Гостра ішемія нижніх кінцівок

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Гостра ішемія — це раптове погіршення кровопостачання кінцівки, яке триває не більше 14 днів і потенційно загрожує її збереженню.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Причини гострої ішемії кінцівки:

1) емболія

а) серцевого походження (80 % випадків) — найчастіше (>50 %), пов'язана з фібриляцією передсердь, в інших випадках — зі штучним клапаном серця, інфарктом міокарда, аневризмою серця, серцевою недостатністю, пухлинами серця (особливо міксомою лівого передсердя). Емболія також може бути пов’язана з виникненням інфекційних ускладнень — мікроемболія характерна для інфекційного ендокардиту; великі емболії частіше спостерігаються при запаленні стафілококової етіології (розд. I.I.1).

б) матеріалом з аорти та великих артерій (~20 %) — з аневризм або атеросклеротичних бляшок.

Емболічний матеріал найчастіше є тромбом, рідше це кристали холестерину або фрагменти пухлинної тканини. Емболи найчастіше закривають місце поділу стегнової артерії (43 %), клубову артерію (18 %), розгалуження черевної аорти (15 %) та підколінну артерію (15 %). Незабаром після закриття артерії утворюється тромб, який росте в проксимальному та дистальному напрямках. Емболія, як правило, розташована в судинному руслі, яке не готове до ішемії і раніше не було індуковане для розвитку колатерального кровообігу. Якщо емболія виникає в місці вже існуючих атеросклеротичних уражень або перекриває судину, яка не є основною і єдиною для кровопостачання кінцівки судиною, симптоми можуть бути набагато менш вираженими (напр., емболія у пацієнта з добре розвиненим колатеральним кровообігом або емболія однієї з артерій передпліччя або однієї з артерій гомілки).

2) артеріальний тромбоз — рідко в незмінених артеріях, як правило, це ускладнення стенозу артерії на фоні атеросклерозу або аневризми. У пацієнтів без коронарної хвороби та атеросклерозу периферичних артерій можна підозрювати в таких випадках вроджену або набуту тромбофілію (розд. VI.J.4).

3) тромбоз кондуїту або судини, на якій проводилась реваскуляризація (15 %)

4) травма або розшарування (2 %)

5) синдром защемлення

6) стани гіперкоагуляції.

Вираженість ішемії залежить насамперед від розташування та кількості судин, закупорених нещодавно утвореним тромбом або емболічним матеріалом, а також від наявності та функціональної здатності колатерального кровообігу, що частково пов'язано з етіологією ішемії. Супутні атеросклеротичні ураження та функціональна здатність серцево-судинної системи також важливі, особливо у пацієнтів похилого віку з серцевою недостатністю.

Раптове припинення перфузії тканин кінцівки порушує їх функцію, що призводить до їх загибелі. Найбільш чутливі до ішемії нерви, — регресивні ураження яких виникають вже через 10–15 хв ішемії. При подальшому перебігу хвороби (залежно від вираженості порушень периферичної перфузії) можуть виникнути їх незворотне пошкодження (зазвичай у випадку ішемії, яка триває >1–2 год). У поперечносмугастих м’язах перші вогнища некрозу з’являються через 4 год ішемії; успішна реваскуляризація зазвичай дозволяє відновити життєздатність м’язів, якщо вона проводиться досить рано (протягом перших 4–12 год, залежно від ступеня ішемії). Некроз шкіри виникає через 12–24 год ішемії.

Клінічна картинавгору

Гостра ішемія викликає такі симптоми:

1) біль — зазвичай виникає раптово, може охоплювати всю кінцівку або її частину, і — на відміну від критичної ішемії — не зменшується при опусканні стопи

2) відсутність пульсу — важливо визначити, чи раніше на даній артерії визначався пульс (напр., через атеросклеротичні ураження), або ж чи дефіцит пульсу пов’язаний із виникненням ішемії. Під час фізикального дослідження також важливо виявити наявність або відсутність пульсу на протилежній кінцівці та потенційні аритмії, які можуть свідчити про емболічну етіологію гострої ішемії.

