Первинна артеріальна гіпертензія

визначеннявгору

Первинна артеріальна гіпертензія – це стійке підвищення артеріального тиску, спричинене різноманітними генетичними факторами та факторами навколишнього середовища, які викликають порушення фізіологічної регуляції артеріального тиску. На відміну від вторинної артеріальної гіпертензії не вдається виявити однозначну причину.

епідеміологіявгору

Згідно з дослідженням NATPOL 2011 поширення АГ в загальній популяції дорослих поляків (віком <80-ти років) становить 32 %, частіше хворіють чоловіки (35 % vs 29 %), показник виявлення АГ становить 70 %, а відсоток хворих з добре контрольованою АГ – 26 %.

етіологія та патогенезвгору

Вважають, що патогенез первинної АГ є багатофакторним, а причиною розвитку захворювання може бути генетично зумовлена або викликана факторами навколишнього середовища дисфункція однією або кількох систем, які беруть участь в регуляції артеріального тиску. Вагому роль у розвитку АГ відіграють:

1) ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС)

2) симпатична нервова система

3) натрійуретичні пептиди

4) речовини, які продукуються судинним ендотелієм.

Їхні дії тісно пов’язані між собою за принципом зворотніх зв’язків, які порушуються під час АГ, що призводить до встановлення кров’яного тиску на вищому рівні. 

1. Генетичні фактори

Рівень артеріального тиску залежить від багатьох генів, з яких кожен окремо має відносно невеликий вплив на остаточний фенотип, а також від факторів навколишнього середовища. До генів, які беруть участь у механізмах регуляції артеріального тиску та можуть відповідати за схильність до розвитку АГ, належать зокрема гени, що кодують різні компоненти РААС (напр. ангіотензиноген, ангіотензинперетворювальний фермент (АПФ), рецептор ангіотензину ІІ 1-го типу (AT1)).

2. РААС

Завдяки дії ангіотензину ІІ та альдостерону впливає на серцево-судинну систему, водно-електролітний обмін, а також центральну нервову систему (ЦНС; рис. I.A.2-1). Усі компоненти РААС необхідні для синтезу ангіотензину ІІ локалізуються лише в нирках, а також у стінках серця та судин, головному мозку, жировій клітковині та інших тканинах (т. зв. локальні РААС).

Ренін, який відповідає за утворення ангіотензину І (біологічно активного попередника ангіотензину ІІ), синтезується в основному клітинами юкстагломерулярного апарату нирок. Секрецію реніну підвищують зокрема:

1) зниження тиску в привідній артеріолі ниркового клубочка

2) зниження концентрації натрію в сечі, яка надходить до дистального канальця нефрона

3) стимуляція  β1-адренергічних рецепторів у клітинах юкстагломерулярного апарату за допомогою норадреналіну, який виділяється з симпатичних нервових закінчень

4) інші вазоактивні речовини, зокрема простагландин E2 (PGE2)  та простациклін (PGI2).

Секрецію реніну гальмують зокрема ангіотензин ІІ, вазопресин, ендотелін та передсердний натрійуретичний пептид.

Хворі на первинну АГ не становлять однорідну групу за показником ренінової активності плазми (РАП) – вона може бути підвищена, в межах норми або знижена.  

Ангіотензин ІІ справляє різноманітний біологічний вплив через 2 основні рецептори –  AT1 i AT2. Вплив через рецептор AT1:

1) прямий вплив на серцево-судинну систему

а) скорочення гладких м’язів судинної стінки, також коронарних артерій

б) секреція інших вазопресорних речовин – катехоламінів, вазопресину, ендотеліну і альдостерону

в) бере участь в ремоделюванні судин та серця, ефектом чого є гіпертрофія та гіперплазія гладком’язових клітин судин, а також гіпертрофія, фіброз та ригідність міокарда

7) позитивний інотропний та аритмогенний ефект

2) атерогенний та тромбогенний вплив

а) активація тромбоцитів, стимуляція їх адгезії та агрегації, підвищення чутливості тромбоцитів до інших факторів, які активують тромбоцити

б) збільшення синтезу активних форм кисню та молекул адгезії

в) гальмування активності ендотеліальної синтази оксиду азоту

г) стимуляція та міграція макрофагів

д) гальмування фібринолітичної активності (підвищення експресії ПАІ-1 та ПАІ-2 – інгібіторів активатора плазміногену)

3) вплив на ЦНС

а) виділення вазопресину

б) підвищене почуття спраги та бажання споживати солоні страви

в) підвищення тонусу симпатичної нервової системи

4) вплив на нирки

а) підвищення всмоктування Na+ у проксимальному канальці

б) підвищення екскреції K+ в дистальному відділі нефрона

в) спазм судин (особливо виносної артеріоли ниркового клубочка)

г) пригнічення синтезу реніну (за принципом зворотного зв’язку)

д) гломерулярний та інтерстиціальний фіброз

5) вплив на надниркові залози

а) підвищення виділення альдостерону

б) підвищення виділення адреналіну та норадреналіну.

