Первинна артеріальна гіпертензія

визначеннявгору

Первинна артеріальна гіпертензія – це стійке підвищення артеріального тиску, спричинене різноманітними генетичними факторами та факторами навколишнього середовища, які викликають порушення фізіологічної регуляції артеріального тиску. На відміну від вторинної артеріальної гіпертензії не вдається виявити однозначну причину.вгору

епідеміологіявгорувгору

Згідно з дослідженням NATPOL 2011 поширення АГ в загальній популяції дорослих поляків (віком <80-ти років) становить 32 %, частіше хворіють чоловіки (35 % vs 29 %), показник виявлення АГ становить 70 %, а відсоток хворих з добре контрольованою АГ – 26 %.вгору

етіологія та патогенезвгорувгору

Вважають, що патогенез первинної АГ є багатофакторним, а причиною розвитку захворювання може бути генетично зумовлена або викликана факторами навколишнього середовища дисфункція однією або кількох систем, які беруть участь в регуляції артеріального тиску. Вагому роль у розвитку АГ відіграють:вгору

1) ренін-ангіотензин-альдостеронова система (РААС)вгору

2) симпатична нервова системавгору

3) натрійуретичні пептидивгору

4) речовини, які продукуються судинним ендотелієм.вгору

Їхні дії тісно пов’язані між собою за принципом зворотніх зв’язків, які порушуються під час АГ, що призводить до встановлення кров’яного тиску на вищому рівні.  вгору

1. Генетичні факторивгору

Рівень артеріального тиску залежить від багатьох генів, з яких кожен окремо має відносно невеликий вплив на остаточний фенотип, а також від факторів навколишнього середовища. До генів, які беруть участь у механізмах регуляції артеріального тиску та можуть відповідати за схильність до розвитку АГ, належать зокрема гени, що кодують різні компоненти РААС (напр. ангіотензиноген, ангіотензинперетворювальний фермент (АПФ), рецептор ангіотензину ІІ 1-го типу (AT1)).вгору

2. РААСвгору

Завдяки дії ангіотензину ІІ та альдостерону впливає на серцево-судинну систему, водно-електролітний обмін, а також центральну нервову систему (ЦНС; рис. I.A.2-1). Усі компоненти РААС необхідні для синтезу ангіотензину ІІ локалізуються лише в нирках, а також у стінках серця та судин, головному мозку, жировій клітковині та інших тканинах (т. зв. локальні РААС).вгору

Ренін, який відповідає за утворення ангіотензину І (біологічно активного попередника ангіотензину ІІ), синтезується в основному клітинами юкстагломерулярного апарату нирок. Секрецію реніну підвищують зокрема:вгору

1) зниження тиску в привідній артеріолі ниркового клубочкавгору

2) зниження концентрації натрію в сечі, яка надходить до дистального канальця нефронавгору

3) стимуляція  β1-адренергічних рецепторів у клітинах юкстагломерулярного апарату за допомогою норадреналіну, який виділяється з симпатичних нервових закінчень вгору

4) інші вазоактивні речовини, зокрема простагландин E2 (PGE2)  та простациклін (PGI2).вгору

Секрецію реніну гальмують зокрема ангіотензин ІІ, вазопресин, ендотелін та передсердний натрійуретичний пептид.вгору

Хворі на первинну АГ не становлять однорідну групу за показником ренінової активності плазми (РАП) – вона може бути підвищена, в межах норми або знижена.  вгору

Ангіотензин ІІ справляє різноманітний біологічний вплив через 2 основні рецептори –  AT1 i AT2. Вплив через рецептор AT1:вгору

1) прямий вплив на серцево-судинну системувгору

а) скорочення гладких м’язів судинної стінки, також коронарних артерій вгору

б) секреція інших вазопресорних речовин – катехоламінів, вазопресину, ендотеліну і альдостеронувгору

в) бере участь в ремоделюванні судин та серця, ефектом чого є гіпертрофія та гіперплазія гладком’язових клітин судин, а також гіпертрофія, фіброз та ригідність міокардавгору

7) позитивний інотропний та аритмогенний ефектвгору

2) атерогенний та тромбогенний впливвгору

а) активація тромбоцитів, стимуляція їх адгезії та агрегації, підвищення чутливості тромбоцитів до інших факторів, які активують тромбоцитивгору

б) збільшення синтезу активних форм кисню та молекул адгезіївгору

в) гальмування активності ендотеліальної синтази оксиду азотувгору

г) стимуляція та міграція макрофагіввгору

д) гальмування фібринолітичної активності (підвищення експресії ПАІ-1 та ПАІ-2 – інгібіторів активатора плазміногену)вгору

