інфільтрація, проводять спробу очистити інфіковані ділянки. Часто імплантують гомографт з огляду на менший ризик інфікування.
ІЕ у наркоманів найчастіше уражає тристулковий клапан, спричинений змішаною флорою і реагує на консервативне лікування. З огляду на залежність часто виникають рецидиви ІЕ і отримати добрі результати хірургічного лікування проблематично. Тому порівняно рідко рекомендується заміна клапана. Розгляньте необхідність хірургічного лікування при бактеріємії >7 днів, незважаючи на адекватну антибактеріальну терапію та при грибкових інфекціях. Також показом є правошлуночкова недостатність, резистентна до лікування і стійкі великі (>20 мм) вегетації після рецидивуючої емболії легеневої артерії
Хірургічне лікування поєднуйте з антибіотикотерапією, тривалість якої обчислюють від першого дня етіотропної антибіотикотерапії, а не від дня операції. У випадку позитивних посівів тканин клапана і резистентності виділеного штаму до антибіотиків, які застосовуються, необхідно почати новий повний цикл лікування антибіотиками, до яких підтверджена чутливість виділених бактерій.
MOНІТОРИНГвгору
При неускладненому клінічному перебігу температура тіла нормалізується впродовж 5–10 днів, як правило при стрептококовій інфекції швидше, ніж при інфікуванні золотистим стафілококом або ентерококами. Гарячка >7 днів свідчить про розвиток ускладнень, напр., поширення інфекції всередину клапанного кільця або розвиток навколоклапанного абсцесу.
Найкращим лабораторним показником відповіді на лікування є рівень СРБ в сироватці. Зазвичай він різко знижується через 7–14 днів лікування, але може залишатись підвищеним впродовж 4–6 тиж., а то і довше. Збереження підвищеного рівня СРБ необхідно трактувати як симптом подальшої інфекції.
ШОЕ не підходить для моніторингу за перебігом захворювання, оскільки високі значення можуть зберігатися декілька тижнів, незважаючи на адекватну відповідь на лікування.
Нормалізацію кількості лейкоцитів слід очікувати на 1 або 2 тиж. лікування. Стійкий лейкоцитоз свідчить про активну інфекцію.
Показаний регулярний контроль кількості тромбоцитів та еритроцитів.
Регулярне визначення рівня креатиніну в сироватці необхідне для вчасного виявлення порушень функції нирок — частого ускладнення ІЕ, а також антибіотикотерапії, особливо при застосуванні аміноглікозидів чи ванкоміцину.
З метою оцінки ефективності терапії, контрольні посіви крові потрібно провести через 48–72 год.
Найбільш відповідним обстеженням при підозрі на ускладнення зі сторони серця є ехокардіографія. Незважаючи на застосування сильних антибіотиків, часто виникає пошкодження клапана або навколоклапанний абсцес. Це обстеження необхідне і після завершення антимікробного лікування — для оцінки локалізації і поширення пошкодження клапанів.
Уважно спостерігайте за пацієнтом з метою виявлення серцевих і позасерцевих ускладнень, особливо епізодів емболії.
Після завершення лікування рекомендовано виконання контрольної ТТЕ з метою оцінки морфології та функції клапанів і міокарду.
Заплануйте проведення 4-х амбулаторних оглядів — через 1, 3, 6 і 12 міс. після закінчення стаціонарного лікування.
ускладненнявгору
Емболія
Емболія частіше виникає у пацієнтів з рухомими великими вегетаціями (>10 мм; ризик 30–40%) або з вегетаціями, розташованими на передній стулці мітрального клапана. Антимікробна терапія суттєво знижує загрозу емболії. Перший епізод емболії після 2 тиж. адекватної терапії є винятковим. Не рекомендовано застосування антикоагулянтної терапії при ІЕ у пацієнтів без інших показів: імплантованого штучного клапана, миготіння передсердь, тривалої іммобілізації, внутрішньосудинного згортання крові. Пацієнтам, які тривало отримують антикоагулянти, на час хвороби аценокумарол потрібно замінити на НФГ.
