Астма

лат. asthma bronchiale

англ. asthma, bronchial asthma

Історична довідка

1500 p.n.e. — перший опис астми на папірусі Еберса (Єгипет) 1940 — синтез першого неселективного β-міметика — ізопреналіну lata 50. XX w. — впровадження системних глюкокортикостероїдів 1969 — впровадження першого селективного β2-міметика сальбутамолу для лікування астми lata 80. XX w. — впровадження інгаляційних глюкокортикостероїдів 2004 — впровадження перших монокланольних антитіл для лікування астми

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Астма — це гетерогенне захворювання, яке зазвичай характеризується хронічним запаленням дихальних шляхів. Визначається за наявністю наступних симптомів: свистяче дихання, задишка, відчуття стискання у грудній клітці, кашель варіабельної частоти та інтенсивності та утруднення експіраторного потоку повітря через дихальні шляхи.

класифікаціявгору

Астма — неоднорідне захворювання з різними фенотипами, які можуть поєднуватись. Традиційний поділ астми базується на етіології захворювання:

1) алергічна астма — найчастіше починається в дитинстві, часто спостерігаються інші супутні атопічні захворювання, напр., атопічний дерматит, алергічний конюнктивіт і алергічний риніт. Сімейний анамнез щодо астми або інших атопічних захворювань буває додатнім. Зазвичай позитивні результати шкірних тестів з інгаляційними алергенами, а в крові визначають алерген-специфічні IgE антитіла. Часто при дослідженні індукованого мокротиння виявляють ознаки еозинофільного запалення, а пацієнт, зазвичай, демонструє добру відповідь на лікування інгаляційними глюкокортикостероїдами (ГК).

2) неалергічна астма — зазвичай спостерігається у дорослих. Перебіг часто прогресуючий. Негативні результати шкірних тестів з інгаляційними алергенами, в крові не визначають алерген-специфічні IgE антитіла. Індуковане мокротиння містить підвищену кількість еозинофілів або нейтрофілів чи незначну кількість запальних клітин. Часто гірша, ніж при алергічній астмі, відповідь на інгаляційні ГК.

У настановах GINA виділено фенотипи астми:

1) з пізнім дебютом — початок захворювання в дорослому віці (частіше у жінок) і, зазвичай неалергічна, в лікуванні часто необхідне використання інгаляційних ГК у високих дозах

2) з фіксованою бронхообструкцією — при багаторічному перебігу хвороби незворотна обструкція виникає внаслідок тривалого ремоделювання стінок бронхів; пацієнти часто резистентні до інгаляційних ГК

3) з супутнім ожирінням — симптоми астми можуть бути дуже серйозними, незважаючи на низький рівень еозинофільного запалення в слизовій оболонці бронхів.

З огляду на різновид запалення в дихальних шляхах (базується на оцінці домінуючого типу клітин запалення в індукованому мокротинні) розрізняють: еозинофільну, нейтрофільну і малогранулоцитарну астму.

З огляду на молекулярне підґрунття можна виділити астму, пов'язану з імунною відповіддю типу Th2 (Th2 high) і без такої відповіді (Th2 low).

У повсякденній клінічній практиі основне значення має класифікація астми з огляду на ступінь її контролю — див. нижче.

епідеміологіявгору

Астма є одним з найпоширеніших хронічних захворювань органів дихання. За оцінками у світі хворіють ~340 млн.

Захворюваність у дорослій популяції 1–18% (в Польщі 5,4%), але спостерігаються значні коливання у різних країнах. Частіше хворіють жінки.

етіопатогенезвгору

Суть захворювання — хронічне запалення бронхів (особливо інфільтрація еозинофілів, мастоцитів, Т-лімфоцитів), внаслідок чого відбувається обмеження потоку повітря через дихальні шляхи та їх гіперреактивність. Обмеження повітряного потоку обумовлено:

1) спазмом гладкої мускулатури бронхів

2) набряком слизової оболонки бронхів

3) утворенням слизових корків (пробок) у бронхах

4) перебудовою бронхів (тривалі структурні зміни стінки бронхів ведуть до незворотнього порушення циркуляції повітря через дихальні шляхи).