3) вплив на ЦНСвгору

а) виділення вазопресинувгору

б) підвищене почуття спраги та бажання споживати солоні стравивгору

в) підвищення тонусу симпатичної нервової системивгору

4) вплив на ниркивгору

а) підвищення всмоктування Na+ у проксимальному канальцівгору

б) підвищення екскреції K+ в дистальному відділі нефронавгору

в) спазм судин (особливо виносної артеріоли ниркового клубочка)вгору

г) пригнічення синтезу реніну (за принципом зворотного зв’язку)вгору

д) гломерулярний та інтерстиціальний фіброзвгору

5) вплив на надниркові залозивгору

а) підвищення виділення альдостеронувгору

б) підвищення виділення адреналіну та норадреналіну.вгору

Альдостерон синтезується у корі надниркових залоз та місцево, зокрема у судинній стінці та в серці. Діє через рецептор альдостерону: вгору

1) підвищення реабсорбції Na+ та екскреції K+ i H+ у просвіт канальцявгору

2) фіброз і гіпертрофія міокарда та артеріальних стінок, зниження судинного комплаєнсувгору

3) аритмогенна дія.вгору

3. Симпатична нервова системавгору

Підвищення активності симпатичної нервової системи призводить до підвищення артеріального тиску внаслідок збільшення:вгору

1) хвилинного об’єму крові (внаслідок збільшення скоротливої здатності міокарда та збільшення частоти серцевих скорочень)вгору

2) периферичного опору (внаслідок скорочення гладкої мускулатури судин)вгору

3) волеміївгору

4) виділення реніну та підвищення активності РААС (сприяє вищезазначеним).вгору

Симпатична нервова система належить до найважливіших систем, які відповідають за короткотривалі коливання артеріального тиску, а також впливає на величину артеріального тиску в довготривалій перспективі. Постійне підвищення тонусу симпатичної нервової системи може також призводити до гіпертрофії лівого шлуночка серця та ремоделювання стінок кровоносних судин.вгору

4. Пептидні натрійуретичні гормонивгору

Пептидні натрійуретичні гормони синтезуються в серці, нирках, судинах, головному мозку та інших органах. Ефекти впливу натрійуретичних пептидів, в основному передсердного натрійуретичного пептиду (ПНП) та натрійуретичного пептиду типу В (ВНП), забезпечують підтримку сталого рівня кров’яного тиску за допомогою протидії різним механізмам, що викликають його підвищення, це: вгору

1) розширення судинвгору

2) підвищення клубочкової фільтрації та екскреції натрію і води вгору

3) гальмування впливу ангіотензину ІІ, альдостерону, норадреналіну, вазопресину та ендотеліну 1.вгору

Їх дефіцит може відігравати певну роль у розвитку АГ.вгору

5. Речовини, які синтезуються ендотеліальними клітинамивгору

Ендотеліальні клітини виділяють вазодилататори (PGI2, оксид азоту) та вазоконстриктори (ендотеліни).вгору

Оксид азоту (NO) належить до найактивніших вазодилататорів. Він діє локально, викликаючи: вгору

1) розслаблення гладкої мускулатури артерійвгору

2) пригнічення агрегації тромбоцитіввгору

3) антипроліферативний ефектвгору

4) попереджує окислення ліпідів вільними радикалами киснювгору

Дефіцит NO (напр. внаслідок його підвищеної деградації активними формами кисню в умовах оксидативного стресу), ймовірно, сприяє розвитку АГ.вгору

Ендотеліни (1,2 і 3) – це речовини з найсильнішим пресорним ефектом зі всіх відомих гормонів, які впливають на серцево-судинну систему; окрім цього, мають мітогенну дію. Встановлено, що впливові ендотеліну на судинну стінку протидіє NO. У випадку порушення рівноваги між ендотеліном та NO, яка відповідає за локальну регуляцію тонусу судинної стінки, може відбуватися підвищення артеріального тиску. Ендотеліни також можуть сприяти розвитку гіпертрофії міокарда у хворих на АГ.вгору

6. Фактори навколишнього середовищавгору

Виявлено зв’язок між споживанням солі та величиною артеріального тиску, частотою виникнення АГ та ризиком серцево-судинних ускладнень. Серед хворих на АГ та осіб з артеріальним тиском в межах норми можна виділити особи з більш вираженим підвищенням артеріального тиску внаслідок збільшення споживання солі («натрійчутливі» особи) та особи, в яких збільшення споживання солі призводить максимально до незначного підвищення артеріального тиску. Встановлено, що чутливість до натрію є пов’язана з т. зв. низькореніновою формою АГ, старшим віком, інсулінорезистентністю, метаболічним синдромом, цукровим діабетом, підвищеною активністю симпатичної нервової системи та нирковою недостатністю.вгору

Регулярна фізична активність асоціюється з нижчим артеріальним тиском та нижчим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень в порівнянні з малорухливим способом життя.вгору

Ризик розвитку АГ підвищують також: ожиріння (особливо абдомінальне; комплексний механізм) та психологічний стрес (підвищує тонус симпатичної нервової системи).вгору

клінічна картинавгорувгору

Клінічна картина неускладненої первинної АГ є малоспецифічною. У більшості випадків первинна АГ протягом багатьох років має безсимптомний перебіг.вгору

