Хронічна ішемія нижніх кінцівок

лат. ischaemia chronica extremitatum inferiorum

англ. chronic leg ischemia

Історичний огляд

1858 — перший опис переміжної кульгавості (Charcot) 1940 — опис пацієнта з непрохідністю аорти в місці біфуркації (Leriche)

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Хронічна ішемія нижніх кінцівок — це стан, при якому є хронічна недостатність поступлення кисню до тканин нижніх кінцівок внаслідок порушення кровотоку в артеріях.

КЛАСИФІКАЦІЯвгору

Типи непрохідностей за місцем розташування:

1) стегно-підколінний тип (70 % випадків) — стеноз або оклюзія виникає найчастіше в стегновій артерії, особливо в ділянці устя аддукторного каналу та області поділу стегнової артерії

2) аортоклубовий тип (10–20 %) — звуження або оклюзія кінцевого сегмента аорти або клубових артерій

3) периферичний тип (8–15 %) — непрохідність артерій гомілки

4) багаторівневий тип (10 %) — ураження на декількох рівнях.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Симптомна ішемія нижніх кінцівок виявляється у 5–10 % європейців та жителів Північної Америки віком >55-ти років. Частота зустрічальності зростає з віком.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Причиною >97 % випадків хронічної ішемії нижніх кінцівок є оклюзійна хвороба периферичних артерій (PAOD). Патогенез атеросклерозу - розд. I.D.1, фактори ризику - розд. I.D.2.

Основні фактори ризику PAOD:

1) тютюнокуріння (у 2–5 разів підвищений ризик розвитку захворювання)

2) цукровий діабет (у 3-4 рази вищий ризик розвитку захворювання)

3) артеріальна гіпертензія

4) гіперхолестеринемія

5) вік і стать — чоловіки страждають удвічі частіше, ніж жінки; у хворих на цукровий діабет і віком >70-ти років частота зустрічальності подібна в обох статей.

Артеріальне кровопостачання нижніх кінцівок характеризується великим резервом функціонального потоку, і тому симптоми у спокої та виразки або некроз з’являються пізно, як правило, при супутньому стенозі та непрохідності кількох артерій на різних рівнях.

При природному перебігу PAOD у відповідь на посилення ішемії розвивається колатеральний кровообіг через множинні анастомози між артеріями, що зазвичай забезпечує циркуляцію крові у спокої, достатню для підтримки життєздатності тканин. Однак, коли кровопостачання занадто низьке під час фізичного навантаження, результуюча гіпоксія тканин посилює анаеробний гліколіз у м’язах, викликає перевиробництво лактату та ацидоз, що проявляється болем при фізичному навантаженні (переміжна кульгавість). Пізніше відбувається порушення метаболізму енергетичних сполук у м’язах, дегенерація мітохондрій та ремоделювання м’язів зі зменшенням частки волокон II типу, які швидко скорочуються. Ендотелій реагує на гіпоксію та ослаблення гемодинамічних подразників зменшенням вироблення оксиду азоту та експресією численних адгезивних молекул. Ці явища, разом з активацією запальних механізмів, поглиблюють гіпоперфузію тканин на рівні мікроциркуляції та сприяють активації коагуляції, що додатково посилює порушення реологічних властивостей крові (підвищення концентрації фібриногену, порушення деформаційної здатності еритроцитів, підвищена адгезія лейкоцитів).

Інші причини хронічної ішемії нижніх кінцівок — див. Диференційна діагностика.

Клінічна картинавгору

У клінічній картині, залежно від вираженості симптомів, виділяють 4 стадії за Фонтейном (Fontaine) або 7 класів за Рутерфордом (Rutherford) (табл. I.O.5-1).

Симптоми атеросклерозу інших судинних русел часто співіснують: у ~30 % пацієнтів — симптоми коронарної хвороби, у ~10 % — симптоми стенозу сонних та хребтових артерій, у ~30 % — симптоми стенозу ниркових артерій, а у 8 % — аневризма черевної аорти.

1. Суб’єктивні симптоми

У багатьох пацієнтів зі стенозом артерій нижніх кінцівок симптоми відсутні, або вони є нехарактерними чи слабко вираженими, такі як легка втомлюваність кінцівок, підвищена чутливість до холоду або парестезії.