3) збліднення та охолодження шкіри — спочатку шкіра бліда, з часом можуть з’являтися ціаноз та некротичні ураження. Також важливо виявити, що кінцівка холодна, особливо коли температура шкіри на іншій кінцівці нормальна. Важливою складовою фізикального огляду є також оцінка наповнення вен поверхневої системи. За відсутності припливу крові до кінцівки поверхневі вени, особливо в дистальному сегменті кінцівки, зазвичай запавші і не заповнюються або заповнюються дуже повільно.

4) парестезії — є симптомом дисфункції сенсорних нервів і зазвичай супроводжують тяжку і тривалу ішемію

5) параліч — втрата рухової функції є симптомом тяжкої ішемії, яка загрожує втратою кінцівки. Спочатку стосується м’язів стопи та гомілки (порушення та обмеження згинання пальців ніг, а також рухів згинання та розгинання в гомілковостопному суглобі).

Визначаючи окремі симптоми, важливо порівнювати з другою кінцівкою.

Перебіг гострої ішемії, як і ступінь вираженості її симптомів, може коливатися в широких межах. У разі менш вираженого захворювання першим симптомом може бути охолодження шкіри на кінцівці та поява переміжної кульгавості. При більш вираженому захворюванні, крім того, що кінцівка стає блідою і холодною, у ній спостерігається біль у спокої різної інтенсивності — від незначного болю до сильного, який вимагає застосування опіоїдних анальгетиків, з пальпаторною болючістю м’язів. Послідовність подій, представлена ​​нижче, стосується лише деяких пацієнтів, у багатьох інших симптоми можуть проявлятися набагато швидше або через більш тривалий проміжок часу.

Симптоми зазвичай з’являються в типовому порядку:

1) закриття артерії — відсутність пульсу, блідість шкіри, охолодження шкіри, біль

2) через 2 год — зниження чуття, парестезії

3) через 6 год — плямистий ціаноз, відсутність чуття

4) через 8 год — руховий параліч, задубіння м’язів

5) через 10 год — утворення пухирів, місцеві порушення гемостазу, некроз.

Клінічна класифікація гострої ішемії кінцівок — табл. I.O.5-3.

ДІАГНОстикавгору

Допоміжні дослідження

1. Дослідження методом постійно-хвильового доплера

Дослідження за допомогою постійно-хвильового доплера забезпечує лише орієнтовну оцінку наявності або відсутності потоку та його характеристик. Найчастіше його проводять тоді, коли немає інших діагностичних можливостей. Тим не менше, варто дослідити артерії кінцівок за допомогою ультразвукового доплерівського детектора, оскільки відсутність запису сигналу артеріального потоку може не тільки полегшити постановку правильного діагнозу, але також свідчити про більший ризик прямої загрози для кінцівки (напр., пацієнти з відсутністю циркуляції в обох артеріях стопи).

2. Дуплексне сканування з кольоровим доплерівським картуванням

Це дослідження все частіше проводиться для ранньої діагностики пацієнтів із підозрою на гостру ішемію кінцівок. Це дозволяє виявити наявність або відсутність кровотоку в артеріях кінцівок, оцінити характер цього потоку і часто визначити місце непрохідності. Іноді це дозволяє виявити причину ішемії (напр., тромб в аневризмі підколінної артерії, артеріальну емболію в підколінній артерії або в місці поділу стегнової артерії). Цей метод особливо корисний при оцінці прохідності судинних шунтів.

3. КТ-ангіографія

У даний час це одне з найбільш часто виконуваних діагностичних тестів у цієї групи пацієнтів. Дозволяє визначити місце уражень, що спричиняють гостру ішемію, та оцінити стан судинного русла нижче місця непрохідності, а в багатьох випадках і безпосередню причину непрохідності (напр., виражені атеросклеротичні ураження, тромбоз аневризми). КТ-ангіографія дуже допомагає при плануванні інвазивного лікування, оскільки дозволяє уникнути інвазивної артеріографії, яка проводиться з артеріального доступу.