Альдостерон синтезується у корі надниркових залоз та місцево, зокрема у судинній стінці та в серці. Діє через рецептор альдостерону:

1) підвищення реабсорбції Na+ та екскреції K+ i H+ у просвіт канальця

2) фіброз і гіпертрофія міокарда та артеріальних стінок, зниження судинного комплаєнсу

3) аритмогенна дія.

3. Симпатична нервова система

Підвищення активності симпатичної нервової системи призводить до підвищення артеріального тиску внаслідок збільшення:

1) хвилинного об’єму крові (внаслідок збільшення скоротливої здатності міокарда та збільшення частоти серцевих скорочень)

2) периферичного опору (внаслідок скорочення гладкої мускулатури судин)

3) волемії

4) виділення реніну та підвищення активності РААС (сприяє вищезазначеним).

Симпатична нервова система належить до найважливіших систем, які відповідають за короткотривалі коливання артеріального тиску, а також впливає на величину артеріального тиску в довготривалій перспективі. Постійне підвищення тонусу симпатичної нервової системи може також призводити до гіпертрофії лівого шлуночка серця та ремоделювання стінок кровоносних судин.

4. Пептидні натрійуретичні гормони

Пептидні натрійуретичні гормони синтезуються в серці, нирках, судинах, головному мозку та інших органах. Ефекти впливу натрійуретичних пептидів, в основному передсердного натрійуретичного пептиду (ПНП) та натрійуретичного пептиду типу В (ВНП), забезпечують підтримку сталого рівня кров’яного тиску за допомогою протидії різним механізмам, що викликають його підвищення, це:

1) розширення судин

2) підвищення клубочкової фільтрації та екскреції натрію і води

3) гальмування впливу ангіотензину ІІ, альдостерону, норадреналіну, вазопресину та ендотеліну 1.

Їх дефіцит може відігравати певну роль у розвитку АГ.

5. Речовини, які синтезуються ендотеліальними клітинами

Ендотеліальні клітини виділяють вазодилататори (PGI2, оксид азоту) та вазоконстриктори (ендотеліни).

Оксид азоту (NO) належить до найактивніших вазодилататорів. Він діє локально, викликаючи:

1) розслаблення гладкої мускулатури артерій

2) пригнічення агрегації тромбоцитів

3) антипроліферативний ефект

4) попереджує окислення ліпідів вільними радикалами кисню

Дефіцит NO (напр. внаслідок його підвищеної деградації активними формами кисню в умовах оксидативного стресу), ймовірно, сприяє розвитку АГ.

Ендотеліни (1,2 і 3) – це речовини з найсильнішим пресорним ефектом зі всіх відомих гормонів, які впливають на серцево-судинну систему; окрім цього, мають мітогенну дію. Встановлено, що впливові ендотеліну на судинну стінку протидіє NO. У випадку порушення рівноваги між ендотеліном та NO, яка відповідає за локальну регуляцію тонусу судинної стінки, може відбуватися підвищення артеріального тиску. Ендотеліни також можуть сприяти розвитку гіпертрофії міокарда у хворих на АГ.

6. Фактори навколишнього середовища

Виявлено зв’язок між споживанням солі та величиною артеріального тиску, частотою виникнення АГ та ризиком серцево-судинних ускладнень. Серед хворих на АГ та осіб з артеріальним тиском в межах норми можна виділити особи з більш вираженим підвищенням артеріального тиску внаслідок збільшення споживання солі («натрійчутливі» особи) та особи, в яких збільшення споживання солі призводить максимально до незначного підвищення артеріального тиску. Встановлено, що чутливість до натрію є пов’язана з т. зв. низькореніновою формою АГ, старшим віком, інсулінорезистентністю, метаболічним синдромом, цукровим діабетом, підвищеною активністю симпатичної нервової системи та нирковою недостатністю.

Регулярна фізична активність асоціюється з нижчим артеріальним тиском та нижчим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень в порівнянні з малорухливим способом життя.

Ризик розвитку АГ підвищують також: ожиріння (особливо абдомінальне; комплексний механізм) та психологічний стрес (підвищує тонус симпатичної нервової системи).

клінічна картинавгору

Клінічна картина неускладненої первинної АГ є малоспецифічною. У більшості випадків первинна АГ протягом багатьох років має безсимптомний перебіг.

