Стеноз сонних артерій

лат. stenosis arteriae carotis

англ. carotid artery stenosis

ФІЗІОЛОГІЯвгору

Головний мозок, який складає ~2 % маси тіла, отримує ~20 % серцевого викиду. Перфузія головного мозку забезпечується 2-ма внутрішніми сонними артеріями (⅔ крові, що протікає через головний мозок), які є гілками загальних сонних артерій, і 2-ма хребетними артеріями (⅓ крові), що відходять від підключичних артерій. В основі головного мозку вони зливаються через передню і задню артерії, утворюючи артеріальне коло головного мозку (вілізієве коло). Церебральний кровообіг характеризується високим ступенем ауторегуляції, спрямованої на підтримання постійного кровотоку за мінливих гемодинамічних умов (в діапазоні систолічного артеріального тиску 60–160 мм рт. ст.). Тим не менше, раптове закриття просвіту судини в результаті тромбозу або емболії може призвести до транзиторної ішемічної атаки (ТІА), ішемічного інсульту або скороминучої сліпоти одного ока (amaurosis fugax).

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Частота зустрічальності ≥50 % каротидного стенозу у популяції віком <70-ти років становить ~4 %. Лише 15–20 % пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт, мають гемодинамічно значущий стеноз сонних артерій.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

Атеросклероз є причиною >90 % стенозів або оклюзії внутрішніх сонних артерій. Атеросклеротичні бляшки, як правило, розташовані в області поділу артерії — найчастіше всередині цибулини загальної сонної артерії та в місцях відходження внутрішньої та зовнішньої сонних артерій, рідше в початковому сегменті загальної сонної артерії.

Рідкісні причини артеріального стенозу включають: променеву терапію, системний васкуліт, розшарування та фібром’язову дисплазію.

Клінічна картинавгору

Стеноз і оклюзія сонних артерій можуть бути безсимптомними або симптомними. Симптомним пацієнтом вважається особа, в якої протягом останніх 6-ти міс. спостерігались тимчасові або постійні симптоми церебральної ішемії. Церебральна ішемія може проявлятися як:

1) рухові розлади на стороні, протилежній стенозу — парез і параліч

2) сенсорні порушення на стороні, протилежній стенозу — оніміння, парестезія, гіпестезія та гіперестезія

3) порушення мови, якщо звужена артерія на боці домінантної півкулі — рухова, сенсорна або змішана афазія

4) погіршення зору на стороні стенозу — скороминуча або постійна раптова сліпота, минуща геміанопсія або квадрантопсія чи інші зорові симптоми (напр., затуманення зору, рухома завіса, що закриває поле зору).

Ризик повторної ішемії головного мозку найбільший у ранній період після епізоду порушення мозкової перфузії. У перший тиждень після настання ТІА ризик рецидиву ішемічних симптомів або розвитку маніфестного інсульту найвищий і становить 8–12 %, а протягом 90 днів — 12–20 %. У випадку транзиторної амбліопії він становить — залежно від кількості інших супутніх факторів ризику — 1,8–24,2 % протягом 3 років.

При фізикальному огляді крім неврологічних симптомів іноді можна виявити шум над сонними артеріями (зазвичай нижче нижньощелепного кута), який виникає при >50 % стенозах. Однак при стенозах >90 % або оклюзії шум може не вислуховуватись через сильно обмежений потік.

Серед людей, у яких вислуховується шум над сонною артерією, УЗД підтверджує значущий стеноз у ~65 % пацієнтів, які не мали ішемічних симптомів, і у 75 % пацієнтів з ішемічними симптомами в анамнезі.

ДІАГНОстикавгору

Допоміжні дослідження

Усім пацієнтам з ТІА або інсультом потрібна термінова візуалізаційна діагностика головного мозку та артерій, що відходять від дуги аорти.