4. Артеріографія

Це найточніший метод локалізації непрохідності та оцінки дистальних артерій (рис. I.O.5-8), хоча візуалізація цих судин при гострій оклюзії може бути утруднена (відсутність контрасту в судинах на периферії кінцівок у разі їх тромбозу). Характерне ангіографічне зображення часто дозволяє відрізнити тромбоз від артеріальної емболії та оцінити потенційний колатеральний кровообіг. Ангіографія також корисна при відборі пацієнтів до інвазивного лікування, а коли показано ендоваскулярне лікування (тромболізис та/або механічна тромбемболектомія) — це перший етап такої тактики, який є не лише діагностичною процедурою, а й введенням до інвазивної терапії. У пацієнтів, відібраних для інвазивного лікування гострої ішемії кінцівок із застосуванням внутрішньосудинних методів, артеріографія зазвичай проводиться шляхом прямої артеріальної пункції. Після того, як в артерію введуть інтродюсер, а опісля провідник і катетер над перешкодою, та отримають ангіографічне підтвердження цієї оклюзії, можна провести тест на проходження провідником через тромб, який може визначити напрямок подальшого лікування. Якщо провідник можна ввести в тромб («м’який» тромб, найчастіше у разі свіжого ураження), в нього поміщають катетер для тромболізису.

Важливим елементом діагностичної процедури у пацієнтів із гострою ішемією кінцівок є період часу, коли проведено дослідження, та спричинена ним можлива затримка лікування. Вкрай важливо, щоб відтермінування лікування у зв'язку з виконанням ангіографії чи КТ-ангіографії не зменшувало шансів врятувати кінцівку. Хворі з дуже вираженими симптомами ішемії та безпосередньою загрозою втрати кінцівки повинні якомога швидше пройти необхідну та можливу для проведення діагностику (дуплексне сканування з доплерівським картуванням і КТ-ангіографію) та негайно поступити в операційну кімнату для виконання хірургічного або ендоваскулярного відновлення прохідності артерії (виконуючи під час операції артеріографію).

Діагностичні критерії

Основне значення для діагнозу мають ретельно зібраний анамнез і об'єктивне обстеження з оцінкою кровопостачання кінцівок. Час появи симптомів та їх характер, оцінка потенційних факторів ризику ішемії та відхилень, виявлених при фізикальному огляді, дозволяють направити подальший процес діагностики та негайно ініціювати відповідне лікування. У більшості хворих при гострій ішемії кінцівки здебільшого необхідно все ж виконати допоміжні дослідження, ургентність проведення яких залежить від ступеня ішемії, її тривалості та швидкості прогресування пошкоджень.

Лікар, який першим оглядає пацієнта, повинен встановити діагноз на основі клінічної картини, оцінити ступінь ішемії та негайно направити пацієнта у спеціалізований центр судинної хірургії.

Диференційна діагностика

1) критична ішемія нижніх кінцівок (при хронічній ішемії кінцівок, найчастіше на фоні атеросклерозу)

2) тромбоз глибоких вен

3) серцева недостатність, гіпотензія

4) синдроми болю в кінцівках, викликані патологічними змінами хребта або неврологічними захворюваннями

5) розшарування аорти або її гілок

6) васкуліт, включаючи артеріїт з тромбозом (наприклад, гігантоклітинний артеріїт, облітеруючий тромбангіїт)

7) синдром защемлення підколінної артерії з тромбозом

8) судинний спазм з тромбозом (напр., при хронічному зловживанні препаратами ріжків)

9) гостра компресійна нейропатія

Лікуваннявгору

Гостра ішемія кінцівок вимагає негайного лікування. У більшості випадків важливо якомога швидше відновити прохідність артерії або провести інші типи реваскуляризації, оскільки ризик втрати кінцівки збільшується враз із тривалістю ішемії. Методи лікування залежно від вираженості захворювання — табл. I.O.5-3.

Інвазивне лікування

Операції та ендоваскулярні процедури при гострій ішемії кінцівок зазвичай проводяться за життєвими показаннями. Невідновлення кровообігу в кінцівці суттєво підвищує ризик ампутації і одночасно створює прямий ризик втрати життя, пов’язаний із системними наслідками ішемічних змін та некрозу тканин в кінцівці.