Хворі часто скаржаться на головний біль, порушення сну або швидку втомлюваність. Інші об’єктивні та суб’єктивні симптоми з’являються разом з розвитком органних ускладнень АГ (див. нижче).

Природний перебігвгору

Первинна АГ може мати різноманітний перебіг. У деяких хворих протягом тривалого часу має нестійкий характер та не викликає органних ускладнень, тоді як в інших – від початку захворювання має постійний характер та викликає цей тип ускладнень (див. нижче).

Підвищення артеріального тиску підвищує ризик смерті з приводу судинних захворювань. Підвищення систолічного артеріального тиску на 20 мм рт. ст. або діастолічного на 10 мм рт. ст. асоціюється з у ≈2 рази вищим ризиком смерті з судинних причин – дещо вищим у молодших осіб, та нижчим у старших. Ця залежність зберігається від значень 115/75 мм рт. ст., які вважаються оптимальними, аж до дуже високого артеріального тиску.

діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. Вимірювання артеріального тиску

З метою визначення рівня артеріального тиску використовуються клінічне (традиційне, офісне) вимірювання, а також самостійне вимірювання пацієнтом, та автоматичний моніторинг артеріального тиску (розд. I.B.7).

2. Інші дослідження (див. нижче)

Діагностична тактика дій

Діагностична тактика дій включає:

1) підтвердження діагнозу АГ

2) встановлення причини АГ (первинна чи вторинна)

3) оцінка серцево-судинного ризику, органних ускладнень та супутніх захворювань

Діагноз АГ повинен ґрунтуватися на багаторазових вимірюваннях артеріального тиску, виконаних під час декількох консультацій. Лише у хворих з дуже високим артеріальним тиском діагноз можна встановити під час однієї конусльтації (АГ 3-го ступеня). Терміни виконання наступних вимірювань артеріального тиску залежить від його вихідних значень – від кількох днів або тижнів до кількох місяців після першого вимірювання. Методом вибору для підтвердження АГ є вимірювання поза кабінетом лікаря (домашнє вимірювання та добовий моніторинг артеріального тиску).

У зв’язку з низьким рівнем виявлення АГ у Польщі, скринінгові вимірювання артеріального тиску повинно виконуватися ≥1-го разу на рік у всіх дорослих осіб. Ризик розвитку АГ є вищим в осіб з високим нормальним артеріальним тиском.

Вважають, якщо дані з суб’єктивного та об’єктивного обстеження, а також основних біохімічних досліджень не вказують та вторинний характер – АГ має первинний характер. До об’єктивних симптомів, які вказують на вторинну АГ належать зокрема (див. також табл. I.M.2-1):

1) збільшення нирок при пальпаторному дослідженні (полікістоз нирок)

2) судинні або серцеві шуми при аускультації (у черевній порожнині – вазоренальна артеріальна гіпертензія; у прекардіальній ділянці або грудній клітці – коарктація чи інше захворювання аорти, захворювання артерій верхніх кінцівок)

3) ослаблений та повільний пульс на стегнових артеріях, а також знижений артеріальний тиск на артеріях нижніх кінцівок у порівняння з тиском на плечі (коарктація або інше захворювання аорти, захворювання артерій верхніх кінцівок)

4) різниця артеріального тиску на лівому і правому плечі (коарктація аорти, стеноз підключичної артерії)

5) симптоми органних ускладнень – напр. патологія очного дна, симптоми гіпертрофії лівого шлуночка.

У кожного хворого з АГ потрібно виконати наступні основні допоміжні дослідження (згідно з клінічними настановами ESC i ESH 2018 та PTNT 2019):

1) лабораторні дослідження

а) концентрація гемоглобіну і/або гематокрит (згідно з клінічними настановами PTNT 2019 – загальний аналіз периферичної крові)

б) концентрація у сироватці крові: натрію, калію, глюкози (натще), глікованого гемоглобіну (HbA1c), креатиніну (оцінка клубочкової фільтрації за допомогою формули MDRD), сечової кислоти, загального холестерину, ЛПВЩ (HDL-C), ЛПНЩ (LDL-C), тригліцеридів, показників функції печінки та ТТГ

в) дослідження сечі: мікроскопія, оцінка кількості білка у сечі за допомогою тест-смужки або (найкраще) співвідношення альбумін/креатинін

2) 12-ти канальна ЕКГ

Також рекомендують наступні допоміжні дослідження у хворих, в яких результати суб’єктивного, об’єктивного обстеження або вище вказаних лабораторних досліджень вказують на необхідність розширення діагностики (згідно з ESC i ESH 2018):

1) співвідношення альбумін/креатинін (якщо не було визначене у рамках основних досліджень) – з метою виявлення захворювань нирок

2) дослідження очного дна – з метою виявлення гіпертонічної ретинопатії (особливо у хворих з АГ 2-го та 3-го ступеня) – рис. I.M.2-1

3) ехокардіографія – у порівнянні з ЕКГ є більш чутливою при діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка та прогнозуванні серцево-судинного ризику. Також може бути корисною при прийнятті рішень відносно фармакологічного лікування.