Хворі часто скаржаться на головний біль, порушення сну або швидку втомлюваність. Інші об’єктивні та суб’єктивні симптоми з’являються разом з розвитком органних ускладнень АГ (див. нижче).вгору

Природний перебігвгорувгору

Первинна АГ може мати різноманітний перебіг. У деяких хворих протягом тривалого часу має нестійкий характер та не викликає органних ускладнень, тоді як в інших – від початку захворювання має постійний характер та викликає цей тип ускладнень (див. нижче).вгору

Підвищення артеріального тиску підвищує ризик смерті з приводу судинних захворювань. Підвищення систолічного артеріального тиску на 20 мм рт. ст. або діастолічного на 10 мм рт. ст. асоціюється з у ≈2 рази вищим ризиком смерті з судинних причин – дещо вищим у молодших осіб, та нижчим у старших. Ця залежність зберігається від значень 115/75 мм рт. ст., які вважаються оптимальними, аж до дуже високого артеріального тиску.вгору

діагностикавгорувгору

Допоміжні дослідженнявгору

1. Вимірювання артеріального тискувгору

З метою визначення рівня артеріального тиску використовуються клінічне (традиційне, офісне) вимірювання, а також самостійне вимірювання пацієнтом, та автоматичний моніторинг артеріального тиску (розд. I.B.7).вгору

2. Інші дослідження (див. нижче)вгору

Діагностична тактика дійвгору

Діагностична тактика дій включає:вгору

1) підтвердження діагнозу АГвгору

2) встановлення причини АГ (первинна чи вторинна)вгору

3) оцінка серцево-судинного ризику, органних ускладнень та супутніх захворюваньвгору

Діагноз АГ повинен ґрунтуватися на багаторазових вимірюваннях артеріального тиску, виконаних під час декількох консультацій. Лише у хворих з дуже високим артеріальним тиском діагноз можна встановити під час однієї конусльтації (АГ 3-го ступеня). Терміни виконання наступних вимірювань артеріального тиску залежить від його вихідних значень – від кількох днів або тижнів до кількох місяців після першого вимірювання. Методом вибору для підтвердження АГ є вимірювання поза кабінетом лікаря (домашнє вимірювання та добовий моніторинг артеріального тиску).вгору

У зв’язку з низьким рівнем виявлення АГ у Польщі, скринінгові вимірювання артеріального тиску повинно виконуватися ≥1-го разу на рік у всіх дорослих осіб. Ризик розвитку АГ є вищим в осіб з високим нормальним артеріальним тиском.вгору

Вважають, якщо дані з суб’єктивного та об’єктивного обстеження, а також основних біохімічних досліджень не вказують та вторинний характер – АГ має первинний характер. До об’єктивних симптомів, які вказують на вторинну АГ належать зокрема (див. також табл. I.M.2-1):вгору

1) збільшення нирок при пальпаторному дослідженні (полікістоз нирок) вгору

2) судинні або серцеві шуми при аускультації (у черевній порожнині – вазоренальна артеріальна гіпертензія; у прекардіальній ділянці або грудній клітці – коарктація чи інше захворювання аорти, захворювання артерій верхніх кінцівок)вгору

3) ослаблений та повільний пульс на стегнових артеріях, а також знижений артеріальний тиск на артеріях нижніх кінцівок у порівняння з тиском на плечі (коарктація або інше захворювання аорти, захворювання артерій верхніх кінцівок)вгору

4) різниця артеріального тиску на лівому і правому плечі (коарктація аорти, стеноз підключичної артерії)вгору

5) симптоми органних ускладнень – напр. патологія очного дна, симптоми гіпертрофії лівого шлуночка.вгору

У кожного хворого з АГ потрібно виконати наступні основні допоміжні дослідження (згідно з клінічними настановами ESC i ESH 2018 та PTNT 2019):вгору

1) лабораторні дослідженнявгору

а) концентрація гемоглобіну і/або гематокрит (згідно з клінічними настановами PTNT 2019 – загальний аналіз периферичної крові)вгору

б) концентрація у сироватці крові: натрію, калію, глюкози (натще), глікованого гемоглобіну (HbA1c), креатиніну (оцінка клубочкової фільтрації за допомогою формули MDRD), сечової кислоти, загального холестерину, ЛПВЩ (HDL-C), ЛПНЩ (LDL-C), тригліцеридів, показників функції печінки та ТТГ вгору

в) дослідження сечі: мікроскопія, оцінка кількості білка у сечі за допомогою тест-смужки або (найкраще) співвідношення альбумін/креатинінвгору

2) 12-ти канальна ЕКГвгору

Також рекомендують наступні допоміжні дослідження у хворих, в яких результати суб’єктивного, об’єктивного обстеження або вище вказаних лабораторних досліджень вказують на необхідність розширення діагностики (згідно з ESC i ESH 2018):вгору

1) співвідношення альбумін/креатинін (якщо не було визначене у рамках основних досліджень) – з метою виявлення захворювань нироквгору