Легеневі ускладнення
Прогноз при ІЕ з емболією легеневої артерії сприятливий. Вегетації розміром <10 мм зазвичай дають добру відповідь на лікування антибіотиками. Емболія легеневої артерії не є показом для швидшого початку хірургічного лікування. Причиною гарячки, яка утримується >3 тиж., незважаючи на адекватне антимікробне лікування, може бути абсцес легені.
Гостра недостатність клапана
Важка гостра мітральна чи аортальна недостатність вимагає ургентної операції. У пацієнтів з вадою серця в анамнезі, термін операції залежить від стану гемодинаміки і ефетивності консервативної терапії. Лікування гострої серцевої недостатності — розд. I.Ł.2.
Міокардит
Дуже серйозне ускладнення, яке погіршує роботу серця і веде до гемодинамічної нестабільності. Є додатковим показом до хірургічного лікування, але суттєво збільшує операційний ризик.
Порушення автоматизму і провідності
Аритмії зазвичай є наслідком поширення інфекції або ішемії міокарда, спричиненої емболією коронарних артерій. Порушення провідності є наслідком безпосереднього пошкодження провідної системи серця внаслідок інфільтрації або емболії артерії, яка живить серце. Поява порушень провідності, особливо шлуночкових, зазвичай свідчить про гірший прогноз. Тому для виявлення і спостереження за цим ускладненням пацієнтам із ІЕ показаний ЕКГ-моніторинг.
Слід застосувати фармакологічне лікування (розд. I.G), але якщо аритмії прогресують — показане хірургічне лікування.
Гостра ниркова недостатність
Причини гострої ниркової недостатності у пацієнтів з ІЕ:
1) гломерулонефрит, спричинений імунними комплексами — мабуть найпоширеніша форма ураження нирок; окрім підвищеного рівня креатиніну в сироватці, зазвичай виникає протеїнурія і гематурія
2) преренальна ниркова недостатність — як наслідок гемодинамічної нестабільності при сепсисі, ізольована або з супутньою недостатністю інших органів
3) токсична дія антибіотиків — головним чином через високі дози та надтривале застосування аміноглікозидів (тому в настановах ЄКТ 2015 обмежено використання цих антибіотиків при ІЕ); ванкоміцин, а навіть пеніциліни (при алергії) також можуть призвести до ниркової недостатності
4) поопераційна ниркова недостатність — зазвичай поліетіологічна
5) інфаркт нирок та емболія по великому колу кровообігу — часто діагностують лише посмертно
6) використання контрастних речовин при радіологічних дослідженнях
Виникнення гострої ниркової недостатності свідчить про несприятливий прогноз, особливо у пацієнтів з ІЕ нативного або протезованого клапана нестафілококової етіології. Миттєво прогресуючий гломерулонефрит може бути першим симптомом ІЕ.
Лікування пацієнтів з гострою нирковою недостатністю залежить від її стадії та клінічної картини. Гемодіаліз зазвичай необхідний пацієнтам з важким сепсисом або після операції. Ниркова недостатність зворотня у більшості пацієнтів, які виживуть у гостру фазу інфекції.
ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇвгору
Вагітність
ІЕ у вагітних зустрічається дуже рідко (нативного клапана 1/100 000). Фактори ризику, діагностичні критерії і принципи лікування аналогічні, як в популяції. Особливо обережно (з урахуванням ризику для плоду) потрібно підбирати антибіотик. Ампіцилін, амоксицилін, цефалоспорини, еритроміцин, мезлоцилін і пеніцилін можна застосовувати впродовж всієї вагітності. Використання іміпенему, рифампіцину, тейкопланіну і ванкоміцину пов'язане з ризиком для плоду, тому призначення цих ЛЗ потрібно добре зважити. Аміноглікозиди, хінолони і тетрацикліни можна застосовувати виключно за життєвими показами.