Патогенетичне підґрунття астми — гетерогенне. При класичній моделі захворювання кардинальну роль відіграє субпопуляція Th2-хелперів. Вони продукують характерний цитокіновий профіль (IL-4, IL-5, IL-13), який впливає на утворення IgE В-лімфоцитами, а також на ріст, диференціацію та активацію еозинофілів і мастоцитів. При алергічній астмі мастоцити активуються алергенами за участю IgE та виділяють медіатори, відповідальні за бронхообструкцію (серед ін. гістамін, лейкотрієни, простогландин D2). Патомеханізм неалергічної астми до кінця не вивчений; можливо ця форма астми виникає внаслідок імунного процесу, тригерами якого є вірусна чи бактеріальна інфекція. У випадку неалергічної еозинофільної астми суттєву роль також відіграють лімфоцити Th2 і секретовані ними цитокіни та натуральні лімфоїдні клітини 2-го типу (ILC2), які продукують схожий до лімфоцитів Th2 цитокіновий профіль. У частини пацієнтів, особливо з важкою неалергічною астмою, запропоновано механізм залучення лімфоцитів Тh1 та Th17 (астма з перевагою нейтрофілів в індукованому харкотинні).

Патомеханізм неалергічної астми до кінця не вивчений; можливо ця форма астми виникає внаслідок імунного процесу, тригерами якого є вірусна чи бактеріальна інфекція. Гістопатологічна картина алергічної і неалергічної астми подібні Епітелій бронхів, окрім того, що є фізіологічним бар'єром, приймає активну участь в запаленні, синтезуючи численні цитокіни і хемокіни. Також клітини, з яких складається стінка дихальних шляхів (фібробласти, міофібробласти, клітини гладкої мускулатури) синтезують безліч цитокінів і факторів росту, які приймають участь у реакції хронічного запалення. Пошкодження епітелію бронхів стимулює процеси відновлення, в результаті відбуваються структурні та функціональні зміни, відомі як ремоделювання бронхів, які можуть бути навіть на ранніх стадіях захворювання. Ці зміни — фіброз сітчастого шару базальної мембрани, гіперплазія гладкої мускулатури та фібробластів, гіпертрофія слизових залоз та келихоподібних клітин епітелію бронхів та гіперпроліферація судин — роблять, в особливо важких випадках, обструкцію незворотною.

Основні фактори ризику астми:

1) індивідуальні фактори

а) генетична схильність (атопія, гіперреактивність бронхів, продукція медіаторів запалення і баланс між Th1, Th2 i ILC2 залежною відповіддю),

б) жіноча стать (у дорослих), чоловіча стать (у дітей)

в) негроїдна раса

г) ожиріння

2) середовищні фактори, що впливають на розвиток астми у генетично детермінованих осіб

а) алергени у приміщенні (кліщі домашнього пилу, домашніх тварин, цвіль та дріжджові грибки, алергени тарганів)

б) алергени зовнішнього середовища (серед ін. пилок рослин, найчастіше трав і дерев)

в) професійні фактори з сенсибілізуючим ефектом

г) тютюновий дим (активне і пасивне паління)

д) забруднення атмосферного повітря ззовні і в приміщенні

е) респіраторні вірусні інфекції в дитинстві

є) соціально-економічний статус і середовище життя

ж) дієта

Фактори, які провокують приступи і загострення астми або фіксують їх тривалість:

1) алергени в атмосферному повітрі і в приміщенні

2) респіраторні інфекції (напр., ротавірусні; часто також грип, тому пропонується щорічна вакцинація), риніт і синусит

3) забруднення атмосферного повітря і повітря в приміщенні

4) фізичне навантаження

5) надмірні емоції (сміх, плач, злість) або психічні розлади (напр., приступ паніки), які спричиняють гіпервентиляцію з наступною гіпокапнією, стрес

6) зміна погоди

7) продукти, харчові добавки (консерванти, такі як сульфіти, які знаходяться в пиві, вині, сухофруктах)

8) медикаменти (β-блокатори, у деяких пацієнтів ацетилсаліцилова кислота і нестероїдні протизапальні засоби, які є інгібіторами циклооксигенази 1)

9) тютюновий дим (пасивне і активне паління)

10) подразники, напр., побутові аерозолі, випари фарб, інша професійна експозиція (розд.II.H.3).