4) УЗД сонних артерій – АГ прискорює розвиток атеросклеротичних змін та викликає інші структурні зміни в сонних артеріях

5) УЗД органів черевної порожнини та допплерографічне дослідження – з метою оцінки розмірів та структури нирок (виключення анатомічних аномалій сечовивідних шляхів), оцінки аорти (виявлення аневризми і атеросклерозу) та виявлення стенозу ниркової артерії

6) оцінка швидкості пульсової хвилі – виявлення підвищеної жорсткості судинної стінки

7) оцінка кісточково-плечового індексу (розд. I.B.9.1.1)

8) оцінка когнітивних функцій – в осіб з симптомами, які вказують на когнітивні порушення

9) візуалізаційні дослідження головного мозку – з метою виявлення цереброваскулярних захворювань.

У клінічних настановах PTNT (2019) також звертається увага на доцільність оцінки співвідношення альдостерон/ренін у сироватці крові після 2-х год перебування у вертикальному положенні, як додаткового дослідження у міру доступності, яке виконується у всіх хворих на АГ, з огляду на відносно високу поширеність первинного гіперальдостеронізму в загальній популяції хворих на АГ.

З метою діагностики, а також під час початкової фази або інтенсифікації гіпотензивного лікування та при довготривалому моніторингу хворих на АГ потрібно призначити самостійні вимірювання артеріального тиску (правила їх виконання – розд. I.B.7.3).

лікуваннявгору

Лікування ургентних та невідкладних станів

Тактика дій визначається (табл. I.M.2-2):

1) величиною артеріального тиску

2) видом органних ускладнень

3) віком хворого

4) супутніми захворюваннями.

При невідкладних станах, таких як набряк легень, гіпертензивна енцефалопатія або розшарування аорти, необхідно негайно знизити артеріальний тиск. З цією метою найчастіше застосовуються парентеральні гіпотензивні ЛЗ, найкраще у вигляді постійної в/в інфузії (табл. I.M.2-3).

Постійне лікування

1. Основні принципи

Постійне лікування АГ включає:

1) зміну способу життя – табл. I.M.2-4

2) прийом гіпотензивних ЛЗ – рис. I.M.2-2

3) модифікацію інших факторів серцево-судинного ризику – у випадку показань гіполіпідемічне та антитромбоцитарне лікування.

Рішення про спосіб лікування приймають на основі величини артеріального тиску та загального серцево-судинного ризику (табл. I.M.2-5):

1) у хворих на АГ 2-го або 3-го ступеня (систолічний артеріальний тиск ≥160 мм рт. ст. або діастолічний артеріальний тиск ≥100 мм рт. ст.), незалежно від рівня серцево-судинного ризику, рекомендується негайно розпочати фармакотерапію, одночасно зі зміною способу життя

2)  у хворих на АГ 1-го ступеня, якщо серцево-судинний ризик високий або наявні супутні органні ускладнень, викликані АГ, рекомендується розпочати фармакотерапію, одночасно зі зміною способу життя

3)  у хворих на АГ 1-го ступеня, якщо серцево-судинний ризик помірний або низький та не виявлено супутніх органних ускладнень, викликаних АГ, рекомендується введення змін способу життя протягом відповідного часу (3-6 міс.), а у випадку їх неефективності – розпочати фармакотерапію

4) в осіб з високим нормальним артеріальним тиском рекомендується зміна способу життя; можна розглянути доцільність гіпотензивного лікування в осіб обтяжених дуже високим серцево-судинним ризиком, у зв’язку з наявністю серцево-судинного захворювання, особливо ішемічної хвороби серця

5) у хворих  похилого віку з АГ (також віком >80-ти років) у доброму загальному стані рекомендується змодифікувати спосіб життя та розпочати гіпотензивне лікування, якщо систолічний артеріальний тиск становить  ≥160 мм рт. ст.

6) також в осіб віком >65-ти, але <80-ти років, якщо систолічний артеріальний тиск відповідає АГ 1-го ступеня (140-159 мм рт. ст.), рекомендується розпочати гіпотензивне лікування та модифікацію способу життя, за умови, що лікування добре переноситься пацієнтом

7) у хворих похилого віку з синдромом старечої астенії можна також розглянути доцільність гіпотензивного лікування за умови доброї переносимості

Цільові значення артеріального тиску (згідно з ESC i ESH 2018):

1) основна мета гіпотензивного лікування – зниження артеріального тиску <140/90 мм рт. ст. у всіх хворих

2) якщо лікування добре переноситься, потрібно знижувати артеріальний тиск до 130/80 мм рт. ст. (але ≥120/70 мм рт. ст.) у більшості хворих

3) цільові значення артеріального тиску певною мірою залежать від віку та супутніх захворювань (табл. I.M.2-6).