1. УЗД

Див. також розд. I.B.4.8.1.1. УЗД з кольоровим доплерівським картуванням допомагає виявити локалізацію ураження та оцінити ступінь стенозу і морфологію атеросклеротичної бляшки (рис. I.O.6-1). Хоча цінність цього тесту багато в чому залежить від досвіду особи, яка його виконує, вважається, що у разі стенозу >70 % УЗД з кольоровим доплерівським картуванням більш ніж на 90 % сумісне з ангіографічною оцінкою.

2. КТ та МРТ

КТ є основним тестом для виявлення вогнищ інсульту в результаті уражень сонних артерій, а КТ-ангіографія дозволяє оцінити ураження в артеріях. МРТ є більш чутливим, ніж КТ, у розрізненні ішемічного та геморагічного інсульту. Чутливість та специфічність обох методів при оцінці уражень сонних артерій порівняно з ангіографією оцінюються у 97 % та 90 % (МРТ) і 99 % та 63 % (КТ) відповідно.

3. Артеріографія

Див. також розд. I.B.4.2.2. Класична артеріографія з внутрішньоартеріальним введенням контрастної речовини вважається золотим стандартом у діагностиці каротидного стенозу. Однак через майже 1% ризику серйозних ускладнень її слід проводити лише тоді, коли інші візуалізаційні дослідження (УЗД, КТ-ангіографія, МР-ангіографія) не дозволяють чітко оцінити ступінь стенозу. Отже, це дослідження, як правило, становить етап терапевтичної процедури у випадку відбору пацієнтів для імплантації стента в сонну артерію.

ЛІКУВАННЯвгору

Алгоритм ведення стенозу сонної артерії — рис. І.О.6-2.

Інвазивне лікування

Метою інвазивного лікування є зменшення ризику інсульту у пацієнтів із гемодинамічно значущим стенозом сонних артерій та епізодом церебральної ішемії за останні 6 міс. У безсимптомних пацієнтів слід розглянути доцільність реваскуляризації, якщо очікувана тривалість життя становить >5 років , анатомія уражень сприятлива і присутній ≥1 фактор підвищеного ризику розвитку інсульту при консервативному лікуванні.

Ознаки, пов’язані з підвищеним ризиком інсульту у пацієнтів із безсимптомним стенозом сонної артерії, які отримують консервативне лікування:

1) клінічні — ТІА/інсульт з клінічними симптомами на стороні, протилежній стенозу (примітка: старший вік не пов’язаний з гіршим прогнозом)

2) при візуалізації головного мозку — клінічно тихий церебральний інфаркт з тієї ж сторони, що і стеноз артерії

3) на УЗД — прогресування стенозу (>20 %), спонтанна емболія, що візуалізується при транскраніальному доплерівському дослідженні (транзиторний сигнал високої інтенсивності), знижений мозковий судинний резерв, великі атеросклеротичні бляшки, анехогенні атеросклеротичні бляшки, збільшення гіпоехогенної ділянки всередині бляшки, що спричиняє видимий з боку просвіту судини стеноз

4) МР-ангіографічні — кровотеча в атеросклеротичну бляшку, некротичне ядро бляшки, багате ліпідами.

В оперованих пацієнтів досягається користь у вигляді зменшення ризику інсульту за умови, що ризик серйозних периопераційних ускладнень (смерті та/або інсульту) в центрі, що виконує такі процедури, становить: ≤3 % у безсимптомних пацієнтів, <6 % у пацієнтів після ТІА або інсульту та ≤10 % для операцій з приводу рестенозу.

Нині використовуються наступні методи реваскуляризації:

1) хірургічне видалення атеросклеротичної бляшки, що викликає стеноз (каротидна ендартеректомія; із пластикою судинною заплатою або первинним швом) — CEA

2) ендоваскулярна ангіопластика з імплантацією стента та використанням системи нейропротекції CAS (рис. I.O.6-3).

Обидва методи (CEA/CAS) слід розглядати як взаємодоповнюючі. У багатьох випадках можливе використання як CEA, так і CAS, якщо центр відповідає критеріям кількості проведених процедур на рік та частоти ускладнень. У решти пацієнтів вибір методу повинен враховувати специфіку кожного з них та потенційні переваги і ускладнення, пов’язані з ними.