Хірургічне лікування вагітним призначають дуже обережно, з огляду на ризик для плоду. Рішення про метод лікування ІЕ повинні приймати колегіально кардіолог, кардіохірург, мікробіолог і гінеколог. Фізіологічні пологи чи пологи шляхом кесарського розтину не показані для профілактики ІЕ.
ІЕ у людей похилого віку
Довша тривалість життя та різні інвазивні процедури у людей старше 70 років пов’язані зі зростанням захворюваності на ІЕ у цій віковій групі. Клінічний перебіг менш типовий, лихоманка спостерігається рідше. Найпоширеніший етіологічний фактор — ентерококи. Супутні захворювання є причиною того, що ці пацієнти рідше оперуються, і прогноз більш несприятливий.
ІЕ при вроджених вадах
Найчастіше стосується правої половини серця. Складні вроджені вади ускладнюють ехокардіографічну діагностику. Можуть допомогти сучасні методи візуалізації.
ІЕ в ін'єкційних наркоманів
Найчастіше уражається тристулковий клапан, хоча також можуть бути уражені клапани лівої половини серця. Найчастіше стафілококової етіології, щораз частіше метицилінрезистентні, та змішана флора. До одержання результатів посівів потрібно застосовувати антибіотики, активні до S. aureus.
Покази до хірургічного лікування — див.вище.
ІЕ імплантованого клапана
ІЕ імплантованого клапана поділяють на:
1) ранній — до 12 міс. після операції
2) пізній — через рік після операції; не відрізняється від ІЕ нативного клапана.
Ранній ІЕ після імплантації клапана важко діагностувати, консервативне лікування рідко ефективне і прогноз несприятливий. У ранньому післяопераційному періоді труднощі діагностики пояснюються подібністю симптомів до постперикардіотомного синдрому (розд. I.K.1). Етіологічними факторами раннього ІЕ після імплантації клапана найчастіше є стафілококи, гриби та грамнегативні бактерії.
Результати ехокардіографічниого дослідження мають нижчу діагностичну вартість, ніж при ІЕ нативного клапана. Діагноз найчастіше базується на візуалізації навколоклапанної регургітації. КТ і SPECT/КТ дуже допомагають в діагностиці цієї форми IЕ, а через 3 місяці після імплантації штучного клапана також PET-КТ з використанням 18F-ФДГ.
ІЕ, асоційований з імплантованими пристроями
Внаслідок збільшення кількості імплантованих пристроїв щораз частіше діагностують ІЕ, асоційований з кардіологічними пристроями (cardiac device related infective endocarditis — CDRIE). Щоразу його важко відрізнити від місцевої інфекції пристрою. Слід запідозрити CDRIE у випадках лихоманки невідомої етіології у пацієнта із імплантованим пристроєм. Аналогічно, як і при інших формах ІЕ, для діагностики найбільш важливими є ехокардіографія та посіви крові. TEE характеризується більшою чутливістю і спеціфічністю, ніж ТТЕ, але згідно до актуальних настанов спочатку потрібно виконати ТТЕ. При додатній гемокультурі без підтвердження CDRIE при ехокардіографії виконайте PET-КТ з використанням 18F-ФДГ або радіоактивно мічених лейкоцитів. Найчастішим патогеном є стафілококи.
Якщо діагноз CDRIE достовірний, необхідно, окрім антибіотикотерапії, усунути імплантований пристрій. Видалення всієї системи, тобто електродів та генератора, слід розглядати у випадку латентної інфекції (коли вогнище не виявлено), навіть при відсутності ознак інфікування пристрою, але за умови діагностованого IЕ. Більшості пацієнтів з CDRIE рекомендовано черезшкірне видалення, навіть якщо вегетації >10 мм. Якщо розмір вегетації перевищує 20 мм, розгляньте можливість операції. З кінця знятого електрода потрібно виконати посів. Після видалення приладу покази до його імплантації слід ще раз переглянути. При необхідності імплантації, попередньо потрібно призначити антибіотикотерапію впродовж декількох тижнів. Якщо пацієнт не може обійтися без кардіостимулятора, тимчасовий електрод слід імплантувати на протилежному боці.
