Міокардит

лат., англ. myocarditis

Історичні відомості

1967 — виявлення вірусу Коксакі В у біоптатах міокарда у хворих, які померли внаслідок міокардиту (Burch) 1986 — вперше виявлення геному вірусу Коксакі В у міокарді хворих з міокардитом та дилатаційною кардіоміопатією (Bowles) 1987 — введення класифікації Даллас (Dallas)

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Міокардит — це захворювання різної етіології, при якому запальний процес вражає кардіоміоцити, інтерстиціальну тканину, судини, іноді також перикард, і може призвести до запальної кардіоміопатії та серцевої недостатності (СН). Запальна кардіоміопатія визначається як міокардит, що супроводжується дисфункцією серцевого м'яза.

Відповідно до ВООЗ та ISFC, міокардит визначається на основі гістологічних, імунологічних та імуногістохімічних критеріїв. Гістологічним критерієм є виявлення дифузної запальної інфільтрації, що супроводжується дегенерацією та некрозом не ішемічного характеру сусідніх кардіоміоцитів, тоді як імуногістохімічним критерієм (згідно позиції ESC 2013) є кількість клітин у запальному інфільтраті (на мм² тканини міокарда) >14 лейкоцитів, у тому числі до 4 моноцитів, з присутністю ≥7 Т-лімфоцитів (CD3+).

Епідеміологіявгору

Частота захворювання невідома. Ураження серця на основі електрокардіографічних змін було виявлено у 3,5–5 % хворих під час епідемії вірусу Коксакі. Міокардит частіше зустрічається у людей з ослабленим імунітетом.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Здебільшого не вдається ідентифікувати етіологічний фактор. Крім інфекції de novo, можлива реактивація латентної інфекції.

Міокардит може викликати:

1) інфекційні фактори

а) віруси (найчастіше) — парвовірус В19, вірус герпесу людини 6 типу [HHV-6], віруси Коксакі В, аденовіруси, інші герпесвіруси (вірус Епштейна—Барр, цитомегаловірус, вірус вітряної віспи та оперізувального герпесу), вірус гепатиту C, ECHO-вірус, віруси грипу A і B, вірус краснухи. Можливі зараження більш ніж 1 вірусом, напр., парвовірусом B19 та HHV-6

б) інші інфекційні фактори

- бактерії — Borrelia burgdorferi, туберкульозна паличка, пневмококи, стафілококи Haemophilus spp., Salmonella spp., Legionella spp. та ін.

- рикетсії, мікоплазми, хламідії

- гельмінти — трихінела, аскарида людська, ехінокок звичайний, собача аскарида

- гриби (Aspergillus spp., Candida spp. та ін.)

- найпростіші — Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi (хвороба Шагаса)

2) фактори, що ініціюють початок аутоімунного процесу

а) проти алергенів (правцевий токсин, вакцини, ЛЗ)

б) проти алогенів (відторгнення трансплантату серця)

в) проти власних антигенів — при системних захворюваннях, напр., системному червоному вовчаку, целіакії.

Гігантоклітинний міокардит співіснує з аутоімунними захворюваннями у 19 % хворих. Еозинофільний міокардит (особлива форма міокардиту) може бути викликаний реакцією гіперчутливості до ЛЗ або виникнути при системному васкуліті (включаючи еозинофільний гранулематоз із поліангіїтом [Черджа-Стросс]) та інших системних захворюваннях.

3) токсичні фактори

а) ЛЗ

- антибіотики — амфотерицин В, ампіцилін, пеніцилін, тетрациклін, стрептоміцин та сульфонаміди

- протитуберкульозні ЛЗ — ізоніазид, парааміносаліцилова кислота

- протиепілептичні ЛЗ — особливо карбамазепін та фенітоїн

- нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП)

- діуретики — ацетазоламід, хлорталідон, гідрохлоротіазид, спіронолактон

- похідні сульфонілсечовини

- інші ЛЗ — метилдопа, амітриптилін, клозапін

б) інші — важкі метали, кокаїн, надлишок катехоламінів (феохромоцитома), іонізуюче опромінення, азид натрію, отрути комах та змій.

Міокардит характеризується різного ступеня інфільтрацією міокарда імунокомпетентними клітинами. Найбільш поширеним є лімфоцитарний міокардит, із запальною інфільтрацією, що складається в основному з Т-лімфоцитів, які пошкоджують сусідні кардіоміоцити, з вогнищевим некрозом та інтерстиціальним набряком. Під час фази загоєння запальний інфільтрат зникає і з’являється фіброз. Еозинофільний та гігантоклітинний міокардит зустрічаються набагато рідше.