Найбільш поширеною скаргою, з приводу якої пацієнти звертаються до лікаря, є переміжна кульгавість (claudicatio intermittens), тобто біль, що виникає з досить постійною регулярністю після виконання певної м’язової діяльності (ходьби на визначену відстань). Біль локалізується у м’язах нижче місця стенозу/оклюзії артерії, не іррадіює, змушує хворого зупинитись і спонтанно зникає через декілька десятків секунд або декілька хвилин відпочинку. Біль частіше виникає при ходьбі вгору, ніж при ходьбі вниз. Пацієнти інколи описують його як оніміння, скутість або затвердіння м’язів.

Біль при переміжній кульгавості найчастіше локалізується в литкових м’язах; при запущених ураженнях аорти та клубових артерій із порушенням потоку у внутрішніх клубових артеріях може також виникати переміжна кульгавість сідниці. Переміжна кульгавість стопи (глибокий біль в центральній частині стопи [короткі м’язи стопи]) при ішемії нижніх кінцівок атеросклеротичного ґенезу зустрічається рідко, частіше у пацієнтів із хворобою Бюргера; це, як правило, стосується молодих людей або пацієнтів із супутнім цукровим діабетом, або з непрохідністю артерій гомілки.

Особливу групу становлять пацієнти із непрохідністю аорти або загальних клубових артерій, які, крім переміжної кульгавості, страждають від статевої дисфункції (імпотенція, еректильна дисфункція); переміжна кульгавість, відсутність пульсу в пахвині та імпотенція становлять класичний синдром Леріша.

При запущеній PAOD  спостерігається біль у стані спокою (III стадія за Фонтейном), а в подальшому її перебігу виникають трофічні ураження та некроз (IV стадія).

2. Об`єктивні симптоми

1) зміни кольору шкіри

а) блідість шкіри на стопах — часто у пацієнтів із короткою відстанню до появи кульгавості та болем у спокої в положенні лежачи

б) синюшність — часто на ІІІ і IV стадії за Фонтейном, особливо в положенні стоячи (критична ішемія кінцівок)

в) збліднення стопи після підняття кінцівки (рис. I.O.5-1), особливо під час роботи м’язів у цьому положенні (згинання та розгинання стоп, рухи, що імітують їзду на велосипеді); бліднення протягом <60 с вказує на ішемію, після опускання кінцівки оцінюється час наповнення поверхневих вен стоп (>30 с вказує на ішемію; цей параметр не є корисним у разі співіснування венозної недостатності з рефлюксом).

2) трофічні ураження

а) зміна кольору

б) випадання волосся

в) у запущених випадках порушення загоєння ран, виразки та некроз дистальних відділів кінцівок (рис. I.O.5-2)

г) атрофія м’язів — може бути помітна асиметрія в окружності кінцівок

3) слабкий, відсутній або асиметричний пульс на артеріях нижніх кінцівок (див. нижче)

4) судинні шуми над великими артеріями кінцівок (клубовими артеріями в нижніх латеральних частинах  гіпогастральної ділянки, стегновими в пахвинних ділянках та по ходу стегнових артерій) можуть свідчити про їх звуження.

Пацієнти з критичною ішемією кінцівок в ході PAOD та сильним болем у стані спокою намагаються розмістити ішемізовану кінцівку якомога нижче (зазвичай, вона звисає з ліжка), що поліпшує артеріальне наповнення і трохи зменшує біль, але одночасно посилює набряк і зміни в мікроциркуляторному руслі.

На нижніх кінцівках пульс оцінюють на артеріях:

1) дорсальній артерії стопи — на тилі стопи між І і ІІ кістками плюсна (у 8 % здорових людей європеоїдної раси відсутня або слабко розвинута)

2) задній великогомілковій — за медіальною кісточкою

3) підколінній — у підколінній ямці

4) стегновій — у пахвині, якраз нижче пахвинної зв’язки, між проксимальною ⅓ і половиною перебігу зв’язки.