CAS — це процедура першої лінії у випадку:

1) стенозу, відібраного для інвазивного лікування у пацієнта із загальними протипоказаннями до операції

2) стенозу, недоступного для хірурга з анатомічних причин

3) рецидиву звуження внутрішньої сонної артерії після відновлення прохідності (рестеноз)

4) стенозу після радіотерапії.

Алгоритм лікування згідно ESC та ESVS (2017; рис. I.O.6-2), як у безсимптомних, так і у симптомних пацієнтів, підкреслює важливість досвіду та результатів, отриманих у певному центрі, де проводяться процедури реваскуляризації сонних артерій.

У безсимптомних пацієнтів зі стенозом сонної артерії, не обтяжених високим ризиком, асоційованим із хірургічним втручанням, та без анатомічних станів, що виправдовують ендоваскулярне лікування в центрах, де загальний відсоток інсульту та смертей не перевищує 3 %, вищий ступінь рекомендації отримало хірургічне лікування (CEA), ніж ендоваскулярне (імплантація стента). Рекомендації щодо CEA та CAS мають однакову силу у безсимптомних пацієнтів із високим ризиком, асоційованим із хірургічним втручанням.

Перевага віддається СЕА у симптомних пацієнтів із середнім операційним ризиком, у центрах, де ризик інсульту та перипроцедурної смерті не перевищує 6 %. CAS теж слід розглядати у разі несприятливої ​​анатомії або високого операційного ризику. Таке лікування також може розглядатися у пацієнтів із середнім перипроцедурним ризиком.

Консервативне лікування

1. Боротьба з факторами ризику розвитку атеросклерозу

Див. розд. I.D.3. Особлива роль відводиться контролю артеріального тиску, який слід зберігати <140/90 мм рт. ст., та лікуванню гіперхолестеринемії (концентрація холестерину ЛПНЩ повинна складати <1,8 ммоль/л [<70 мг/дл]).

Всім пацієнтам зі стенозом сонної артерії, як симптомним, так і безсимптомним, слід приймати статини.

У хворих на цукровий діабет необхідно прагнути досягнення його компенсації — розд. IV.L.3.

Категорично забороняється курити тютюнові вироби.

2. Антитромбоцитарна терапія: кожен пацієнт (крім безсимптомних хворих із високим ризиком кровотечі) повинен приймати антитромбоцитарний ЛЗ (АСК 75–325 мг/добу або клопідогрель 75 мг/добу) пожиттєво, щоб зменшити ризик ускладнень атеросклерозу та смерті від серцево-судинних причин, а протягом ≥30 днів після CAS — 2 антитромбоцитарні препарати (при тривалому лікуванні після CAS — 1 ЛЗ); зазвичай після CEAзастосовують 1 антитромбоцитарний препарат.

прогнозвгору

Ризик інсульту протягом 2-х років у консервативно лікованих пацієнтів із 70–99 % стенозом сонної артерії та наявністю в анамнезі епізоду церебральної ішемії становить ~26 %, а у пацієнтів зі стенозом 50–69 % — 22 % протягом 5-ти років. Прогноз у безсимптомних пацієнтів різний: у пацієнтів із ≥60 % каротидним стенозом, які отримують консервативне лікування (переважно АСК або клопідогрель), річний ризик ішемічного інсульту за оцінками даних із раніше проведених клінічних досліджень становить ~2 %. Через прогрес у консервативному лікуванні на сьогодні цей ризик здається значно меншим.

Після успішного хірургічного втручання або ендоваскулярного лікування у симптомних пацієнтів ризик інсульту або смерті становить ~ 0,5%/рік. Периопераційна летальність не повинна перевищувати 1 %, а ризик серйозних ускладнень (інсульт, інфаркт міокарда) у перипроцедурний період у симптомних пацієнтів (це стосується як хірургічного, так і ендоваскулярного лікування) — 6%.