Еозинофільний міокардит — є наслідком інфільтрації міокарда еозинофілами, які виділяють речовини, що пошкоджують кардіоміоцити, насамперед великий основний білок (MBP) та еозинофільний катіонний білок (ECP), які мають цитотоксичну дію.

При гігантоклітинному міокардиті спостерігається інтенсивна запальна інфільтрація, що складається головним чином з Т-лімфоцитів, еозинофілів, макрофагів та гігантських клітин, які є дериватами макрофагів, а також масивна деструкція серцевого м'яза.

Пошкодження серцевого м’яза при міокардиті вірусної етіології починається з зараження кардіоміоцитів (лише деякі віруси мають таку здатність — ентеровіруси, аденовіруси). Шляхи інфікування ентеровірусами та парвовірусом B19 є найбільш дослідженими.

Інфікування ентеровірусами можна розділити на 3 фази. Перша фаза охоплює потрапляння вірусу через рецептори до кардіоміоцитів і активацію механізмів вродженого імунітету (напр., NK-клітин). Під час 2-ої фази відбувається реплікація вірусного геному та активація антиген-специфічної імунної відповіді (противірусні антитіла, Т-лімфоцити). Для цієї фази є характерним високий рівень прозапальних цитокінів (ФНП, ІЛ-1a). Постійна реплікація призводить до некрозу кардіоміоцитів. Розпад клітин викликає вивільнення внутрішньоклітинних антигенів, не представлених під час ембріонального розвитку в тимусі, що підтримує противірусну та аутоімунну відповідь. Пошкодження клітин, що призводить до дисфункції міокарда, може також виникнути в результаті дії ентеровірусних ферментів, напр. протеази 2А, яка розщеплює структурний білок кардіоміоцитів — дистрофін, і таким чином імітує мутації гену дистрофіну, які можуть призвести до СН.

Під час 3-ої фази відбувається загоєння або прогресування до дилатаційної кардіоміопатії. У більшості хворих, які не мають імунних порушень, вірусна інфекція міокарда швидко пригнічується імунними механізмами, а після знищення вірусу та стихання імунної реакції покращується скорочувальна функція міокарда. Якщо противірусна відповідь не є адекватною, у хворих з імуногенетичною схильністю вірус може виживати в міокарді та продовжувати підтримувати противірусну відповідь, що ще більше погіршує функцію міокарда (руйнування заражених кардіоміоцитів). Прогресування до дилатаційної кардіоміопатії відбувається також тоді, коли вірус знищено, але імунна реакція не стихає.

Парвовірус В19 не потрапляє безпосередньо в кардіоміоцит, він інфікує ендотеліальні клітини коронарних судин (дрібні венули та артеріоли). У дорослих найчастіше відбувається реактивація В19-парвовірусної інфекції, коли після первинного інфікування у дитячому віці вірус вижив у кістковому мозку. Парвовірус В19, активуючи прозапальні цитокіни (ІЛ6 та ФНП), індукує апоптоз клітин ендотелію і призводить до його дисфункції. Крім того, Т-лімфоцити накопичуються в коронарній мікроциркуляції, що збільшує коронарний судинний опір і сприяє некрозу кардіоміоцитів. Якщо процес розлогий, це може призвести до порушення перфузії тканин, ішемії міокарда та систолічної дисфункції.

КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору

Симптоми міокардиту гетерогенні та неспецифічні. Більшість хворих з гострим або фульмінантним міокардитом мають в анамнезі недавно перенесену вірусну інфекцію. Симптоми-передвісники (виникають навіть у 90 % хворих) залежать від вхідних воріт інфекції (верхні дихальні шляхи або ШКТ) і передують появі серцевих симптомів на кілька днів або тижнів. Розрізняють 4 клінічні маніфестації міокардиту:

1) з імітацією перебігу гострого коронарного синдрому — біль у грудній клітці, зміни ST-T на ЕКГ, іноді порушення скоротливості та підвищений рівень серцевих тропонінів (TnT і TnI)

2) гострий початок — загострення СН без коронарної хвороби та інших причин розвитку СН

3) хронічна СН без коронарної хвороби та інших причин розвитку СН

4) стан безпосередньої загрози життю — небезпечні порушення ритму або провідності серця, раптова зупинка серця, кардіогенний шок, надзвичайно низька фракція викиду лівого шлуночка (ФВЛШ).