2. Антигіпертензивні ЛЗ

Основні групи антигіпертензивних ЛЗ, які застосовуються у вигляді монотерапії та комбінованого лікування згідно з клінічними настановами

1) тіазидні/тіазидоподібні діуретики

2)  β-блокатори

3) блокатори кальцієвих каналів

4) інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ)

5) блокатори рецепторів ангіотензину (БРА)

Ефективність цих груп ЛЗ щодо зниження артеріального тиску та зниження серцево-судинного ризику є схожою. Особливі показання та протипоказання до їх застосування – табл. I.M.2-7, дозування – табл. I.M.2-8. 

Інші гіпотензивні ЛЗ, які застосовуються при комбінованому лікуванні, а також в особливих ситуаціях:

1) α1-блокатори – доксазозин, теразозин, празозин

2) ЛЗ центральної дії, які гальмують активність симпатичної нервової системи – резерпін, метилдопа, клонідин, рилменідин, моксонідин

3) інгібітори реніну – аліскірен

4) ЛЗ, які безпосередньо знижують тонус стінок артеріол – гідралазин/дигідралазин, тодралазин

5) петльові діуретики

6) антагоністи альдостерону.

Особливі показання та протипоказання до застосування, а також дозування цих ЛЗ – табл. I.M.2-9.

3. Принципи фармакотерапії

Більшість гіпотензивних ЛЗ викликають повний гіпотензивний ефект після кількох тижнів прийому, тому ефективність застосованого лікування потрібно оцінювати через 2-4 тиж. Переважна більшість хворих на АГ вимагає комбінованого лікування. У ≥15-20 % хворих необхідним є застосування ≥3 гіпотензивних ЛЗ.

З огляду на необхідність комбінованого лікування у переважної більшості хворих згідно з клінічними настановами ESC i ESH (2018) рекомендується застосування комбінованого лікування з самого початку, найкраще комбінованим препаратом, за винятком хворих похилого віку з синдромом старечої астенії та хворих на АГ 1-го ступеня з низьким серцево-судинним ризиком (особливо якщо систолічний артеріальний тиск становить <150 мм рт. ст.) Початок лікування у вигляді монотерапії можна також розглянути у дуже похилого віку. Нижче наведений алгоритм гіпотензивного лікування (рис. I.M.2-2) у більшості хворих:

1) перший етап – 2 ЛЗ, ІАПФ або БРА + блокатор кальцієвих каналів або тіазидний/тіазидоподібний діуретик

2) другий етап – 3 ЛЗ,  ІАПФ або БРА + блокатор кальцієвих каналів + тіазидний/тіазидоподібний діуретик

3) третій етап – додаткове призначення спіронолактону або іншого ЛЗ.

На кожному етапі потрібно розглянути доцільність застосування  β-блокатора у випадку особливих показань.

Відступлення від цього алгоритму застосовуються лише в осіб із захворюваннями серця або хронічною хворобою нирок (ХХН).

моніторингвгору

Контрольні огляди у хворих на АГ потрібно планувати:

1) через 2-4 тиж. після початку гіпотензивного лікування

2) через 4 тиж. після зміни схеми лікування

3) кожні 3 міс. після досягнення цільових значень артеріального тиску.

ускладнення вгору

АГ може призвести до:

1) гіпертрофії лівого шлуночка

2) серцевої недостатності

3) пришвидшеного розвитку атеросклерозу в сонних, коронарних, ниркових артерія та артеріях нижніх кінцівок

4) підвищення жорсткості судин

5) інфаркту міокарда

6) інсульту

7) порушення функції нирок та ниркової недостатності

8) розшарування аорти

9) ураження судин сітківки ока.

Органні ускладнення, асоційовані з АГ, а також серцево-судинні захворювання та захворювання нирок, які мають прогностичне значення – табл. I.M.2-5.

Наявність будь-якого серцево-судинного захворювання та захворювання нирок пов’язана з дуже високим серцево-судинним ризиком та вимагає негайного інтенсивного антигіпертензивного лікування. Підвищений ризик становить також виникнення органних ускладнень, асоційованих з АГ.

Органні ускладнення

Проведення досліджень для виявлення субклінічних органних ускладнень може бути особливо виправданим у хворих на АГ з помірним серцево-судинним ризиком, оскільки дозволяє краще стратифікувати ризик.