Відсутність пульсу дає можливість орієнтовно оцінити місце найвищого рівня оклюзії. Однак слід пам’ятати, що при добре розвиненому колатеральному кровообігу можна відчути пульс дистальніше від місця непрохідності.

ПРИРОДНИЙ перебігвгору

Біль у спокої з’являється при наростанні стенозів і оклюзій та утворенні нових на інших рівнях; він може виникати вдень і вночі, спочатку зменшуватись або зникати, коли кінцівка опущена (пасивна гіперемія). Біль з часом посилюється. У деяких пацієнтів із постійним прогресуванням ішемічних симптомів можна виявити періоди загострення, пов’язані з появою нової оклюзії, артеріальним тромбозом або артеріоартеріальною емболією. Проявом крайньої ішемії є некроз тканин, найчастіше пальців ніг, краю стопи або області п’яткового горба, та болючі виразки. Може виникати інфікування як некрозу, так і виразок. У >50 % випадків появу некрозу спричиняють травми, зокрема мікротравми, та грибкові інфекції стоп.

ДІАГНОстикавгору

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження

Зазвичай присутні біохімічні фактори ризику атеросклерозу (розд. I.D.2).

2. Кісточково-плечовий індекс (КПІ) або — у разі неможливості провести компресію артерій гомілки через їх жорсткість (особливо у пацієнтів із співіснуючим цукровим діабетом) - пальцево-плечовий індекс (ППІ).

Див. розд. I.B.9.1.1.

3. Маршовий тест на біговій доріжці (тредмілі):

Див. розд. I.B.9.1.5.

4. Дуплексне сканування

Див. розд. I.B.4.8.1.6. Це основний метод початкової діагностики артерій та моніторингу результатів хірургічного лікування (прохідності артерій та шунтів) та ендоваскулярних втручань. Дозволяє локалізувати оклюзію та стенози, оцінити морфологію судинної стінки (атеросклеротичної бляшки), виявити тромботичні ураження та оцінити реактивність стінки артерії на різні подразники. Це дослідження слід завжди проводити після детального фізикального обстеження та вимірювання КПІ. Направлення пацієнта на УЗД без попередньої ретельної клінічної оцінки означає, що часто це трудомістке дослідження проводиться у пацієнтів без ішемії, зі скаргами з боку нижніх кінцівок, не пов’язаними з системою кровообігу, і, як правило, із захворюваннями опорно-рухового апарату. Правильно проведене суб’єктивне та об’єктивне обстеження, а також оцінка КПІ дозволили б негайно встановити правильний діагноз. Слід також пам’ятати, що невеликі стенози у багатьох місцях артерії, описані як гемодинамічно незначущі на УЗД, можуть сумарно призвести до зниження КПІ.

5. КТ-ангіографія та МР-ангіографія

МР-ангіографія (рис. I.O.5-3) та КТ-ангіографія є малоінвазивними тестами, що дозволяють оцінити всі рівні судинної системи разом з оцінкою структури уражень у стінці судини та здійснити відбір пацієнта для відповідної інвазивної процедури. До недоліків КТ-ангіографії належать: неможливість проведення функціональної та гемодинамічної оцінки, вплив іонізуючого випромінювання та необхідність використання контрастних речовин.

6. Цифрова субтракційна ангіографія (DSA)

Див. розд. I.B.4.2.2. Це дозволяє точно локалізувати звуження та оцінювати їх гемодинамічну значущість (рис. I.O.5-4 та рис. I.O.5-5). Однак це дослідження є інвазивним, тому його слід проводити в основному під час ендоваскулярних процедур та у разі труднощів при інтерпретації результатів інших візуалізаційних тестів.

Діагностичні критерії

Артеріальна ішемія кінцівок діагностується на основі клінічної картини та величини КПІ, за необхідності доповненої результатом маршового тесту. Якщо артерії на рівні кісточок не піддаються стисканню або КПІ становить >1,40, слід застосовувати альтернативні методи (наприклад, ППІ або доплерівське сканування).