Характерні суб'єктивні симптоми:

1) задишка (під час фізичного навантаження, при тяжкій СН — у спокої), пов'язана з СН

2) біль у грудній клітці пов’язаний з некрозом кардіоміоцитів або супутнім перикардитом

3) серцебиття, пов'язане з тахікардією або аритмією.

Об'єктивні симптоми:

1) симптоми СН

2) симптоми перикардиту, якщо вони супроводжуються міокардитом (напр., шум тертя перикарда)

3) симптоми периферичної емболії (можуть бути першим симптомом міокардиту).

При еозинофільному міокардиті можуть виникнути алергічні симптоми — висип та еозинофілія периферичної крові, але відсутність еозинофілії не виключає еозинофільний міокардит. Найтяжча форма еозинофільного міокардиту — гострий некротизуючий еозинофільний міокардит з СН та фульмінантним перебігом.

При гігантоклітинному міокардиті найчастіше (у ¾ хворих) виявляються симптоми СН, значно рідше переважають шлуночкові аритмії або блокади провідності серця.

 ПРИРОДНИЙ ПЕРЕБІГвгору

Міокардит з фульмінантним перебігом характеризується раптовим, вираженим початком і швидким наростанням симптомів СН, включно з розвитком кардіогенного шоку. Дисфункція міокарда минає спонтанно або (рідше) призводить до смерті. Гострий міокардит має менш виражений початок, а у деяких хворих дисфункція міокарда лівого шлуночка прогресує до дилатаційної кардіоміопатії. Підгострий або хронічний міокардит неможливо відрізнити від дилатаційної кардіоміопатії; найчастіше викликає прогресуючу СН.

Перебіг міокардиту також може протікати безсимптомно. У хворих з міокардитом, що імітує гострий період інфаркту міокарда (елевація сегмента ST, підвищення рівнів маркерів некрозу міокарда, порушення сегментарної скоротливості), але з відсутністю патологічних змін при коронарографії — порушення скоротливості найчастіше минають. У хворих із рефрактерними до лікування шлуночковими тахікардіями перебіг захворювання не було досліджено; однак у деяких пацієнтів аритмії минають спонтанно. Міокардит може викликати одиночні або множинні мікроаневризми лівого шлуночка. У хворих із мікроаневризмами глобальна функція лівого шлуночка є нормальною, але трапляються епізоди нестійкої шлуночкової тахікардії.

ДІАГНОСТИКАвгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

Виявлені порушення не є специфічними для міокардиту:

1) прискорена ШОЕ (у 70 % хворих)

2) лейкоцитоз з переважанням нейтрофілів (у 50 % хворих); значна еозинофілія при міокардиті, супутньому більшості гельмінтозів та системних васкулітів

3) підвищений рівень КФК-МВ і серцевих тропонінів T або I у плазмі крові (у 30 % хворих); підвищена активність КФК (у <10 % хворих), зазвичай у хворих із гострим або фульмінантним перебігом міокардиту або при раптовому погіршенні

4) 4-кратне підвищення титру вірусоспецифічного імуноглобуліну G під час фази одужання (у 20 % хворих); у хворих із підозрою на міокардит серологічне тестування на віруси не має значення для діагностики (серед хворих, у яких вірусна інфекція була виявлена при ендоміокардіальній біопсії, лише у 4 % вдалося підтвердити цю інфекцію серологічним дослідженням).

2. ЕКГ

Запис на ЕКГ майже завжди з патологічними відхиленнями, може проявляти особливості гострого ураження міокарда, найчастіше зміни сегмента ST і зубця Т у багатьох відведеннях, надшлуночкові та шлуночкові аритмії, порушення АВ- та внутрішньошлуночкової провідності.

3. РГ грудної клітки

Силует серця зазвичай нормальний, особливо на ранніх стадіях захворювання; збільшення силуету серця при порушеннях скоротливості; при збільшенні тиску наповнення, незалежно від розміру серця — ознаки легеневого застою.

4. Ехокардіографія

Допомогає виявити хворих із фульмінантним перебігом міокардиту, в яких діастолічний об’єм зазвичай у межах норми, значне генералізоване порушення скоротливості та потовщена стінка лівого шлуночка (ймовірно, внаслідок інтерстиціального набряку). У міру розвитку СН — спостерігається картина, як при дилатаційній кардіоміопатії.