1. Гіпертрофія лівого шлуночка

Незалежний фактор ризику серцево-судинних ускладнень. Спостерігається у ≈30 % хворих з легкою або помірною АГ та в >90 % хворих з тяжкою АГ, особливо злоякісною.

Діагностичні критерії:

1) електрокардіографічні

а) індекс Соколова-Лайона (сума амплітуди зубців S у V1 та R у V5 або V6) >35 мм

б) добуток Корнелла (добуток тривалості комплексу QRS [в мсек] та суми амплітуд зубців R у aVL i S у V3) – >2440 мм × мсек

в) амплітуда зубця R у відведенні aVL ≥11 мм

2) ехокардіографічні – індекс маси лівого шлуночка в перерахунку на зріст >50 г/м2,7 у чоловіків та >47 г/м2,7 у жінок, а в осіб з нормальною масою тіла в перерахунку на поверхню тіла >115 г/м2 в чоловіків та >95 г/м2 в жінок.

Виявлення концентричної гіпертрофії міокарда при ехокардіографії (тобто відповідає критеріям гіпертрофії  та відносна товщина стінок ЛШ (товщина стінки міжшлуночкової перегородки + товщина задньої стінки лівого шлуночка поділити на кінцеводіастолічний розмір лівого шлуночка) становить >0,42)   асоціюється з найвищим серцево-судинним ризиком, а редукція електрокардіографічних або ехокардіографічних ознак гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок лікування, асоціюється зі зниженням цього ризику.

2. Зниження швидкості клубочкової фільтрації – рШКФ –  30-60 мл/хв/1,73 м2

3. Помірна альбумінурія 30-300 мг/24 год або співвідношення альбумін/креатинін в сечі 30-300 мг/г (3,4-34 мг/ммоль), найкраще оцінюємо у ранковій порції сечі. Є раннім симптомом пошкодження нирок при АГ та фактором ризику серцево-судинних ускладнень. У частини хворих з легкою або помірною АГ постійне гіпотензивне лікування призводить до зникнення альбумінурії.

4. Підвищена жорсткість артерій

АГ призводить до підвищення жорсткості артерій внаслідок змін у судинній стінці (включаючи фіброзне ремоделювання), а результатом підвищеної жорсткості артерій є підвищення артеріального та пульсового тиску. Показником жорсткості артерій, що має вагоме прогностичне значення щодо серцево-судинних ускладнень є швидкість поширення пульсової хвилі на  на каротидно-феморальному сегменті – значення >10 м/с вважається маркером підвищеної жорсткості судин та органним ускладненням АГ.

особливі ситуаціївгору

Принципи вибору та поєднання гіпотензивних ЛЗ при окремих особливих ситуаціях – табл. I.M.2-7.

Похилий вік

При лікування АГ в осіб похилого віку ми повинні враховувати наступні факти:

1) в осіб похилого віку (>65-ти років) найчастішою формою АГ є ізольована систолічна АГ

2) гіпотензивне лікування знижує хворобливість та летальність з серцево-судинних причин (також у хворих віком >80 років)

3) розпочинати фармакологічне лікування в осіб похилого віку рекомендується якщо систолічний артеріальний становить ≥ 140мм рт. ст. (≥160 мм рт. ст. в осіб віком ≥80 років)

4) цільове значення для систолічного артеріального тиску становить 130-139 мм рт. ст., тоді як для діастолічного – <80 мм рт. ст., за умови доброї переносимості, потрібно уникати зниження систолічного артеріального тиску <130 мм рт. ст.

5) у хворих похилого віку, яким виповнилося 80 років, потрібно розглянути доцільність продовження добре переносимого гіпотензивного лікування

6) гіпотензивне лікування повинно бути підібране відповідно до часто співіснуючих у цій групі хворих факторів ризику, органних ускладнень, а також захворювань серцево-судинної системи та ін.

7) в осіб похилого віку часто наявна супутня ортостатична гіпотензія (необхідно вимірювати артеріальний тиск в положенні стоячи та уникати ЛЗ, які підвищують ризик гіпотензії), а також значна варіабельність кров’яного тиску (відносно часто занадто виражений ефект «білого халата»)

8) потрібно дотримуватися основного алгоритму лікування (рис. I.M.2-2).