Хронічна ішемія з ризиком втрати кінцівки діагностується у пацієнта з хронічною ішемією, коли є біль у стані спокою, некроз або виразка (стадія III або IV за Фонтейном). Про це також свідчать: тиск <50–70 мм рт. ст. на рівні кісточок (або <30–50 мм рт. ст на рівні великого пальця)  при доплерівському дослідженні і TcPO2 (парціальний тиск кисню, що вимірюється транскутанно в ішемізованій ділянці — див. розділ I.B.13.5) <30–50 мм рт. ст.

Оцінка прогнозу

У пацієнтів із ішемічним болем у стані спокою або незагоєнням виразки внаслідок ішемії нижніх кінцівок (яке триває ≥2-х тиж.) та будь-яким некрозом оцінюється ризик ампутації за класифікацією WIfI:

1) W (wound — виразка):

0 — відсутність виразок (ішемічний біль у спокої)

1 — невеликі, неглибокі виразки на дистальній частині гомілки або стопи, без гангрени

2 — глибша виразка з оголенням кістки, суглоба або сухожилля, без гангрени або з гангреною, обмеженою пальцями

3 — обширна глибока виразка, виразка на п’яті, що охоплює всю товщу шкіри та підшкірної клітковини ± залучення п’яткової кістки ± обширна гангрена

2) I (ischaemia — ішемія):

0 — КПІ ≥0,8, тиск на рівні кісточки (AP) >100 мм рт. ст., тиск виміряний на великому пальці (TP) або парціальний тиск кисню, виміряний транскутанно в ішемізованій ділянці (TcPO2) ≥60 мм рт. ст.

1 — КПІ 0,6–0,79, AP 70–100 мм рт. ст., TP або TcPO2 40–59 мм рт. ст.

2 — КПІ 0,4–0,59, AP 50–70 мм рт. ст., TP або TcPO2 30–39 мм рт. ст.

3 — КПІ <0,4, AP <50 мм рт. ст., TP або TcPO2 <30 мм рт. ст.

3) fI (foot infection — інфекція стопи)

0 — відсутні суб’єктивні та об’єктивні симптоми зараження

1 — місцева інфекція, що вражає лише шкіру та підшкірну клітковину

2 — глибша локальна інфекція, що залучає не тільки шкіру та підшкірну клітковину

3 — синдром системної запальної відповіді.

Ця класифікація подібна до класифікації пухлин TNM. На основі вищезазначених критеріїв пацієнта можна віднести до однієї з 4-х груп ризику ампутації (від дуже низького до високого); детальний опис — http://www.jvascsurg.org/article/S0741-5214(13)01515-2/pdf.

Серцева недостатність частіше зустрічається у пацієнтів із хронічною ішемією нижніх кінцівок, і тому пропонується розглянути можливість її скринінгу за допомогою трансторакальної ехокардіографії та/або визначення рівня натрійуретичних пептидів у сироватці крові.

Диференційна діагностика

Диференційна діагностика переміжної кульгавості — табл. I.O.5-2. Переміжну кульгавість слід відрізняти від хвороби вен, при якій біль, як правило, виникає в стані спокою, посилюється ввечері і часто зникає при легкій м’язовій активності.

Причини хронічної ішемії нижніх кінцівок, крім атеросклерозу:

1) облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера); ішемічна виразка або некроз зазвичай з’являються першими, а кульгавість (стопи або гомілки) пізніше, коли задіяні проксимальні сегменти артерій

2) коарктація аорти; може спричинити невелику кульгавість обох нижніх кінцівок у молодої людини

3) хвороба Такаясу

4) механічна травма артерії в анамнезі

5) пошкодження променевої артерії — особливо клубових артерій після променевої терапії пухлин черевної порожнини або малого тазу

6) периферична емболія — ​​емболічний матеріал може надходити з серця (фібриляція передсердь, вада мітрального клапана) або з проксимальної частини артеріальної системи (напр., з аневризми аорти); зазвичай виникає гостра ішемія

7) защемлення підколінної артерії — розд. I.O.10.2

8) компресія підколінною кістою (кіста Бейкера) — спричинена накопиченням ексудату в синовіальній бурсі або в грижі суглобової капсули, здебільшого у людей похилого віку; симптоми, як правило, гострі, але може маніфестуватись кульгавістю

9) аневризма підколінної артерії (з вторинною периферичною емболією)