5. МРТ серця

Слід проводити хворим із клінічно обґрунтованою підозрою на міокардит. Візуалізація на Т2-зважених зображеннях дозволяє виявити набряк міокарда. Візуалізація на Т1-зважених зображеннях з оцінкою раннього посилення після введення парамагнітного гадолінійвмісного контрастного засобу дозволяє виявити гіперемію та капілярний витік, тоді як Т1-зважене зображення з оцінкою пізнього посилення в основному виявляє фіброз, тобто незворотні зміни — наслідок пошкодження кардіоміоцитів. Вогнища пізнього посилення при міокардиті розташовуються внутрішньом'язово або субендокардіально. МРТ може полегшити проведення ендоміокардіальної біопсії, але не може її замінити, особливо у пацієнтів з фульмінантним перебігом захворювання, оскільки не дає інформації про тип запальної інфільтрації (лімфоцитарна, гігантськоклітинна, еозинофільна) або про наявність патогену.

6. Ендоміокардіальна біопсія

При гострому інфекційному міокардиті виконується рідко, зазвичай у хворих із запущеною СН або рецидивуючою шлуночковою тахікардією чи фібриляцією шлуночків. Спостерігається некроз кардіоміоцитів та запальна інфільтрація різного ступеня вираженості (розд. I.B.11). Вважається (т.зв. критерії Даллас), що для діагностики активного міокардиту необхідно виявити дисемінований або мультифокальний запальний інфільтрат (нетиповий для гострого періоду інфаркту міокарда), що супроводжується дегенерацією або некрозом сусідніх кардіоміоцитів. Чутливість ендоміокардіальної біопсії у виявленні лімфоцитарної інфільтрації (найчастішої) при супутньому ураженні сусідніх кардіоміоцитів становить 30–40 %, тому негативний результат біопсії не виключає міокардиту. Частота міокардитів, діагностованих на основі ендоміокардіальної біопсії, проведеної у людей з нез'ясованою СН, яка тривала <2-х років, з ФВЛШ <45 % — становить ≈10 %. Для точного діагностування міокардиту необхідно виявити інфільтрат з Т-лімфоцитів. У 40 % хворих на міокардит в біоптаті міокарда методами молекулярної біології виявляють геноми вірусів, найчастіше Коксакі В, аденовірусів та парвовірусу В19. Однак виявлення вірусного геному не доводить, що цей вірус є етіологічним фактором міокардиту.

Діагностичні критерії

Точний діагноз може бути поставлений лише на основі ендоміокардіальної біопсії (гістологічні та імуногістохімічні критерії).

Ймовірний субклінічний міокардит може бути діагностований у разі відхилення від норми в одному з допоміжних досліджень, яке дозволяє запідозрити міокардит (див. нижче), а ймовірний гострий міокардит - якщо є симптоми та відхилення від норми в результатах допоміжних досліджень.

Клінічні діагностичні критерії міокардиту:

1) симптоми

а) гострий біль в грудній клітці перикардіального або псевдоішемічного характеру

б) гостра (до 3 міс.), або прогресуюча задишка в спокої або під час фізичного навантаження і/або втомлюваність із суб’єктивними симптомами СН або без цих симптомів

в) підгостра або хронічна (зберігається >3-х міс.) задишка в спокої або під час фізичного навантаження і/або втомлюваність із суб’єктивними симптомами СН або без цих симптомів

г) посилене серцебиття і/або симптоми аритмії невідомої етіології, і/або зомління, і/або раптова зупинка кровообігу

д) кардіогенний шок невідомої етіології

2) результати допоміжних досліджень

а) нові патологічні зміни на ЕКГ (в стані спокою, 24-годинне холтерівське моніторування або тест із фізичним навантаженням) — АВ-блокада або блокада ніжки пучка Гіса, зміни сегмента ST-T (елевація сегмента ST, інверсія зубця Т), зупинка синусового вузла, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, асистолія, фібриляція передсердь, зниження амплітуди зубця R, сповільнення шлуночкової провідності (розширення комплексу QRS), патологічний зубець Q, низький вольтаж зубців, часті екстрасистоли, надшлуночкова тахікардія

б) зростання рівня біохімічних маркерів ураження міокарда — TnT і TnI

в) функціональні або структурні відхилення при візуалізаційних дослідженнях (ЕхоКГ, ангіографії або МРТ) — нові, не пояснені іншою патологією, порушення функції і будови лівого і/або правого шлуночка (в т. ч. випадково виявлені в осіб без суб'єктивних симптомів): порушення глобальної та регіональної систолічної, а також діастолічної функції з наявністю або відсутністю розширення шлуночка, потовщення стінки, рідини в перикардіальному мішку, тромба у порожнині шлуночка

г) вигляд тканин при МРТ — набряк або характерна для міокардиту картина пізнього посилення при МРТ із гадолінієм.