Цукровий діабет 2-го типу

При лікування хворих на АГ з супутнім цукровим діабетом 2-го типу ми повинні враховувати наступні факти:

1) цільові значення артеріального тиску згідно з клінічними настановами ESC i ESH (2018)  – табл. I.M.2-6

2) корисний вплив демонструють всі основні групи гіпотензивних ЛЗ

3) ЛЗ, що інгібують РААС (ІАПФ та БРА)

а) виявляють нефропротекторну дію, значною мірою знижують протеїнурію

б) слід надавати перевагу, особливо у випадку протеїнурії або альбумінурії 30-300 мг/24 год

4) досягнення цільових значень артеріального тиску в більшості хворих є можливим найчастіше лише за допомогою комбінованого лікування ≥3 відповідно підібраними гіпотензивними ЛЗ

5) артеріальний тиск потрібно вимірювати також в положенні стоячи – з огляду на підвищений ризик ортостатичної гіпотензії

6) особливо важливим є інтенсивне нефармакологічне лікування: зниження маси тіла, збільшення фізичної активності, обмеження споживання харчової солі та алкоголю, а також відповідний контроль глікемії та лікування супутніх ліпідних порушень.

Метаболічний синдром

У випадку хворих на АГ з супутнім метаболічним синдромом (розд. XVI.G) потрібно пам’ятати про наступні факти:

1) особи з метаболічним синдромом у порівнянні з особами без метаболічного синдрому характеризуються вищою частотою виникнення органних ускладнень АГ

2) у хворих з метаболічним синдромом потрібно інтенсивно шукати субклінічні органні ускладнення АГ

3) бажано виконати добовий моніторинг артеріального тиску та самостійні вимірювання

4) особливо важливим є інтенсивне нефармакологічне лікування: відповідна дієта, зниження маси тіла та збільшення фізичної активності; потрібно зробити акцент на обмеженні прийому натрію з їжею; також потрібно розглянути фармакологічне лікування ожиріння

5) оскільки метаболічний синдром можна трактувати як переддіабет, потрібно надавати перевагу тим гіпотензивним ЛЗ, які можуть корисно впливати на чутливість тканин до інсуліну або хоча б не погіршувати її, тобто інгібіторам РААС та блокаторам кальцієвих каналів.

АГ у жінок репродуктивного віку

У жінок репродуктивного віку з АГ крім основних досліджень потрібно провести УЗД нирок з допплерографічною оцінкою кровотоку у ниркових артеріях, а також обстежити на наявність протеїнурії (рекомендується якісна оцінка у кожної жінки репродуктивного віку, та потрібно розглянути доцільність кількісної оцінки у жінок, які планують вагітність). Їм рекомендується впроваджувати принципи модифікації способу життя, а особливо відмовитись від тютюнопаління, обмежити вживання алкоголю та зменшити масу тіла. Потрібно розглянути доцільність застосування  β-блокатора і/або блокатора кальцієвих каналів, можна розглянути застосування тіазидного або тіазидоподібного діуретика. Також можна розглянути доцільність заміни постійної фармакотерапії на ЛЗ, які типово застосовуються під час вагітності, вже на етапі планування вагітності, а також у жінок, в яких планується використання допоміжних репродуктивних технологій.

АГ під час вагітності та грудного вигодовування

Див. розд. I.M.4.

АГ «білого халата» та маскована АГ

У хворих з АГ «білого халата» (підвищенні значення артеріального тиску в кабінеті лікаря, та нормальні значення під час добового моніторингу артеріального тиску або під час домашніх вимірювань – розд. I.B.7), без додаткових факторів серцево-судинного ризику, потрібно розглянути доцільність обмеження лікування до зміни способу життя, за умови ретельного спостереження. Натомість якщо серцево-судинний ризик є вищим внаслідок метаболічних порушень або безсимптомних органних ускладнень, асоційованих з АГ, можна розглянути крім зміни способу життя антигіпертензивну фармакотерапію.

У хворих з маскованою АГ (нормальні значення артеріального тиску в кабінеті лікаря, підвищені значення під час добового моніторингу артеріального тиску або під час домашніх вимірювань – розд. I.B.7) потрібно розглянути застосування, як модифікацію способу життя, так і антигіпертензивні ЛЗ, оскільки АГ цього типу асоціюється зі схожим серцево-судинним ризиком, як у випадку АГ, виявленої у кабінеті лікаря та поза ним.

Резистентна АГ

АГ називають резистентною, якщо виконані наступні умови:

1) застосування відповідної схеми лікування, яка повинна включати діуретик (зазвичай ІАПФ [або БРА] + блокатор кальцієвих каналів + тіазидний/тіазидоподібний діуретик) в оптимальних або переносимих дозах, не призвела до зниження артеріального тиску <140 і/або <90 мм рт. ст.

2) неправильний контроль артеріального тиску підтверджений під час вимірювань в домашніх умовах або під час добового моніторингу

3) виключена псевдорезистентність (особливо недотримання пацієнтом рекомендацій щодо прийому ЛЗ) та вторинна АГ.

Причини резистентності АГ – табл. I.M.2-10.