10) фіброзна дисплазія зовнішньої клубової артерії — досить рідко призводить до симптомного стенозу артерії

11) еластична псевдоксантома — зазвичай в проксимальних артеріях нижніх кінцівок (напр., поверхневій стегновій); супроводжується шкірними змінами

12) персистуюча сіднична артерія – рідкісна вада розвитку; відсутність інволюції первинної сідничної артерії, яка стає головною судиною, що кровопостачає нижню кінцівку; може проявлятися в будь-якому віці, як правило, після утворення аневризми; симптоми тромбозу в аневризмі мають гострий початок

13) клубовий синдром у велосипедистів (ендофіброз зовнішньої клубової артерії) — в результаті повторюваної компресії артерії

14) первинні судинні пухлини — дуже рідко.

Лікуваннявгору

Стратегія лікування хронічної ішемії нижніх кінцівок повинна бути індивідуалізованою залежно від тяжкості симптомів, загального стану пацієнта, віку, активності (включаючи професію) та супутніх захворювань.

Лікування включає:

1) вторинну профілактику серцево-судинних захворювань

а) припинення тютюнопаління

б) антитромбоцитарна терапія (ацетилсаліцилова кислота [АСК], може бути розглянута її заміна на клопідогрель); не рекомендується при ізольованій, безсимптомній ішемії

в) контроль артеріального тиску

г) компенсація цукрового діабету (якщо присутній)

д) використання статину — досягнення рівня холестерину ЛПНЩ <1,8 ммоль/л (70 мг/дл)

2) лікування, що подовжує дистанцію кульгавості — нефармакологічні, фармакологічні та інвазивні методи

3) знеболююче лікування у випадку болю в стані спокою та місцеве лікування у разі виразок або некрозу внаслідок ішемії — розд. I.O.4.

Алгоритм лікування пацієнтів із переміжною кульгавістю — рис. І.О.5-6.

Консервативне немедикаментозне лікування

Найкращим методом подовження дистанції кульгавості є регулярне тренування ходьбою, яке стимулює розвиток колатерального кровообігу, поліпшує функцію ендотелію судин і метаболізм м’язів.

Найефективнішим є контрольоване тренування 3 ×/тиждень по 30–60 хв.  Вправи слід відокремлювати перервами на відпочинок. Їх інтенсивність слід підбирати так, щоб не викликати ішемічний біль. Ефект фізичних вправ зберігається лише до 6-ти місяців після їх припинення, тому слід продовжувати вправи.

У разі відсутності контролю можна рекомендувати хворому прогулянки на дистанцію 3 км або 10 км їзди на велосипеді щодня.

Фармакологічне лікування

Фармакотерапія має обмежене значення. Лікарськими засобами, що мають задокументований ефект щодо збільшення відстані переміжної кульгавості, є цилостазол та нафтидрофурил (при застосуванні протягом 3–6 міс.). Менш надійні дані стосуються пентоксифіліну та L-карнітину. Через потенційні серйозні побічні ефекти та невизначену користь застосування буфломедилу є обмеженим.

Збільшення відстані кульгавості було виявлено також у пацієнтів, які приймали статини.

Захворювання артерій нижніх кінцівок не є протипоказанням до застосування β-блокаторів, особливо при супутній коронарній хворобі. У пацієнтів, які приймають препарат із цієї групи, у разі діагностування PAOD його не слід відміняти, якщо для цього немає інших показань.

При ішемії нижніх кінцівок з ризиком втрати кінцівки (алгоритм ведення — рис. I.O.5-7) фармакологічне лікування застосовується у пацієнтів, які не пройшли відбір для інвазивної реваскуляризації з анатомічних причин або через протипоказання, а також у пацієнтів, у яких інвазивна лікування виявилось неефективним.

Інвазивне лікування

Включає:

1) черезшкірні ендоваскулярні процедури — передбачають проходження провідником через стеноз або непрохідний сегмент судини з подальшою балонною пластикою виявлених уражень (рис. I.O.5-5C) та, за наявності показань, імплантацію стента (рис. I.O.5-5D). Модифікації процедури включають використання балонного катетера з лікарським покриттям, елютинг-стентів та атеректомію.