Фактори, які підвищують ризик загострень астми (незалежно від наявності симптомів):

1) неконтрольовані симптоми астми (зокрема надмірне застосування β2-міметиків короткої дії; використання впродовж місяця >1 упаковки, що містить 200 доз асоційоване з підвищеним ризиком смерті)

2) пацієнт не приймає інгаляційні ГК, не дотримується вказівок щодо прийому призначеного ЛЗ, неправильна техніка інгаляції

3) низький FEV1, особливо <60% від належного, суттєве покращення після інгаляції бронходилятатора

4) серйозні психологічні або соціально-економічні проблеми

5) експозиція на тютюновий дим чи алергени (у сенсибілізованих осіб)

6) супутні захворювання — ожиріння, хронічний риніт і синусит, харчова алергія

7) еозинофілія в харкотинні або крові

8) вагітність

9) ≥1 важкого загострення астми впродовж останніх 12 міс.

10) попередня інтубація або лікування у відділенні інтенсивної терапії з приводу астми

11) підвищена FENO (у пацієнтів, які отримують інгаляційні ГК)

Фактори ризику тривалої бронхообструкції:

1) пацієнт не приймає інгаляційні ГК

2) експозиція тютюнового диму, шкідливі хімічні та професійні фактори

3) низький початковий FEV1

4) хронічна гіперсекреція у дихальних шляхах

5) еозинофілія в мокротинні або крові

6) передчасні пологи, низька вага при народженні, значний приріст ваги в дитинстві.

Клінічна картинавгору

Симптоми астми мають мінливу інтенсивність, часто минають спонтанно або внаслідок лікування, а поза епізодами приступу можуть взагалі не виникати.

Суб'єктивні симптоми:

1) задишка — основний симптом; переважно експіраторна, має приступоподібний характер і змінюється за інтенсивністю, може з'явитись в будь-яку пору дня і ночі (характерна поява вночі і під ранок), може виникати спонтанно і під впливом тригерів, а минає самостійно або (частіше) внаслідок лікування

2) деякі пацієнти відчувають задишку, як стискання в грудній клітці

3) свистяче дихання

4) кашель — сухий, приступоподібний, часто супроводжує задишку або може бути єдиним симптомом (тоді діагностують „кашльовий варіант астми”), однак у дорослих ізольований кашель рідко є симптомом астми

5) у пацієнтів з алергічниою астмою можуть бути симптоми інших алергічних захворювань, найчастіше алергічного риніту.

Об'єктивні симптоми переважно характерні для загострення.

Аускультативні симптоми:

1) свистячі хрипи (дифузні, двобічні, переважно експіраторні)

2) дзижчачі хрипи

3) подовжений видих.

Іноді їх можна почути лише під час форсованого видиху, а при дуже важкому загостренні можуть бути відсутні (т.зв. тиха грудна клітка).

При загостренні астми також можна спостерігати роботу додаткових дихальних м'язів з втягненням міжреберних проміжків і тахікардію.

Типовий перебігвгору

Астма — це хронічне захворювання з різною інтенсивністю симптомів, яке може виникнути у будь-якому віці.

У періоді новонародженості та в ранньому дитинстві появі свистячого дихання і кашлю переважно передує респіраторна вірусна інфекція. Ці симптоми часто мають транзиторний характер. Діагноз астми, зазвичай стає певним в 3-5 р, коли приступи астми виникають без супутніх вірусних інфекцій, а результати допоміжних досліджень вказують на алергічну етіологію. Захворювання часто має епізодичний характер, з тенденцією до ремісії.

При дебюті астми в дорослому віці (т.зв. астма з пізнім початком) вона зазвичай має важчий перебіг, частіше спостерігається у жінок і слабше реагує на інгаляційні ГК.

Перебіг астми характеризується загостреннями, які можуть виникати поступово або раптово. У першому випадку симптоми наростають впродовж багатьох годин, днів чи навіть тижнів. Найчастіше причина полягає у респіраторній вірусній інфекції або неефективному лікуванні, а відповідь на лікування виникає поволі. У другому випадку симптоми прогресують швидко (приступ астми), впродовж хвилин чи кількох годин після дії тригерного фактора, а відповідь на лікування зазвичай є швидшою.

Загострення може мати легкий, помірний або важкий перебіг, а за відсутності лікування бути причиною смерті пацієнта.