Необхідно попередньо провести санацію вогнищ запалення або імплантувати пристрій мінімум через 2 тижні після одужання, що дозволить зменшити кількість інфекційних ускладнень. Імплантація пристроїв вимагає антибіотикопрофілактики. Застосовують цефалоспорини І покоління за 30–60 хв до процедури і продовжують введення до 24–36 г після процедури.
ПРОГНОЗвгору
Прогноз при ІЕ завжди серйозний. Ризик смерті найвищий у випадку раннього ІЕ протезованого клапана. Прогностично несприятливі фактори ІЕ:
1) вік пацієнта — як пацієнти похилого віку, так і новонароджені
2) супутні захворювання — цукровий діабет, ниркова недостатність, серцева недостатність, дихальна недостатність, ускладнення ЦНС, імуносупресія, важкий загальний стан
3) етіологічний фактор — грибкова інфекція, S. aureus, грамнегативні бактерії з групи НАСЕК
4) ІЕ імплантованого клапана, особливо у перші 12 міс. після операції
5) велика мітральна і/або аортальна недостатність, міокардит, знижена функція лівого шлуночка
6) тривалий період від перших симптомів хвороби до початку адекватного лікування
7) наявність емболічних ускладнень (особливо емболія ЦНС).
Серед пацієнтів з ІЕ нативного клапана ризик смерті при стрептококовій етіології становить 4–16%, ентерококовій — 15–25%, стафілококовій — 25–47%, P. aeruginosa або Enterobacteriaceae — >50%, а при грибковій — >80% пацієнтів. Назагал 88% вилікованих пацієнтів після ІЕ нативного клапана (за виключенням наркоманів) живе 5 років.
Вчасно проведена операція покращує результати лікування. Ризик летальності при оперативному лікуванні оцінюють в 33–45%. Віддалений ризик смерті для оперованих з приводу ІЕ пацієнтів становить 50–80%.
Прогноз для пацієнтів з ІЕ та вродженими вадами є більш сприятливий; ризик смерті оцінено на <10%.
Вплив на життєву активністьвгору
Повернення до професійної діяльності залежить від ступеня серцевої недостатності після перенесеного ІЕ та можливого неврологічного дефіциту внаслідок інсульту як ускладнення ІЕ.
ПРОФІЛАКТИКАвгору
Неспецифічні методи:
Зростає частота ІЕ стафілококової етіології та ІЕ, пов'язаного з медико-санітарною допомогою, тому наголос ставиться на неспецифічних методах контролю над інфекціями і профілактиці ІЕ:
1) гігієна ротової порожнини і шкіри — стоматологічний огляд 2 × на рік у випадку осіб, обтяжених високим ризиком, і 1 × на рік в інших випадках;
2) дезінфекція ран;
3) ерадикація або обмеження хронічного носійства бактерій на шкірі і у сечовивідних шляхах;
4) застосування антибіотиків у випадку будь-якого вогнища бактеріальної інфекції;
5) застосування антибіотиків тільки після консультації з лікарем;
6) суворі заходи профілактики інфекцій при кожній операції, пов'язаній з ризиком ІЕ;
7) слід радити пацієнтам, щоб відмовлялись від пірсингу і татуювань;
8) по можливості обмежене застосування внутрішньовенних катетерів та інвазивних процедур; перевага надається периферичним катетерам (замість центральних) із їх систематичною заміною кожні 3–4 дні; суворе дотримання правил догляду за хворим із центральним або периферичним катетером.