2) дослідження очного дна – з метою виявлення гіпертонічної ретинопатії (особливо у хворих з АГ 2-го та 3-го ступеня) – рис. I.M.2-1вгору

3) ехокардіографія – у порівнянні з ЕКГ є більш чутливою при діагностиці гіпертрофії лівого шлуночка та прогнозуванні серцево-судинного ризику. Також може бути корисною при прийнятті рішень відносно фармакологічного лікування.вгору

4) УЗД сонних артерій – АГ прискорює розвиток атеросклеротичних змін та викликає інші структурні зміни в сонних артеріяхвгору

5) УЗД органів черевної порожнини та допплерографічне дослідження – з метою оцінки розмірів та структури нирок (виключення анатомічних аномалій сечовивідних шляхів), оцінки аорти (виявлення аневризми і атеросклерозу) та виявлення стенозу ниркової артерії вгору

6) оцінка швидкості пульсової хвилі – виявлення підвищеної жорсткості судинної стінкивгору

7) оцінка кісточково-плечового індексу (розд. I.B.9.1.1)вгору

8) оцінка когнітивних функцій – в осіб з симптомами, які вказують на когнітивні порушення вгору

9) візуалізаційні дослідження головного мозку – з метою виявлення цереброваскулярних захворювань.вгору

У клінічних настановах PTNT (2019) також звертається увага на доцільність оцінки співвідношення альдостерон/ренін у сироватці крові після 2-х год перебування у вертикальному положенні, як додаткового дослідження у міру доступності, яке виконується у всіх хворих на АГ, з огляду на відносно високу поширеність первинного гіперальдостеронізму в загальній популяції хворих на АГ. вгору

З метою діагностики, а також під час початкової фази або інтенсифікації гіпотензивного лікування та при довготривалому моніторингу хворих на АГ потрібно призначити самостійні вимірювання артеріального тиску (правила їх виконання – розд. I.B.7.3).вгору

лікуваннявгорувгору

Лікування ургентних та невідкладних станіввгору

Тактика дій визначається (табл. I.M.2-2):вгору

1) величиною артеріального тискувгору

2) видом органних ускладненьвгору

3) віком хвороговгору

4) супутніми захворюваннями.вгору

При невідкладних станах, таких як набряк легень, гіпертензивна енцефалопатія або розшарування аорти, необхідно негайно знизити артеріальний тиск. З цією метою найчастіше застосовуються парентеральні гіпотензивні ЛЗ, найкраще у вигляді постійної в/в інфузії (табл. I.M.2-3).вгору

Постійне лікуваннявгору

1. Основні принципивгору

Постійне лікування АГ включає:вгору

1) зміну способу життя – табл. I.M.2-4вгору

2) прийом гіпотензивних ЛЗ – рис. I.M.2-2вгору

3) модифікацію інших факторів серцево-судинного ризику – у випадку показань гіполіпідемічне та антитромбоцитарне лікування.вгору

Рішення про спосіб лікування приймають на основі величини артеріального тиску та загального серцево-судинного ризику (табл. I.M.2-5):вгору

1) у хворих на АГ 2-го або 3-го ступеня (систолічний артеріальний тиск ≥160 мм рт. ст. або діастолічний артеріальний тиск ≥100 мм рт. ст.), незалежно від рівня серцево-судинного ризику, рекомендується негайно розпочати фармакотерапію, одночасно зі зміною способу життявгору

2)  у хворих на АГ 1-го ступеня, якщо серцево-судинний ризик високий або наявні супутні органні ускладнень, викликані АГ, рекомендується розпочати фармакотерапію, одночасно зі зміною способу життявгору

3)  у хворих на АГ 1-го ступеня, якщо серцево-судинний ризик помірний або низький та не виявлено супутніх органних ускладнень, викликаних АГ, рекомендується введення змін способу життя протягом відповідного часу (3-6 міс.), а у випадку їх неефективності – розпочати фармакотерапіювгору

4) в осіб з високим нормальним артеріальним тиском рекомендується зміна способу життя; можна розглянути доцільність гіпотензивного лікування в осіб обтяжених дуже високим серцево-судинним ризиком, у зв’язку з наявністю серцево-судинного захворювання, особливо ішемічної хвороби серцявгору

5) у хворих  похилого віку з АГ (також віком >80-ти років) у доброму загальному стані рекомендується змодифікувати спосіб життя та розпочати гіпотензивне лікування, якщо систолічний артеріальний тиск становить  ≥160 мм рт. ст.вгору

6) також в осіб віком >65-ти, але <80-ти років, якщо систолічний артеріальний тиск відповідає АГ 1-го ступеня (140-159 мм рт. ст.), рекомендується розпочати гіпотензивне лікування та модифікацію способу життя, за умови, що лікування добре переноситься пацієнтомвгору

7) у хворих похилого віку з синдромом старечої астенії можна також розглянути доцільність гіпотензивного лікування за умови доброї переносимостівгору