Багаторічна, не лікована або погато лікована астма, з часом веде до прогресуючого, незворотного обмеження циркуляції повітря у дихальних шляхах.

діагностикавгору

Допоміжні обстеження

1. Функціональні обстеження

1) спірометрія (розд.II.B.1.4) — служить для підтвердження діагнозу захворювання (табл.II.C.8-1) та оцінки ефективності лікування (див. Моніторинг)

а) у більшості пацієнтів результат базисної спірометрії в нормі. Для астми характерна обструкція, переважно варіабельної інтенсивності (суттєва різниця між наступними дослідженнями або під впливом лікування).

б) проба з бронхолітиком — значне покращення FEV1 i/або FVC (>12% i 200 мл), часто ліквідація обструкції. Необхідно пам'ятати, що зворотність обструкції при астмі не є постійною ознакою і не мусить спостерігатись при кожному обстеженні.

в) провокаційна проба з метахоліном, виконується з метою діагностики гіперреактивності бронхів. Її виконання потрібно розглянути у осіб з типовими для астми симптомами, але з нормальним результатом спірометрії. Це обстеження має обмежену специфічність, оскільки позитивний результат іноді можна отримати також у пацієнтів з іншими захворюваннями бронхів або алергічним ринітом. Натомість негативний результат має високу цінність для заперечення астми (у пацієнтів, які не отримують ГК). В особливих ситуаціях можна провести більш специфічні провокаційні проби з фактором, який є причиною бронхоспазму, напр., з алергеном (алергічна астма), ацетилсаліциловою кислотою (аспіринова астма, професійними факторами (професійна астма), фізичним навантаженням (бронхоспазм, індукований фізичним навантаженням називають астмою фізичного навантаження).

2) пікова швидкість видиху (PEF, розд. II.B.5.2) — може бути зниженою; характерна підвищена добова варіабельність PEF, а ступінь цієї варіабельності відповідає ступеню контролю захворювання. Згідно настанов GINA діагноз астми підтверджує добова варіабельність PEF >10% (середнє значення вимірювань впродовж 2 тиж.; добова варіабельність обчислена за формулою: [PEFmaks - PEFmin]/PEFсередній) — табл. II.C.8-1. При астмі зі спорадичними приступами і дуже важкій астмі варіабельність PEF може не спостерігатись. При більш важкій формі астми добова варіабельність та підвищення PEF або FEV1 можуть з’явитися лише після пробного лікування ГК. Короткострокові вимірювання PEF використовують для виявлення середовищних триггерів, в т.ч. професійних причин астми. Тривалий моніторинг PEF слід розглянути у пацієнтів із важкою астмою та у пацієнтів з поганою толерантністю симптомів.

 2. РГ грудної клітки

У безсимптомному періоді зазвичай без змін. Під час приступу астми можуть визначатися ознаки гіперінфляції легень; також трапляються ускладнення у вигляді пневмотораксу (розд.II.J.7) або медіастинальної емфіземи (розд.II.K.2).

3. Тести на алергію (розд.VIII.B)

Мало корисні для діагностики астми, але допомагають ідентифікувати алергени, які спричиняють симптоми і для приготування рекомендацій щодо профілактики симптомів. Підвищення рівня загального IgE в сироватці виявляють у ~50% пацієнтів з алергічною астмою. Шкірні прік-тести є основним методом виявлення алергенів, до яких пацієнт сенсибілізований. Це не обов'язково свідчить про те, що даний алерген відповідає за симптоми захворювання (важливі анамнестичні дані). Визначення алерген-специфічних gE в сироватці у деяких випадках є підтвердженням або альтернативою шкірним тестам.

4. Дослідження оксигенації артеріальної крові

Пульсоксиметрія і газометрія артеріальної крові (розд.II.B.3) мають значення при важких загостреннях астми.

5. Дослідження індукованого харкотиння

Еозинофілія харкотиння є маркером еозинофільного запалення дихальних шляхів. Дослідження харкотиння можна проводити в центрах, які мають досвід у його виконанні для модифікації лікування при помірній або важкій астмі.