1. Доопераційна тактика

Мета передопераційного менеджменту — якомога швидше розпочати лікування, щоб зменшити наслідки раптового закриття артерії. Для цього зазвичай необхідно ввести швидкодіючий антикоагулянт, щоб зменшити активацію системи коагуляції в сегменті нижче непрохідності та адекватно гідратувати пацієнта. Передопераційне ведення (оптимально ініційоване вже з моменту діагностування ішемії) включає:

1) якнайшвидше ввести нефракціонований гепарин (НФГ) 5000 МО з подальшою його безперервною в/в інфузією (дозування — табл. I.R.1-4)

2) введення анальгетиків (опіоїдний знеболюючий засіб)

3) наводнення хворого (парентеральне).

2. Ендоваскулярне лікування

Місцеве тромболітичне лікування, яке проводиться під час артеріографії у пацієнтів з гострою ішемією кінцівки, — це черезшкірний, менш інвазивний метод, який може усунути необхідність або зменшити обсяг хірургічного лікування. Часто це метод першої лінії у пацієнтів з ішемією I або IIa стадії, особливо у пацієнтів з артеріальним тромбозом. Під час процедури, після проходження провідником через тромб і введення в нього катетера (зазвичай це спеціальний катетер для тромболізису з численними бічними отворами), здійснюється інфузія тромболітичного препарату безпосередньо в тромб. Лікарським засобом, який найчастіше використовується у Польщі, є rt-PA у безперервній інфузії. У багатьох центрах одночасно з тромболітичною терапією застосовуються субтерапевтичні дози гепарину. Тромболітична терапія проводиться під контролем місцевого стану кінцівки та ангіографічним моніторингому місцевої ефективності (контрольне введення контрастної речовини для оцінки прогресування тромболізису, при необхідності з репозицією катетера в тромбі). Якщо ішемія прогресує, слід розглянути припинення тромболітичної терапії та якомога швидшу ініціацію іншої терапії (напр., погіршення кровотоку під час тромболізису тромбозу стегнової артерії може вимагати екстреної операції).

У більшості випадків успішної тромболітичної терапії після відновлення прохідності судини з тромбозом, що виник на фоні атеросклеротичних уражень, які викликають стеноз чи оклюзію, слід проводити черезшкірну ангіопластику або реконструктивну хірургічну операцію для тривалого відновлення прохідності. Протипоказання до тромболітичного лікування — табл. I.F.5-2.

Альтернативними методами ендоваскулярного лікування гострої ішемії кінцівок є: черезшкірна аспіраційна тромбектомія (percutaneous aspiration thrombectomy — PAT) та черезшкірна механічна тромбектомія (percutaneous mechanical thrombectomy − PMT). При PAT використовуються катетери для аспірації тромбу з судини, тоді як при PMT — пристрої для видалення тромбу з судини за допомогою спеціальних катетерів. При фармакомеханічній тромбектомії тромб видаляють механічно і застосовують тромболітичну терапію.

3. Хірургічне лікування

Негайна реваскуляризаційна операція зазвичай показана при більш тяжких формах ішемії (напр., IIb), коли не можна очікувати поліпшення в результаті тромболізису і погіршується стан кінцівки, а також у ситуаціях, коли слід проводити операцію (напр., емболія клубової артерії, місця поділу стегнової артерії, стегнової артерії, підколінної артерії; гостра ішемія внаслідок травми та порушення цілісності артерії), незважаючи на нижчий ступінь вираженості ішемії (I або IIa). Симптоми гострої ішемії особливо виражені за відсутності колатерального кровообігу — це особливо стосується емболії артерій без атеросклерозу, які зазвичай викликають тяжку ішемію (IIb або III), тому в таких випадках найкраще застосовувати хірургічне втручання (емболектомію).