Цільові значення артеріального тиску (згідно з ESC i ESH 2018):вгору

1) основна мета гіпотензивного лікування – зниження артеріального тиску <140/90 мм рт. ст. у всіх хворихвгору

2) якщо лікування добре переноситься, потрібно знижувати артеріальний тиск до 130/80 мм рт. ст. (але ≥120/70 мм рт. ст.) у більшості хворихвгору

3) цільові значення артеріального тиску певною мірою залежать від віку та супутніх захворювань (табл. I.M.2-6).вгору

2. Антигіпертензивні ЛЗвгору

Основні групи антигіпертензивних ЛЗ, які застосовуються у вигляді монотерапії та комбінованого лікування згідно з клінічними настановамивгору

1) тіазидні/тіазидоподібні діуретикивгору

2)  β-блокаторивгору

3) блокатори кальцієвих каналіввгору

4) інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ)вгору

5) блокатори рецепторів ангіотензину (БРА)вгору

Ефективність цих груп ЛЗ щодо зниження артеріального тиску та зниження серцево-судинного ризику є схожою. Особливі показання та протипоказання до їх застосування – табл. I.M.2-7, дозування – табл. I.M.2-8.  вгору

Інші гіпотензивні ЛЗ, які застосовуються при комбінованому лікуванні, а також в особливих ситуаціях:вгору

1) α1-блокатори – доксазозин, теразозин, празозинвгору

2) ЛЗ центральної дії, які гальмують активність симпатичної нервової системи – резерпін, метилдопа, клонідин, рилменідин, моксонідинвгору

3) інгібітори реніну – аліскірен вгору

4) ЛЗ, які безпосередньо знижують тонус стінок артеріол – гідралазин/дигідралазин, тодралазинвгору

5) петльові діуретикивгору

6) антагоністи альдостерону.вгору

Особливі показання та протипоказання до застосування, а також дозування цих ЛЗ – табл. I.M.2-9.вгору

3. Принципи фармакотерапіївгору

Більшість гіпотензивних ЛЗ викликають повний гіпотензивний ефект після кількох тижнів прийому, тому ефективність застосованого лікування потрібно оцінювати через 2-4 тиж. Переважна більшість хворих на АГ вимагає комбінованого лікування. У ≥15-20 % хворих необхідним є застосування ≥3 гіпотензивних ЛЗ.вгору

З огляду на необхідність комбінованого лікування у переважної більшості хворих згідно з клінічними настановами ESC i ESH (2018) рекомендується застосування комбінованого лікування з самого початку, найкраще комбінованим препаратом, за винятком хворих похилого віку з синдромом старечої астенії та хворих на АГ 1-го ступеня з низьким серцево-судинним ризиком (особливо якщо систолічний артеріальний тиск становить <150 мм рт. ст.) Початок лікування у вигляді монотерапії можна також розглянути у дуже похилого віку. Нижче наведений алгоритм гіпотензивного лікування (рис. I.M.2-2) у більшості хворих:вгору

1) перший етап – 2 ЛЗ, ІАПФ або БРА + блокатор кальцієвих каналів або тіазидний/тіазидоподібний діуретиквгору

2) другий етап – 3 ЛЗ,  ІАПФ або БРА + блокатор кальцієвих каналів + тіазидний/тіазидоподібний діуретиквгору

3) третій етап – додаткове призначення спіронолактону або іншого ЛЗ.вгору

На кожному етапі потрібно розглянути доцільність застосування  β-блокатора у випадку особливих показань.вгору

Відступлення від цього алгоритму застосовуються лише в осіб із захворюваннями серця або хронічною хворобою нирок (ХХН). вгору

моніторингвгорувгору

Контрольні огляди у хворих на АГ потрібно планувати:вгору

1) через 2-4 тиж. після початку гіпотензивного лікування вгору

2) через 4 тиж. після зміни схеми лікуваннявгору

3) кожні 3 міс. після досягнення цільових значень артеріального тиску.вгору

ускладнення вгорувгору

АГ може призвести до:вгору

1) гіпертрофії лівого шлуночка вгору

2) серцевої недостатностівгору

3) пришвидшеного розвитку атеросклерозу в сонних, коронарних, ниркових артерія та артеріях нижніх кінцівоквгору

4) підвищення жорсткості судинвгору

5) інфаркту міокардавгору

6) інсультувгору

7) порушення функції нирок та ниркової недостатностівгору

8) розшарування аортивгору

9) ураження судин сітківки ока. вгору

Органні ускладнення, асоційовані з АГ, а також серцево-судинні захворювання та захворювання нирок, які мають прогностичне значення – табл. I.M.2-5.вгору

Наявність будь-якого серцево-судинного захворювання та захворювання нирок пов’язана з дуже високим серцево-судинним ризиком та вимагає негайного інтенсивного антигіпертензивного лікування. Підвищений ризик становить також виникнення органних ускладнень, асоційованих з АГ.вгору