6. Дослідження концентрації оксиду азоту в експіраторному повітрі (FENO)

Див. розд. II.B.15. FENO підвищений у нелікованих пацієнтів з астмою і еозинофільним запаленням. Однак, для діагностики астми цей показник не є ані чутливим (напр., не зростає у пацієнтів без еозинофільного запалення), ані специфічним (буває підвищеним при інших захворюваннях). У пацієнтів, які раніше не отримували лікування підвищений FENO (>50 ppb) корелює з доброю відповіддю на лікування інгаляційними ГК, але менші значення не допомагають виділити пацієнтів, яким можна відмінити інгаляційні ГК.

Діагностичні критерії

Згідно до настанов GINA діагноз астми вимагає наявності симптомів і підтвердження варіабельного характеру бронхообструкції при функціональних дослідженнях — табл.II.C.8-1.

На практиці часто необхідно підтвердити астму у пацієнта, який вже отримує контролюючі ЛЗ. В такій ситуації тактика залежить від наявності симптомів з боку органів дихання і функціональних порушень легень. Настанови GINA пропонують:

Якщо суб'єктивні симптоми і бронхообструкція мають типову для астми варіабельність — діагноз астми точний

2) якщо симптоми варіабельні але нема варіабельності бронхообструкції — повторна проба з бронхолітиком після відміни бронходилятатора (короткої дії — на 4 год, пролонгованої дії — на >12 год) або під час симптомів

а) результат у нормі — розгляньте альтернативні діагнози (див. диференціальний діагноз)

б) якщо FEV1 >70% від належного — виконайте провокаційну пробу і при негативному результаті — зниження дози контролюючого ЛЗ (інгаляційного ГК на 25–50% або відміна додаткового ЛЗ — інгаляційного β2-міметика пролонгованої дії або антилейкотрієнового ЛЗ) і повторна оцінка через 2–4 тиж.

в) якщо FEV1 <70% від належного — збільшення дози контролюючого ЛЗ на 3 міс., після чого повторна оцінка симптомів і функції легень, а якщо діагноз і надалі не буде встановлено — повернення до попереднього лікування і скерування пацієнта для подальшої спеціалістичної діагностики.

3) якщо симптоми незначні, функція легень в нормі і нема варіабельності бронхообструкції — повторення проби з бронходилятатором після відміни бронхолітика (як вище) або під час симптомів

а) результат в нормі — розгляньте альтернативні діагнози

б) зменшення дози контролюючого ЛЗ

– якщо з'являться симптоми і погіршиться функція легень — можна вважати діагноз астми точним і збільшити дозу коннтролюючого ЛЗ до найменшої попередньо ефективної дози

– якщо симптоми відсутні і функція легень незмінна — розгляньте можливість відміни контролюючого ЛЗ і ретельно контролюйте пацієнта впродовж ≥12 міс.

4) якщо зберігаються задишка і постійна бронхообструкція — збільшення дози контролюючого ЛЗ на 3 міс, після чого повторна оцінка симптомів та функції легень, а при відсутності ефекту — повернення до попереднього лікування і скерування пацієнта для подальшої спеціалістичної діагностики (у таких випадках необхідно врахувати поєднання астми і ХОЗЛ).

Диференційальний діагноз

Перш за все включає захворювання, перебіг яких характеризується задишкою:

1) ХОЗЛ — табл.II.C.7-1

2) дисфункція голосових складок

3) гіпервентиляція з приступами паніки

4) серцева недостатність

5) бронхоектази, муковісцидоз

6) інфекції дихальних шляхів

7) інші більш рідкісні:

а) пухлина або стороннє тіло дихальних шляхів

б) стеноз трахеї після трахеостомії

в) облітеруючий бронхіоліт

г) алергічний бронхолегеневий аспергільоз

д) гіпереозинофільні синдроми

е) еозинофільний грануломатоз з васкулітом

є) набута трахеобронхомаляція.

Інші причини:

1) хронічного кашлю — розд.II.B.1.1

2) приступів задишки — табл.II.B.1-5.

лікуваннявгору

Вилікувати астму неможливо, але раціональна терапія, зазвичай дозволяє досягти контролю захворювання.

Мета ефективного лікування астми:

1) досягнення та постійний контроль симптомів і нормальної життєвої активності (в т.ч. можливості виконувати фізичне навантаження)

2) мінімалізація ризику загострень, тривалої бронхообструкції та небажаних ефектів призначеного лікування.