У деяких хворих з резистентною АГ вимірювання артеріального тиску поза кабінетом лікаря показують нормальні значення. Це т. зв. псевдорезистентність, яка виникає внаслідок того, що у більшості хворих також спостерігається різного ступеня вираженості ефект «білого халата». Тому резистентна АГ є одним з показань до проведення добового моніторингу артеріального тиску, який дозволяє виявити хворих з надмірно вираженим ефектом «білого халата» та псевдорезистентністю до лікування.

Тактика дії при резистентній АГ:

1) Якщо це можливо, потрібно відмінити або знизити дози ЛЗ, які застосовуються з інших причин (напр. нестероїдні протизапальні препарати) та спричиняють підвищення артеріального тиску і/або послаблюють дію гіпотензивних ЛЗ, що приймаються.

2) Необхідним є застосування оптимального поєднання 3-х гіпотензивних ЛЗ – ІАПФ (або БРА) з блокатором кальцієвих каналів та тіазидним/тіазидоподібним діуретиком, найкраще у формі комбінованого препарату.

3) При застосуванні діуретиків потрібно врахувати функцію нирок; тіазидні/тіазидоподібні діуретики є найбільш ефективними у хворих з нормальною екскреторною функцією нирок, при рШКФ <40 мл/хв/1,73 м2 їх ефект знижується, а при <30 мл/хв/1,73 м2 їх потрібно замінити на петльовий діуретик.

4) Якщо не вдалося досягнути цільових значень артеріального тиску, рекомендується додатково призначити ЛЗ з групи антагоністів альдостерону, за умови, що рШКФ становить ≥45 мл/хв/1,73 м2 та концентрація калію в сироватці крові ≤4,5 ммоль/л, з огляду на ризик виникнення гіперкаліємії. Показане додаткове призначення спіронолактону в дозі 25-50 мг/добу, а у випадку його непереносимості – еплеренону (в Польщі не зареєстрований для лікування АГ), амілориду (недоступний в Польщі у формі окремого препарату) або тіазидного/тіазидоподібного діуретика у вищій дозі або петльового діуретика; також можна розглянути доцільність додаткового призначення доксазозину або бісопрололу.

5) При лікуванні резистентної АГ також можуть бути ефективними ЛЗ, які безпосередньо розширюють артеріоли (гідралазин) або ЛЗ центральної дії (клонідин).

Злоякісна АГ

Злоякісна артеріальна гіпертензія є найтяжчою формою АГ, характеризується високим діастолічний тиском (>120-140 мм рт. ст.), швидким прогресуванням органних ускладнень, а особливо розвитком серцевої та ниркової недостатності, а також виражених змін у судинах сітківки (трансуддати, петехії , набряк диску зорового нерва).

Може виникнути при АГ різної етіології, як при первинній, так і при вторинній, найчастіше при стенозі ниркової артерії та гломерулонефриті.

Хворі зазвичай скаржаться на слабкість, головний біль, запаморочення, задишку, а також біль у грудній клітці; рідше на біль в животі, пов’язаний з ураженням судин кишківника. Можуть переважати симптоми швидко прогресуючої ниркової недостатності та симптоми зі сторони ЦНС різного ступеня вираженості, включаючи тяжку енцефалопатію. Підвищений ризик виникнення інсульту та серцевої недостатності, часто у формі набряку легень.

Діагноз встановлюється на основі клінічних симптомів. Одним з діагностичних критеріїв злоякісної АГ є виявлення ІІІ або IV стадії гіпертензивної ретинопатії згідно з класифікацією Кейта-Вегенера (рис. I.M.2-1).

Прогнозвгору

Зниження артеріального тиску (навіть незначне) асоціюється зі зниженням серцево-судинного ризику та смерті.

вплив на повсякденну життєдіяльністьвгору

Хворі з погано контрольованою або тяжкою АГ повинні уникати інтенсивних фізичних навантажень.

Хворим з легкою та помірною АГ рекомендується щоденні систематичні фізичні навантаження помірної інтенсивності протягом 30-45 хв. Хворі повинні виконувати вправи на витривалість (ходьба, біг, їзда на велосипеді або плавання) доповнені вправами на опір (присідання). Вид фізичної активності, а також інтенсивність та тривалість повинен визначити лікар, з врахуванням віку, супутніх захворювань та уподобань хворого.

Систематичні фізичні навантаження покращують загальну працездатність та самопочуття у хворого на АГ, викликають зниження артеріального тиску та сприяють збереженню нормальної маси тіла.  

профілактикавгору

Особи з високим нормальним артеріальним тиском та нормальним артеріальним тиском мають вищий ризик розвитку АГ у порівнянні з особами з оптимальним артеріальним тиском. Таким особам потрібно рекомендувати модифікацію способу життя.