Органні ускладненнявгору

Проведення досліджень для виявлення субклінічних органних ускладнень може бути особливо виправданим у хворих на АГ з помірним серцево-судинним ризиком, оскільки дозволяє краще стратифікувати ризик.вгору

1. Гіпертрофія лівого шлуночкавгору

Незалежний фактор ризику серцево-судинних ускладнень. Спостерігається у ≈30 % хворих з легкою або помірною АГ та в >90 % хворих з тяжкою АГ, особливо злоякісною.вгору

Діагностичні критерії:вгору

1) електрокардіографічнівгору

а) індекс Соколова-Лайона (сума амплітуди зубців S у V1 та R у V5 або V6) >35 ммвгору

б) добуток Корнелла (добуток тривалості комплексу QRS [в мсек] та суми амплітуд зубців R у aVL i S у V3) – >2440 мм × мсеквгору

в) амплітуда зубця R у відведенні aVL ≥11 ммвгору

2) ехокардіографічні – індекс маси лівого шлуночка в перерахунку на зріст >50 г/м2,7 у чоловіків та >47 г/м2,7 у жінок, а в осіб з нормальною масою тіла в перерахунку на поверхню тіла >115 г/м2 в чоловіків та >95 г/м2 в жінок.вгору

Виявлення концентричної гіпертрофії міокарда при ехокардіографії (тобто відповідає критеріям гіпертрофії  та відносна товщина стінок ЛШ (товщина стінки міжшлуночкової перегородки + товщина задньої стінки лівого шлуночка поділити на кінцеводіастолічний розмір лівого шлуночка) становить >0,42)   асоціюється з найвищим серцево-судинним ризиком, а редукція електрокардіографічних або ехокардіографічних ознак гіпертрофії лівого шлуночка внаслідок лікування, асоціюється зі зниженням цього ризику.вгору

2. Зниження швидкості клубочкової фільтрації – рШКФ –  30-60 мл/хв/1,73 м2вгору

3. Помірна альбумінурія 30-300 мг/24 год або співвідношення альбумін/креатинін в сечі 30-300 мг/г (3,4-34 мг/ммоль), найкраще оцінюємо у ранковій порції сечі. Є раннім симптомом пошкодження нирок при АГ та фактором ризику серцево-судинних ускладнень. У частини хворих з легкою або помірною АГ постійне гіпотензивне лікування призводить до зникнення альбумінурії.вгору

4. Підвищена жорсткість артерійвгору

АГ призводить до підвищення жорсткості артерій внаслідок змін у судинній стінці (включаючи фіброзне ремоделювання), а результатом підвищеної жорсткості артерій є підвищення артеріального та пульсового тиску. Показником жорсткості артерій, що має вагоме прогностичне значення щодо серцево-судинних ускладнень є швидкість поширення пульсової хвилі на  на каротидно-феморальному сегменті – значення >10 м/с вважається маркером підвищеної жорсткості судин та органним ускладненням АГ.вгору

особливі ситуаціївгорувгору

Принципи вибору та поєднання гіпотензивних ЛЗ при окремих особливих ситуаціях – табл. I.M.2-7.вгору

Похилий віквгору

При лікування АГ в осіб похилого віку ми повинні враховувати наступні факти:вгору

1) в осіб похилого віку (>65-ти років) найчастішою формою АГ є ізольована систолічна АГвгору

2) гіпотензивне лікування знижує хворобливість та летальність з серцево-судинних причин (також у хворих віком >80 років)вгору

3) розпочинати фармакологічне лікування в осіб похилого віку рекомендується якщо систолічний артеріальний становить ≥ 140мм рт. ст. (≥160 мм рт. ст. в осіб віком ≥80 років)вгору

4) цільове значення для систолічного артеріального тиску становить 130-139 мм рт. ст., тоді як для діастолічного – <80 мм рт. ст., за умови доброї переносимості, потрібно уникати зниження систолічного артеріального тиску <130 мм рт. ст.вгору

5) у хворих похилого віку, яким виповнилося 80 років, потрібно розглянути доцільність продовження добре переносимого гіпотензивного лікуваннявгору

6) гіпотензивне лікування повинно бути підібране відповідно до часто співіснуючих у цій групі хворих факторів ризику, органних ускладнень, а також захворювань серцево-судинної системи та ін.вгору

7) в осіб похилого віку часто наявна супутня ортостатична гіпотензія (необхідно вимірювати артеріальний тиск в положенні стоячи та уникати ЛЗ, які підвищують ризик гіпотензії), а також значна варіабельність кров’яного тиску (відносно часто занадто виражений ефект «білого халата») вгору

8) потрібно дотримуватися основного алгоритму лікування (рис. I.M.2-2).вгору

Цукровий діабет 2-го типувгору

При лікування хворих на АГ з супутнім цукровим діабетом 2-го типу ми повинні враховувати наступні факти:вгору