Оцінка захворювання, як передбачає:

1) контроль симптомів

Згідно настанов GINA на підставі оцінки суб'єктивних симптомів впродовж останніх 4 тиж. розрізняють:

а) добре контрольовану астму — симптоми впродовж дня ≤2 ×/тиж., без пробудження вночі з приводу симптомів астми, необхідність симптоматичного лікування за потребою (не стосується профілактичного прийому ЛЗ перед фізичним навантаженням) ≤2 ×/тиж. і без обмеження життєвої активності, спричиненої астмою

б) частково контрольовану астму — наявні 2 або 3 з наведених вище критеріїв

в) неконтрольовану астму — наявні ≤1 з наведених вище критеріїв.

З цією метою у повсякденній практиці можна використовувати опитувальники — анкета контролю астми (Asthma Control Questionnaire — ACQ) або тести контролю астми (Asthma Control Test — ACT).

Ступінь важкості хвороби оцінюють не на підставі вираженості симптомів до початку лікування, а лише після багатомісячного лікування, коли буде встановлений рівень його інтенсивності (див, нижче і рис. II.C.8-1), необхідний для досягнення і підтримки контролю над астмою: легка астма (контролюється за допомогою лікування 1 або 2 ступеня), помірна (контролюється за допомогою лікування 3 ступеня) і важка (для досягнення контролю необхідно застосувати лікування 4 або 5 ступеня або астма залишається неконтрольованою, незважаючи на таке лікування).

2) фактори ризику загострень і тривалої бронхообструкції (див. вище)

3) функцію легень

4) фактори, пов'язані з призначеним лікуванням (правильна техніка інгаляції, дотримання пацієнтом рекомендацій, небажані ефекти лікування)

5) ставлення пацієнта до хвороби і його очікування щодо лікування

6) супутні захворювання (риніт, гастроезофагальний рефлюкс, ожиріння, обструктивне апное сну, тривожні і депресивні розлади) та їх інтенсивність.

Таку оінку потрібно регулярно повторювати, щоб підібрати лікування відповідно до актуального стану пацієнта.

Лікування астми включає:

1) розвиток партнерських відносин між пацієнтом і лікарем (з метою залучення пацієнта і його родини в лікувальний процес та дотримання пацієнтом рекомендацій) та навчання пацієнта

2) ідентифікацію факторів ризику загострень і тривалої бронхообструкції та елімінацію або зменшення експозиції цих факторів

3) лікування, яке забезпечує контроль астми та моніторинг контролю астми

4) діагностику та лікування супутніх захворювань (напр., ожиріння)

5) лікування загострень астми

6) тактику в особливих ситуаціях (див. нище).

Навчання

В лікуванні астми дуже важлива роль відіграє налагодження доброї співпраці з пацієнтом і його навчання, що покращує результати лікування. Воно повинно включати інформацію про:

1) діагноз та суть захворювання

2) доступні методи лікування, з врахуванням поділу на медикаменти для контролю перебігу захворювання і для прийому за потребою, техніку прийому інгаляційних ЛЗ, можливі побічні ефекти лікування

3) методи зменшення експозиції тригерів приступів астми

4) моніторинг контролю захворювання

5) тактичні дії при погіршенні контролю астми і загострень захворювання (в т.ч. коли потрібно звернутись за медичною допомогою).

Під час першого візиту пацієнт повинен отримати друковані матеріали, що містять наведену вище інформацію.

Всі пацієнти з астмою, особливо з важкою, повинні отримати (розроблений спільно з ними) письмовий план тривалого лікування і тактичні принципи у випадку загострення. Така тактика веде до значного зменшення кількості госпіталізацій і позапланованих медичних візитів, а також поліпшення контролю захворювання. У пацієнтів з важкою астмою і/або з труднощами в оцінці інтенсивності симптомів може бути корисним моніторинг PEF i ведення щоденника (див. Моніторинг). Обов'язково регулярно перевіряти знання пацієнта про астму, техніку інгаляції ЛЗ, дотримання рекомендацій і актуалізувати письмовий план дій. При визначенні мети і виборі схеми лікування врахування побажань пацієнта покращує дотримання ним рекомендацій лікаря.