У разі артеріальної емболії може бути проведена емболектомія, тобто видалення ембола, найчастіше за допомогою катетера Фогарті. Це катетер, на кінці якого розміщений балон, який наповнюють після введення поза ембол, а потім витягають. Катетер Фогарті також може бути використаний для тромбектомії тромбу в артерії або судинному протезі. Ендоваскулярні методи можуть бути використані для усунення тромбу в дистальних артеріях. Якщо причиною гострої ішемії є непрохідність судини внаслідок атеросклеротичних уражень, і немає можливості ендоваскулярного лікування через розташування або протяжність уражень (напр., у пацієнтів, у яких артеріальну непрохідність виявлено після тромболітичної терапії), може виникнути необхідність проведення шунтування в обхід непрохідного сегмента. У деяких випадках можуть бути показання до хірургічної ендартеректомії та хірургічної пластики зміненої артерії.

Ембол або тромб найчастіше видаляють (тромбемболектомія) за допомогою катетера Фогарті (рис. I.O.5-9). В ідеалі процедуру слід проводити протягом 6–8 год від появи перших симптомів ішемії. Хірургічні результати ранніх процедур задовільні: периопераційна летальність становить 2 %, а відсоток ампутацій при процедурах, виконаних до 12 год, складає 6 %.

4. Післяопераційне ведення

Лікування НФГ продовжують відразу після операції або тромболітичного лікування (у пацієнтів, яким потрібна ангіопластика або імплантація стента, необхідно додати антитромбоцитарне лікування). Подальше лікування залежить від причини ішемії кінцівки (див. нижче).

Фармакологічне лікування

У разі емболії, пов’язаної з фібриляцією передсердь або імплантованим механічним клапаном, потрібне безстрокове антикоагуляційне лікування; у пацієнтів з імплантованим механічним клапаном, з використанням антагоністів вітаміну К (АВК), та у пацієнтів із фібриляцією передсердь із застосуванням АВК або оральних антикоагулянтів не антагоністів вітаміну K (НОАК).

У випадку артеріальних тромбозів в анамнезі при тривалому лікуванні зазвичай використовують антитромбоцитарний ЛЗ. Виняток становлять пацієнти з тромботичними ускладненнями в артеріальній системі в ході тромбофілії (напр., антифосфоліпідний синдром) — у цій групі пацієнтів із артеріальним тромбозом антикоагуляція також може бути виправданою. Якщо під час лікування артеріального тромбозу виникла потреба провести ангіопластику або імплантацію кондуїту в місці, що спричиняє тромбоз, оклюзію або стеноз, також потрібна тривала антитромбоцитарна терапія. При хірургічній реваскуляризації (судинне шунтування, ендартеректомія або пластика артерій) рекомендоване тривале лікування, як правило, складається з одного антитромбоцитарного засобу (АСК або клопідогрелю). У разі черезшкірної ангіопластики або імплантації стента пропонують використовувати 2 антитромбоцитарні засоби протягом ≥1 міс., а потім один антитромбоцитарний ЛЗ.

Не існує ефективного лікування емболії кристалами холестерину. Запропоновано використання статину. Немає чітких даних, що обґрунтовують використання антитромбоцитарних ЛЗ або антикоагулянтів у таких пацієнтів (деякі експерти припускають, що введення гепарину або антикоагулянта може збільшити ризик подальших емболічних епізодів від розриву атеросклеротичної бляшки). У деяких центрах пропонується розглянути можливість введення у гострій фазі глюкокортикостероїду (напр., 25 мг преднізолону в/в 2 × на день протягом 3 днів) через запалення в зоні оклюзії судини. Однак це лікування не усуває причину симптомів, тобто емболічні ураження, спричинені дрібними кристалами холестерину в судинах мікроциркуляції. Одним із найпоширеніших проявів синдрому холестеринової мікроемболізації є розвиток або погіршення ниркової недостатності. Шкірними симптомами є периферичні ішемічні/некротичні ураження шкіри пальців (часто при збереженому пульсі) або сітчасте ліведо (livedo reticularis — розд. I.S.2).

УСКЛАДНЕННЯвгору

Постреваскуляризаційний синдром

Реперфузійний синдром (reperfusion syndrome) виникає в результаті пошкодження ендотелію судин в зоні гострої ішемії, збільшення проникності судин та пошкодження тканин, головним чином м’язів, спричиненого вільними кисневими радикалами, що утворюються після відновлення перфузії. Також у цій ситуації з ішемізованої області вимиваються кислі продукти метаболізму, міоглобін, що виникає в результаті розпаду м’язових волокон, агрегати тромбоцитів та мікротромби.