1) цільові значення артеріального тиску згідно з клінічними настановами ESC i ESH (2018)  – табл. I.M.2-6вгору

2) корисний вплив демонструють всі основні групи гіпотензивних ЛЗвгору

3) ЛЗ, що інгібують РААС (ІАПФ та БРА)вгору

а) виявляють нефропротекторну дію, значною мірою знижують протеїнурію вгору

б) слід надавати перевагу, особливо у випадку протеїнурії або альбумінурії 30-300 мг/24 годвгору

4) досягнення цільових значень артеріального тиску в більшості хворих є можливим найчастіше лише за допомогою комбінованого лікування ≥3 відповідно підібраними гіпотензивними ЛЗ вгору

5) артеріальний тиск потрібно вимірювати також в положенні стоячи – з огляду на підвищений ризик ортостатичної гіпотензіївгору

6) особливо важливим є інтенсивне нефармакологічне лікування: зниження маси тіла, збільшення фізичної активності, обмеження споживання харчової солі та алкоголю, а також відповідний контроль глікемії та лікування супутніх ліпідних порушень.вгору

Метаболічний синдромвгору

У випадку хворих на АГ з супутнім метаболічним синдромом (розд. XVI.G) потрібно пам’ятати про наступні факти:вгору

1) особи з метаболічним синдромом у порівнянні з особами без метаболічного синдрому характеризуються вищою частотою виникнення органних ускладнень АГвгору

2) у хворих з метаболічним синдромом потрібно інтенсивно шукати субклінічні органні ускладнення АГвгору

3) бажано виконати добовий моніторинг артеріального тиску та самостійні вимірюваннявгору

4) особливо важливим є інтенсивне нефармакологічне лікування: відповідна дієта, зниження маси тіла та збільшення фізичної активності; потрібно зробити акцент на обмеженні прийому натрію з їжею; також потрібно розглянути фармакологічне лікування ожиріннявгору

5) оскільки метаболічний синдром можна трактувати як переддіабет, потрібно надавати перевагу тим гіпотензивним ЛЗ, які можуть корисно впливати на чутливість тканин до інсуліну або хоча б не погіршувати її, тобто інгібіторам РААС та блокаторам кальцієвих каналів. вгору

АГ у жінок репродуктивного вікувгору

У жінок репродуктивного віку з АГ крім основних досліджень потрібно провести УЗД нирок з допплерографічною оцінкою кровотоку у ниркових артеріях, а також обстежити на наявність протеїнурії (рекомендується якісна оцінка у кожної жінки репродуктивного віку, та потрібно розглянути доцільність кількісної оцінки у жінок, які планують вагітність). Їм рекомендується впроваджувати принципи модифікації способу життя, а особливо відмовитись від тютюнопаління, обмежити вживання алкоголю та зменшити масу тіла. Потрібно розглянути доцільність застосування  β-блокатора і/або блокатора кальцієвих каналів, можна розглянути застосування тіазидного або тіазидоподібного діуретика. Також можна розглянути доцільність заміни постійної фармакотерапії на ЛЗ, які типово застосовуються під час вагітності, вже на етапі планування вагітності, а також у жінок, в яких планується використання допоміжних репродуктивних технологій.вгору

АГ під час вагітності та грудного вигодовуваннявгору

Див. розд. I.M.4.вгору

АГ «білого халата» та маскована АГвгору

У хворих з АГ «білого халата» (підвищенні значення артеріального тиску в кабінеті лікаря, та нормальні значення під час добового моніторингу артеріального тиску або під час домашніх вимірювань – розд. I.B.7), без додаткових факторів серцево-судинного ризику, потрібно розглянути доцільність обмеження лікування до зміни способу життя, за умови ретельного спостереження. Натомість якщо серцево-судинний ризик є вищим внаслідок метаболічних порушень або безсимптомних органних ускладнень, асоційованих з АГ, можна розглянути крім зміни способу життя антигіпертензивну фармакотерапію. вгору

У хворих з маскованою АГ (нормальні значення артеріального тиску в кабінеті лікаря, підвищені значення під час добового моніторингу артеріального тиску або під час домашніх вимірювань – розд. I.B.7) потрібно розглянути застосування, як модифікацію способу життя, так і антигіпертензивні ЛЗ, оскільки АГ цього типу асоціюється зі схожим серцево-судинним ризиком, як у випадку АГ, виявленої у кабінеті лікаря та поза ним.вгору

Резистентна АГвгору

АГ називають резистентною, якщо виконані наступні умови:вгору

1) застосування відповідної схеми лікування, яка повинна включати діуретик (зазвичай ІАПФ [або БРА] + блокатор кальцієвих каналів + тіазидний/тіазидоподібний діуретик) в оптимальних або переносимих дозах, не призвела до зниження артеріального тиску <140 і/або <90 мм рт. ст.вгору

2) неправильний контроль артеріального тиску підтверджений під час вимірювань в домашніх умовах або під час добового моніторингу вгору