Міокардит слід підозрювати, якщо спостерігається ≥1 клінічний прояв (серед критеріїв 1а-г) і ≥1-го відхилення за результатами допоміжних досліджень, за умови виключення коронарної хвороби та інших захворювань, які можуть спричинити схожі прояви (у т. ч. вад серця, гіпертиреозу). Чим більша кількість критеріїв спостерігається, тим більше підозра є обґрунтованою.

У безсимптомних хворих (невідповідність жодному з критеріїв 1а-г) необхідно виявити ≥2 відхилення за результатами допоміжних досліджень (з різних груп 2а-г).

Гострий міокардит слід підозрювати особливо у молодих осіб з раптовим виникненням: СН, стійких порушень ритму або провідності чи ознак інфаркту міокарда за відсутності змін при коронарографії. Більшість хворих із гострим міокардитом мають в анамнезі недавно перенесену вірусну інфекцію. Діагноз гострого міокардиту може бути підтверджений за допомогою МРТ серця. У хворих із симптомами СН та невизначеним початком захворювання слід виключити інші причини дилатаційної кардіоміопатії (розд. I.J.2.2). У таких хворих міокардит можна діагностувати тільки на основі ендоміокардіальної біопсії.

Діагностика форми міокардиту на основі результатів ендоміокардіальної біопсії та серологічних досліджень:

1) вірусний міокардит — гістологічні ознаки міокардиту та позитивний результат ПЛР-дослідження клітин міокарда на наявність геному вірусу

2) аутоімунний міокардит — гістологічні ознаки міокардиту, негативний результат ПЛР-дослідження клітин міокарда на наявність геному вірусу; можуть визначатися антикардіальні аутоантитіла в сироватці крові

3) вірусний та аутоімунний міокардит — гістологічні ознаки міокардиту, позитивний результат ПЛР-дослідження клітин міокарда на наявність геному вірусу і наявні антикардіальні аутоантитіла в сироватці крові.

Диференційна діагностика

Гострий міокардит слід диференціювати з гострим інфарктом міокарда. Раптове виникнення симптомів, як правило, у молодої особи, часто з нетиповим болем у грудній клітці та змінами на ЕКГ в декількох відведеннях — свідчать про гострий міокардит. У сумнівних випадках вирішальним є результат коронарографії.

Міокардит з фульмінантним перебігом слід диференціювати з сепсисом, гострою недостатністю мітрального клапана, тахіаритмічною кардіоміопатією та іншими причинами дилатаційної кардіоміопатії.

Під час диференціювання субклінічного міокардиту з симптомами СН слід враховувати інші причини СН.

ЛІКУВАННЯвгору

Загальні рекомендації

1. Усі хворі з гострим міокардитом повинні значно обмежити фізичну активність, особливо у разі лихоманки та інших системних проявів інфекції або СН. Вважається, що при вірусному міокардиті фізичне навантаження збільшує швидкість реплікації вірусу.

2. Обмеження вживання алкоголю.

3. Cлід уникати застосування НПЗП, які можуть посилювати міокардит (особливо під час перших 2-х тиж. вірусної інфекції) та ЛЗ, які можуть викликати або посилити порушення коронарної мікроциркуляції.

4. При міокардиті внаслідок гіперчутливості слід відмінити ЛЗ, який спричинив захворювання та розглянути можливість застосування ГК.

Симптоматичне лікування

1. При СН в ході міокардиту призначається стандартна терапія (розд. I.Ł.1). Виявлено, що у хворих з міокардитом або дилатаційною кардіоміопатією та симптомами СН, які зберігаються <6 міс., вражаюче поліпшення (середнє збільшення ФВЛШ на 17 %; виживаність протягом 4-х років без госпіталізації у ≈80 % хворих) може бути досягнуто традиційною терапією (інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту [іАПФ]/блокатор рецепторів ангіотензину (БРА) та β-блокатор). У цій же групі хворих не було виявлено корисного впливу ранньої (протягом 6-ти місяців) імплантації кардіовертера-дефібрилятора на виживаність хворих.