2) реконструктивні операції (імплантація аутовенозних кондуїтів або шунтів, виготовлених із синтетичного матеріалу [дакрон, політетрафторетилен — ПТФЕ]), відновлення прохідності (ендартеректомія) або хірургічна пластика артерії.

Показано інвазивне лікування:

1) при ішемії з ризиком втрати кінцівки (стадія III i IV за Фонтейном) — рис. І.О.5-7

2) на IIІ стадії за Фонтейном у пацієнтів із короткою відстанню кульгавості (стадія IIb за Фонтейном), і якщо відстань кульгавості унеможливлює професійну діяльність чи самообслуговування, а консервативне лікування виявилося неефективним. Відбір пацієнтів для інвазивного лікування повинен враховувати оцінку ризику ускладнень, пов’язаних із процедурою, локалізацію та протяжність уражень, а також потенційні ускладнення процедури.

Вибір методу (ендоваскулярне або хірургічне лікування) залежить від місця та типу уражень та ризиків, пов’язаних із процедурою.

Відповідно до клінічних настанов ESC/ESVS 2017, якщо показана реваскуляризація:

1) більше не рекомендується використовувати класифікацію TASC під час рутинного відбору для реконструктивної хірургічної операції

2) у разі уражень аорто-клубового сегмента

а) хірургічне втручання слід розглядати у пацієнтів без протипоказань до такого лікування, включаючи пацієнтів у задовільному загальному стані з непрохідністю аорти, що простягається від місця відгалуження ниркових артерій

б) першочергове використання ендоваскулярних методів (слід розглянути первинне стентування):

– рекомендується при короткій (<5 см) артеріальній непрохідності

– слід враховувати у випадку довгих або двосторонніх уражень у пацієнтів із тяжкими супутніми захворюваннями, якщо процедур проводитиметься досвідченою командою

в) проведення гібридної процедури (імплантації стенту у клубові артерії та ендартеректомії або шунтування стегнових артерій) слід розглядати у випадку оклюзії ілеофеморального сегмента

3) у разі уражень стегно-підколінного сегмента

а) у разі коротких уражень (<25 см) рекомендується в першу чергу застосовувати внутрішньосудинні методи (їх можна розглянути у випадку довгих уражень, тобто ≥ 25 см, у пацієнтів, які не пройшли відбір до операції)

б) у пацієнтів, які не мають високого ризику, пов’язаного з хірургічним втручанням, хірургічне шунтування показано в разі довгих (≥25 см) уражень стегнової артерії; власна велика підшкірна вена — кондуїт першої лінії

4) при ізольованих ураженнях в гомілці рекомендується шунтування з використанням великої підшкірної вени; у цій групі пацієнтів слід розглядати ендоваскулярне лікування.

Пацієнтам після черезшкірної реваскуляризації рекомендується подвійна антитромбоцитарна терапія — АСК та клопідогрель протягом ≥1 місяця, а потім АСК (або лише клопідогрель) впродовж тривалого часу. Після операції перевагу надають тривалій антитромбоцитарній терапії (АСК або, можливо, клопідогрель), може бути розглянута можливість застосування антагоніста вітаміну К (аценокумаролу або варфарину), але це пов'язано з вищим ризиком кровотечі. Всі пацієнти повинні проходити періодичний клінічний та ультразвуковий контроль.

Особливої ​​уваги потребують пацієнти з ішемією, що загрожує втратою кінцівки. Алгоритм ведення цих випадків — рис. І.О.5-7.

прогнозвгору

У більшості пацієнтів із переміжною кульгавістю не спостерігається швидкого прогресування ішемії, а ризик ампутації протягом 5 років становить 2 %. Протягом 5 років захворювання симптоми посилюються у 10–20 % пацієнтів, а критична ішемія — у 5–10 %. 5-річна летальність з моменту встановлення діагнозу PAOD становить 20 %, а летальність серед пацієнтів із КПІ <0,5 вдвічі вища, ніж у групі з КПІ >0,5. Серед пацієнтів із критичною ішемією нижніх кінцівок ~25 % помирає протягом одного року та >90 % протягом 5 років.