Антибактеріальна профілактика
В останні роки змінились погляди щодо необхідності профілактики у пацієнтів з ІЕ. Вперше від широкого застосування антибіотикопрофілактики відмовились у настановах ААС 2007 року. Було визнано, що бактеріємія, пов’язана з повсякденною діяльністю (див. нижче), частіше є причиною ІЕ, ніж бактеріємія в результаті стоматологічних процедур, чи процедур, пов'язаних зі шлунково-кишковом трактом та сечостатевою системою. Немає доказів того, що профілактичне застосування антибіотиків запобігає ІЕ, а тому ризик виникнення їх побічних дій є занадто високим. На основі результатів клінічних досліджень було встановлено, що пережовування їжі та щоденні заходи, пов'язані з гігієною ротової порожнини, тобто чищення зубів, використання зубної нитки та зубочисток, викликають бактеріємію частіше, ніж маніпуляції в ротовій порожнині, шлунково-кишковому тракті чи на органах сечостатевої системи. Доведено, що бактеріємія, викликана пережовуванням їжі та гігієною ротової порожнини впродовж місяця триває >80 г, а бактеріємія внаслідок екстракції зуба лише до 30 хв. Чищення зубів 2 х день впродовж року створює в 154 000 разів більший ризик бактеріємії, ніж екстракція зуба. Антибактеріальна профілактика може запобігти дуже незначній кількості випадків ІЕ, натомість створює ризик виникнення побічних дій, є дороговартісною і збільшує можливість виникнення антибіотикорезистентних бактерій.
У настановах ЄКТ (2009), в розділі профілактики ІЕ антибіотикопрофілактика рекомендована перед стоматологічними процедурами, пов’язаними з високим ризиком і лише у пацієнтів з найвищим ризиком ІЕ. Були побоювання, що обмеження профілактики призведе до збільшення захворюваності на ІЕ. Епідеміологічні дослідження, проведені у Великобританії, Франції та США, виявили вищу захворюваність на ІЕ, але без зв'язку з обмеженою профілактикою. Ось чому настанови ЄКТ (2015) надалі рекомендують обмежувати профілактичне застосування антибіотиків особам з високим ризиком ІЕ при проведенні стоматологічних процедур, пов'язаних з високим ризиком.
Перелік захворювань, що становлять підвищений ризик виникнення ІЕ — табл. I.I.1-3. Нема показів для профілактичного прийому антибіотиків пацієнтами раніше визначеними, як група середнього ризику, а саме:
1) з набутою клапанною вадою
2) з пролапсом і недостатністю мітрального клапана або значним потовщенням стулок
3) з вродженою вадою серця без ціанозу
4) з гіпертрофічною кардіоміопатією
5) після черезшкірного закриття дефекту міжпередсердної перетинки або відкритого овального вікна (до 12 міс.).
Натомість, профілактику ІЕ потрібно проводити після черезшкірної імплантації клапана або після лікування вроджених вад черезшкірними методами.
Профілактика обмежується до прийому 1 дози антибіотика за 30–60 хв до процедури (табл. I.I.1-3) і стосується виключно стоматологічних процедур, що вимагають маніпуляцій у периапікальній ділянці зуба чи ясен, або пов'язаних з порушенням цілісності слизової оболонки ротової порожнини. Антибіотикопрофілактика не рекомендована у випадку ін’єкції місцевого анестетика у неінфіковані тканини, лікування поверхневого карієсу, видалення швів, рентгенологічного дослідження зубів, встановлення або примірки ортодонтичних апаратів, втрати молочних зубів або травми губ і слизової оболонки ротової порожнини під час ТЕЕ або при маніпуляціях на органах дихання, ШКТ, сечостатевої системи, шкірі та м’яких тканинах.
Пацієнти з інфекціями шкіри або м'яких тканин повинні застосовувати антибіотики.