3) виключена псевдорезистентність (особливо недотримання пацієнтом рекомендацій щодо прийому ЛЗ) та вторинна АГ.вгору

Причини резистентності АГ – табл. I.M.2-10.вгору

У деяких хворих з резистентною АГ вимірювання артеріального тиску поза кабінетом лікаря показують нормальні значення. Це т. зв. псевдорезистентність, яка виникає внаслідок того, що у більшості хворих також спостерігається різного ступеня вираженості ефект «білого халата». Тому резистентна АГ є одним з показань до проведення добового моніторингу артеріального тиску, який дозволяє виявити хворих з надмірно вираженим ефектом «білого халата» та псевдорезистентністю до лікування.вгору

Тактика дії при резистентній АГ:

1) Якщо це можливо, потрібно відмінити або знизити дози ЛЗ, які застосовуються з інших причин (напр. нестероїдні протизапальні препарати) та спричиняють підвищення артеріального тиску і/або послаблюють дію гіпотензивних ЛЗ, що приймаються.

2) Необхідним є застосування оптимального поєднання 3-х гіпотензивних ЛЗ – ІАПФ (або БРА) з блокатором кальцієвих каналів та тіазидним/тіазидоподібним діуретиком, найкраще у формі комбінованого препарату.

3) При застосуванні діуретиків потрібно врахувати функцію нирок; тіазидні/тіазидоподібні діуретики є найбільш ефективними у хворих з нормальною екскреторною функцією нирок, при рШКФ <40 мл/хв/1,73 м2 їх ефект знижується, а при <30 мл/хв/1,73 м2 їх потрібно замінити на петльовий діуретик.

4) Якщо не вдалося досягнути цільових значень артеріального тиску, рекомендується додатково призначити ЛЗ з групи антагоністів альдостерону, за умови, що рШКФ становить ≥45 мл/хв/1,73 м2 та концентрація калію в сироватці крові ≤4,5 ммоль/л, з огляду на ризик виникнення гіперкаліємії. Показане додаткове призначення спіронолактону в дозі 25-50 мг/добу, а у випадку його непереносимості – еплеренону (в Польщі не зареєстрований для лікування АГ), амілориду (недоступний в Польщі у формі окремого препарату) або тіазидного/тіазидоподібного діуретика у вищій дозі або петльового діуретика; також можна розглянути доцільність додаткового призначення доксазозину або бісопрололу.

5) При лікуванні резистентної АГ також можуть бути ефективними ЛЗ, які безпосередньо розширюють артеріоли (гідралазин) або ЛЗ центральної дії (клонідин).

Злоякісна АГ

Злоякісна артеріальна гіпертензія є найтяжчою формою АГ, характеризується високим діастолічний тиском (>120-140 мм рт. ст.), швидким прогресуванням органних ускладнень, а особливо розвитком серцевої та ниркової недостатності, а також виражених змін у судинах сітківки (трансуддати, петехії , набряк диску зорового нерва).

Може виникнути при АГ різної етіології, як при первинній, так і при вторинній, найчастіше при стенозі ниркової артерії та гломерулонефриті.

Хворі зазвичай скаржаться на слабкість, головний біль, запаморочення, задишку, а також біль у грудній клітці; рідше на біль в животі, пов’язаний з ураженням судин кишківника. Можуть переважати симптоми швидко прогресуючої ниркової недостатності та симптоми зі сторони ЦНС різного ступеня вираженості, включаючи тяжку енцефалопатію. Підвищений ризик виникнення інсульту та серцевої недостатності, часто у формі набряку легень.

Діагноз встановлюється на основі клінічних симптомів. Одним з діагностичних критеріїв злоякісної АГ є виявлення ІІІ або IV стадії гіпертензивної ретинопатії згідно з класифікацією Кейта-Вегенера (рис. I.M.2-1).

Прогнозвгору

Зниження артеріального тиску (навіть незначне) асоціюється зі зниженням серцево-судинного ризику та смерті.

вплив на повсякденну життєдіяльністьвгору

Хворі з погано контрольованою або тяжкою АГ повинні уникати інтенсивних фізичних навантажень.

Хворим з легкою та помірною АГ рекомендується щоденні систематичні фізичні навантаження помірної інтенсивності протягом 30-45 хв. Хворі повинні виконувати вправи на витривалість (ходьба, біг, їзда на велосипеді або плавання) доповнені вправами на опір (присідання). Вид фізичної активності, а також інтенсивність та тривалість повинен визначити лікар, з врахуванням віку, супутніх захворювань та уподобань хворого.

Систематичні фізичні навантаження покращують загальну працездатність та самопочуття у хворого на АГ, викликають зниження артеріального тиску та сприяють збереженню нормальної маси тіла.  

профілактикавгору

Особи з високим нормальним артеріальним тиском та нормальним артеріальним тиском мають вищий ризик розвитку АГ у порівнянні з особами з оптимальним артеріальним тиском. Таким особам потрібно рекомендувати модифікацію способу життя.