Симптоми: метаболічний ацидоз, ниркова недостатність, пов’язана з міоглобінурією, гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), поліорганна недостатність, а в деяких випадках також синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Місцеві симптоми включають масивний набряк раніше ішемізованої кінцівки, сильний біль, задубіння м’язів внаслідок ішемічного ураження, реперфузію та набряк значного ступеня.

Профілактика: включає якомога швидше проведення реваскуляризації кінцівок, оптимальну гідратацію пацієнта до і після операції та антикоагулянтне лікування (зазвичай гепарином), що обмежує подальше внутрішньосудинне згортання.

Лікування: у разі розвиненого постреваскуляризаційного синдрому воно включає:

1) боротьбу з ацидозом

2) компенсацію дефіциту води та електролітів

3) регідратацію пацієнта

4) форсований діурез

5) симптоматичне лікування поліорганної недостатності, включаючи ниркову недостатність (зокрема діалізна терапія)

6) проведення фасціотомії у разі компартмент-синдрому (див. нижче)

7) у разі незворотного пошкодження кінцівки та її некрозу, що може спричинити подальше погіршення стану пацієнта та смерть - ампутація кінцівки.

Компартмент-синдром

Ішемія кінцівок та вторинні порушення тканинної перфузії, а також ефективна реваскуляризація та реперфузія тканин кінцівки можуть спричинити місцеве пошкодження та набряк структур, що знаходяться у фасціальних футлярах. Набряк м’язів у нерозтяжних футлярах м’язової фасції спричинює подальше наростання ішемічних змін, які можуть призвести до некрозу м’язів та нервів, що знаходяться в їх межах. Симптоми компартмент-синдрому можуть проявлятися як в процесі ішемії, так і після успішної реваскуляризації (відразу після неї або протягом декількох годин). Значнийступінь набряку кінцівок, задубіння м’язів та прогресуючий руховий параліч і біль є основними компонентами компартмент-синдрому — проте їх інтенсивність та співіснування можуть бути гетерогенними і залучати окремі групи м’язів або весь сегмент кінцівки (напр., м’язи гомілки). Основою лікування є фасціотомія, тобто розрізання фасціальних футлярів на довгому сегменті і декомпресія розташованих там м’язових структур.

ПРОГНОЗвгору

Ризик смерті протягом 30 днів після гострої ішемії нижньої кінцівки становить 10–15 %. Затримка діагностування захворювання та ініціації ефективного лікування, а також часті супутні захворювання (напр., фібриляція передсердь, атеросклероз інших артерій) є причинами збереження відносно високої частоти ампутацій кінцівок (7–15 %).

Ризик втрати кінцівки залежить від тяжкості ішемії та часу між появою симптомів та початком лікування. Поява запущених незворотних некротичних змін у тканинах кінцівки означає, що навіть успішна реваскуляризація не забезпечить життєздатність кінцівки. Персистуюча ішемія та оклюзія судин можуть призвести до тромбозу периферичних артерій та тромбозу мікросудин, що посилює ішемію. У цих випадках відновлення кровообігу у великих судинах може бути недостатнім та неефективним. Вирішальними для виживання кінцівки у пацієнтів із гострою ішемією кінцівки є не тільки ступінь закриття/непрохідності судин, але і її/його місце розташування. У разі судинної обструкції в місці, де зазвичай немає ефективного колатерального кровообігу (підколінна артерія, дистальний сегмент плечової артерії, одночасна непрохідність обох артерій передпліччя або всіх артерій гомілки), шанси на виживання кінцівки без швидкої та ефективної реваскуляризації значно нижчі. У пацієнтів із уже існуючим колатеральним кровообігом (напр., хронічною ішемією кінцівок та атеросклерозом або з оклюзією лише однієї артерії передпліччя або гомілки) існує набагато більше шансів зберегти кровопостачання для забезпечення життєздатності кінцівки у разі оклюзії артерії.