Тривале лікування

1. Фармакологічне лікування — загальні принципи

Для тривалого лікування астми застосовують:

1) ЛЗ для контролю перебігу захворювання, які приймають регулярно (постійно, щодня) — інгаляційні ГК, інгаляційні β2-міметики пролонгованої дії, антихолінергічні (тіотропій) пролонгованої дії та антилейкотрієнові препарати. Метилксантини тривалої дії (напр., теофілін) не слід застосовувати через низьку ефективність при астмі та високий ризик серйозних побічних ефектів.

2) ЛЗ, які застосовують за потребою (симптоматичні) — інгаляційні β2-міметики швидкої дії (короткої дії та формотерол, який діє швидко і тривало), інгаляційні антихолінергічні ЛЗ короткої дії. До цієї групи також відносяь пероральні ГК та інші ЛЗ (див. нижче), які призначають на короткий період часу з метою ліквідації загострення астми. Перевагу надають симптоматичному застосуванню комбінованих препаратів, які містять інгаляційний ГК і формотерол (при 1 і 2 ступені та пацієнтам з 3 і 4 ступенем, які отримують такий препарат як регулярно, так і за потребою); у решти пацієнтів для симптоматичного лікування застосовують інгаляційний β2-міметик короткої дії.

3) додаткові методи лікування, які застосовують у пацієнтів з важкою астмою — моноклональні антитіла до IgE i IL-5, пероральні ГК, бронхіальна термопластика.

Більшість базисних ЛЗ застосовують інгаляційно за допомогою інгаляторів (розд.II.R). Завдяки чому вони потрапляють безпосередньо у дихальні шляхи, тобто до місця запалення, що зменшує їх ситемну дію. Окрім того, інгаляційні ЛЗ діють набагатто швидше, ніж пероральні. Принципове значення для ефективності інгаляційного лікування має навчання пацієнта правильній техніці інгаляції та її перевірка лікарем чи медсестрою при будь-якій можливості.

Вибір ЛЗ залежить від актуального ступеня контролю астми у даного апцієнта і від попереднього лікування. Розрізняють 5 ступенів лікування, які відображають його інтенсивність (рис. II.C.8-1). Лікування 1 ступеня полягає на призначенні виключно симптоматичного ЛЗ (найкраще препарату, який містить інгаляційний ГК і формотерол), який приймають за потребою, зарезервоване для пацієнтів, які до цього часу не лікувались, і в яких симптоми впродовж дня виникають спорадично (<2 ×/міс.), відсутні симптоми вночі, нема факторів ризику загострень, ані загострень в анамнезі, а функція легень в нормі. Якщо симптоми більш інтенсивні або наявні фактори ризику загострень, окрім симптоматичного лікуання пацієнт вимагає прийому ЛЗ для контролю (2 або вищий ступінь).

У більшості не лікованих пацієнтів зі стійкими симптомами астми лікування розпочинають з 2 ступеня (перевага надається інгаляційним ГК у низькій дозі). Якщо симптоми астми спостерігаються <2 ×/міс., можна розпочати лікування з 1 ступеня. Якщо, натомість симптоми спостерігаються впродовж більшості днів або симптоми будять пацієнта вночі ≥1 ×/тиж., лікування слід розпочати з 3 ступеня, можливо з 4 ступеня, якщо симптоми більш інтенсивні або порушена функція легень, оцінена за допомогою спірометрії. У пацієнтів з надто інтенсивними симптомами також можна застосувати короткочасне лікування пероральним ГК (як при загостренні астми). На кожному етапі лікування слід застосовувати симптоматичні ЛЗ для швидкого полегшення симптомів. Занадто часте використання пацієнтом симптоматичного ЛЗ свідчить про неповний контроль астми та необхідність інтенсифікації лікування для контролю за хворобою.

Більшість ЛЗ, які контролюють астму ведуть до покращення клінічного стану впродовж кількох днів від початку терапії (1–2 тиж. у випадку інгаляційних ГК), натомість повний ефект можна досягнути лише через 3–4 міс., а при тяжкій і неадекватно лікованій астмі — ще пізніше. Кратність лікарських оглядів залежить від стартової важксті захворювання і обсягу співпраці пацієнта. Контрольний огляд зазвичай проводять через 1–3 міс. після першого огляду, а потім кожні 3 міс., натомість після загострення — впродовж 2 тиж.

Пацієнтів, у яких не вдалось контролювати астму, незважаючи на лікування 3 ступеня, потрібно оглянути повторно на предмет інших захворювань або причин важкої астми (див. Особливі випадки).