2. Лікування тяжких шлуночкових аритмій є необхідним. Рекомендується обережність при застосуванні β-блокаторів через їх негативний інотропний ефект. При брадиаритмії іноді обґрунтованим є застосування тимчасової електрокардіостимуляції.

3. У хворих із болем у грудній клітці і генералізованими змінами ST-T на ЕКГ, що імітують інфаркт міокарда, можна застосувати низьку дозу амлодипіну (так, щоб не знизити системний артеріальний тиск); у хворих із систолічною дисфункцією легкого ступеня застосовують іАПФ.

4. Найважливішим у хворих із фульмінантним перебігом міокардиту є обмеження фізичної активності. Добрі результати лікування можна отримати застосовуючи екстракорпоральну мембранну оксигенацію (ЕКМО) або, у разі необхідності, механічну підтримку кровообігу. Таких хворих слід якомога швидше перенести до спеціалізованого центру, де є можливість провести механічну підтримку кровообігу.

5. У разі неефективності призначеного лікування та розвитку тяжкої СН рекомендується трансплантація серця.

Етіотропна терапія

1. Антимікробне лікування: можливе зокрема при міокардиті внаслідок інфікування вірусами герпесу та іншими, ніж віруси, мікроорганізмами (напр., при бореліозі).

2. Імуносупресивна терапія: ефективна при міокардиті, що розвинувся при системних захворюваннях, саркоїдозі, а також при гігантоклітинному міокардиті. Комбіноване імуносупресивне лікування (ГК, циклоспорин або моноклональне антитіло анти-CD3+) при гігантоклітинному міокардиті збільшує виживаність. Застосування імуносупресивної терапії у хворих із механічною підтримкою кровообігу є дискусійним. Ефективність імуносупресивного лікування у хворих із лімфоцитарним міокардитом із СН не була доведена, а також не виявлено переваг внутрішньовенного введення імуноглобуліну у дорослих із післязапальною кардіоміопатією в ході міокардиту, яка триває <6 міс.

МОНІТОРИНГвгору

У хворих із нормалізацією картини ЕКГ та скоротливості в ехокардіографічному дослідженні, слід проводити контрольні огляди через 1 та 3–6 міс., із проведенням ЕКГ та ехокардіографії; спостереження можна закінчити через 2 роки.

У хворих зі стійкою дисфункцією міокарда, шлуночковими аритміями або пізнім контрастним посиленням при МРТ, слід частіше проводити кардіологічну оцінку — 2–3 рази протягом перших 6 міс., потім один раз на рік; оцінка повинна включати ЕКГ в стані спокою, ехокардіографію, холтерівське моніторування ЕКГ та електрокардіографічна проба з фізичним навантаженням для виявлення шлуночкової аритмії.

В усіх хворих, які перенесли міокардит, але в яких не виконано МРТ серця під час захворювання, слід провести це дослідження під час подальшого моніторингу.

ускладненнявгору

Основним пізнім ускладненням міокардиту є прогресуюча СН. На будь-якій стадії захворювання можуть виникати аритмії, раптова смерть та емболія периферичних артерій.

прогнозвгору

Більшість хворих із гострим або фульмінантним перебігом міокардиту одужує. Лише у небагатьох хворих запальний процес субклінічно прогресує і призводить до розвитку дилатаційної кардіоміопатії.

Прогноз у хворих із підгострим міокардитом поганий. Прогноз вважається кращим, якщо вихідний рівень ФВЛШ вищий, а захворювання триває коротше.

Несприятливим незалежним прогностичним фактором у хворих із підтвердженим біопсією міокардитом є СН III/IV ФК за класифікацією NYHA на момент встановлення діагнозу. Виявлення вогнищ пізнього посилення при МРТ пов'язано з більшим ризиком смерті з будь-якої причини та раптової серцевої смерті.

особливі ситуаціївгору

Вагітність

Вагітність сприяє розвитку міокардиту та поглиблює серцеву дисфункцію під час хвороби. Вагітність у жінки, яка перенесла міокардит, пов'язана з більшим ризиком розвитку материнських ускладнень.

Вплив на життєву діяльністьвгору

Рекомендується утримуватися від занять спортом високих досягнень протягом 6 міс. від захворювання, якщо протягом цього часу розмір та функції серця повернуться до норми.

Хворим зі стійкою дисфункцією міокарда слід рекомендувати обмежувати фізичну активність протягом усього життя.