Анатомія

Дихальні шляхи

Верхні дихальні шляхи сформовані: носовою порожниною, ротовою порожниною, горлом та верхньою частиною гортані. В них вдихуване повітря зігрівається, зволожується та очищується. На рівні голосових зв’язок починаються нижні дихальні шляхи — трахея з бронхіальним деревом. Трахея розгалужується на 2 головних бронхи, що дальше діляться на часткові, сегментарні, субсегментарні, аж до дистальних бронхіол, що формуються після ≈16 розгалужень. З кожним поділом бронхи та бронхіоли стають вужчими та коротшими, їх число подвоюється та збільшується сумарна площа поперечного перерізу дихальних шляхів (рис. II.A.1-1). Бронхи та бронхіоли діаметром <2 мм це дрібні дихальні шляхи. Опір потоку повітря в цій ділянці становить невелику частину (10%) загального опору дихальних шляхів, тому хвороби в цій ділянці бронхіального дерева довго залишаються не діагностованими та проявляються тільки на пізніх стадіях. З дихальних бронхіол починається дихальна частина легень, тобто ділянка газообміну (рис. II.A.1-1). Дихальні бронхіоли переходять в альвеолярні ходи які закінчуються альвеолярними мішечками, що складаються з альвеол. Окрема термінальна бронхіола разом із дихальними бронхіолами які вона постачає, альвеолярними ходами та альвеолами утворюють ацинус (рис. II.A.1-2). Ацинус є основною функціональною одиницею легень, в межах якої відбувається газообмін. Від кількох до ≈30 ацинусів утворюють легеневі часточки , а вони утворюють легеневі частки — верхню, середню та нижню частки правої легені, а також верхню і нижню лівої легені.

В легенях нараховується 300–500 млн. альвеол , їх сумарна площа складає 70–80 м2. Альвеоли мають форму багатогранного мішечка, їх діаметр складає 200–250 мкм. Стінку альвеол формують капіляри, волокна сполучної тканини та пневмоцити I типу, що вистилають внутрішню поверхню альвеол. Пневмоцити першого типу — це клітини з дуже тонким шаром цитоплазми та великою поверхнею; вони прилягають безпосередньо до базальної мембрани. В альвеолах також знаходяться пневмоцити II та III типу, а також альвеолярні макрофаги.

Пневмоцити II типу секретують сурфактант — речовину, що знижує поверхневий натяг альвеол. Зв’язок поміж тиском в альвеолах (P), поверхневим натягом їх стінок (T) та їх радіусом (r) представлений в законі Лапласа – ΔP = 2T/r. Якщо розмір альвеоли зменшується, тиск в ній повинен зростати, а альвеоли малого розміру повинні колабувати. Цьому запобігає сурфактант , що зменшує поверхневий натяг залежно від об’єму легень. Функції сурфактанту:

1) зниження роботи яка потрібна для підвищення об’єму легень

2) стабілізація альвеол, тобто профілактика колабування малих альвеол під час видиху

3) профілактика набряку легень шляхом обмеження потрапляння в альвеоли рідини із судин та інтерстицію легень.

Інтерстиціальна строма легень

Дихальні шляхи, судини та альвеоли оточені інтерстиціальною стромою, яка виконує опорну функцію. Інтерстиціальна строма складається з основної речовини яка містить протеоглікани (формують желеподібну структуру, в якій знаходяться інші елементи строми), волокна сполучної тканини (колагенові еластичні та ретикулярні), а також різні клітини мезенхімального походження (фібробласти, міофібробласти та гладком'язові клітини). При патологічних станах в інтерстиціальній стромі можуть нагромаджуватись запальні клітини — лімфоцити, макрофаги, мастоцити, еозинофіли та нейтрофіли. Волокна сполучної тканини довкола альвеол розташовані таким чином, що під час вдиху не зазнають надмірного натягу, саме тому легеня дуже легко збільшує свій об’єм. Еластичні сили які виникають при збільшенні об'єму легень передаються від волокон сполучної тканини яка оточує альвеоли на волокна які оточують легеневі ацинуси і часточки, волокна які формують міждольові перетинки, оточують бронхіолярні- та бронхіолярно-судинні пучки аж до вісцеральної плеври. Цей механізм утримує прохідність дихальних шляхів (особливо малих дихальних шляхів, стінки яких не мають хрящів) під час видиху, тоді коли тиск який діє на стінки дихальних шляхів ззовні більший ніж тиск в їх просвіті.

Руйнування інтерстиціальної строми це один з патологічних процесів, що призводить до емфіземи легень. Пошкодження волокон сполучної тканини нівелює еластичні сили утримуючі прохідність малих дихальних шляхів, що призводить до їх передчасного закриття під час видиху, утворення повітряної пастки, а також статичної та динамічної гіперінфляції (роздування легень). В основі патомеханізмів інтерстиціальних захворювань легень лежать різноманітні запальні стани, порушення загоювання пошкоджень та фіброз.

Дихальні м’язи

Головним дихальним м’язом є діафрагма, яка кріпиться до 6 нижніх пар ребер, грудини та поперекових хребців. До обох куполів діафрагми спускаються діафрагмальні нерви, що виходять із шийного сплетення (C3–C5). Діафрагма при скороченні, опускається і сплющується, а завдяки зовнішнім міжреберним м’язам одночасно піднімаються ребра, що призводить до збільшення об’єму грудної клітки, зниження тиску в дихальних шляхах та вдиху. Водночас підвищується тиск в черевній порожнині. Додаткові дихальні м’язи це: драбинчасті та грудинно-ключично-соскоподібні м’язи. Експіраторні м'язи в основному представлені м'язами передньої черевної стінки, а також внутрішніми міжреберними м'язами. В нормальних умовах робота дихальних м’язів складає 1–2% від загального споживання кисню, натомість при важкій бронхообструкції — навіть до ≈30%.