При досягненні контролю астми потрібний постійний моніторинг з метою втримати контроль і визначити найнижчий ступінь і найменші ефективні дози ЛЗ. Якщо вдається контролювати астму впродовж ≥3 міс., слід подумати над зменшенням інтенсивності лікування. Для такої спроби потрібно вибрати відповідний час (не можна знижувати інтенсивність лікування, напр., під час респіраторної інфекції, подорожі чи під час вагітності). Запропонована тактика:

1) пацієнтам, які застосовують лише один інгаляційний ГК або в поєднанні з LABA — зменшити дозу ГК на 50% або змінити дозування ГК до 1 × день (пацієнтам, які застосовують інгаляційний ГК у низькій дозі [монотерапія або у поєднанні з LABA]); у пацієнтів, які застосовують ГК з LABA, відміна LABA пов'язана з вищим ризиком загострення. У пацієнтів, які отримують інгаляційний ГК у низькій дозі, доєднання антилейкотрієного ЛЗ полегшує подальше зниження дози ГК.

2) пацієнтам, які регулярно або симптоматично застосовують препарати, що містять інгаляційний ГК і формотерол — заміна на препарат з меншою на 50% дозою інгаляційного ГК

3) пацієнтам, які змушені приймати пероральні ГК (окрім інгаляційного ГК у високій дозі і LABA) — поступове зниження дози перорального ГК з подальшим переходом на прийом через день (оцінка відсотка еозинофілів у індукованому харкотинні полегшує підбір дози перорального ГК).

У більшості випадків зниження дози інгаляційного ГК на 25–50% кожні 3 міс є можливим і безпечним. У пацієнтів з факторами ризику загострень або тривалою бронхообструкцією можливу спробу зменшення інтенсивності терапії потрібно провести під ретельним контролем. Якщо вдається добре контролювати астму (без суб'єктивних симптомів) за допомогою низької дози інгаляційного ГК або антилейкотрієнового ЛЗ впродовж останніх 6–12 міс. і відсутні фактори ризику загострень, можна спробувати обережно відмінити ЛЗ для контролю астми, проте повністю відміняти інгаляційний ГК у дорослих не рекомендовано з огляду на ризик загострення астми. Астма є захворюванням з варіабельною інтенсивністю, тому періодично необхідно оптимізовувати терапію у відповідь на втрату контролю, про що свідчить наростання симптомів чи поява загострення.

2. ЛЗ, які контролюють перебіг захворювання

Інгаляційні ГК — на даний час є найефективнішими протизапальними ЛЗ, які застосовують для лікування астми і ЛЗ для контролю перебігу захворювання, яким надають перевагу. Покращують функцію легень, зменшують симптоми захворювання, гіперреактивність бронхів, кратність та інтенсивність загострень, а також покращують якість життя. Рекомендовані дози інгаляційних ГК залежно від ступеня контролю астми — рис.II.C.8-1; препарати і дози — табл.II.C.8-2.

Інгаляційні ГК є безпечними при тривалому застосуванні у низьких або середніх дозах та короткочасно у високих дозах. Побічні ефекти в основному пов'язані з місцевою дією:

1) кандидоз ротової порожнини і горла

2) охриплість голосу

3) іноді кашель внаслідок подразнення.

Щоб їм запобігти потрібно рекомендувати пацієнту полоскати ротову порожнину і горло після інгаляції препарату або (при застосуванні MDI) користуватись спейсером чи призначити інгаляційний ГК у формі активованих в легенях „проліків” (циклезонід). Тривале застосування інгаляційних ГК у високих дозах пов'язано з підвищеним ризиком системних побічних ефектів (див. нижче і розд.IV.D.4). Збільшення дози інгаляційного ГК рекомендовано лише тоді, коли впродовж ~3 міс. не вдається досягнути контролю астми. У випадку посилення симптомів астми або зниження PEF відповідно підготований (навчений) пацієнт (має письмовий план дій) може самостійно збільшити дозу інгаляційного ГК в 2–4 рази на 7–14 днів.

У пацієнтів із середньою або важкою астмою застосування інгаляційного ГК в низькій дозі та формотеролу, як регулярно, так і в міру необхідності, знижує ризик загострень та забезпечує подібну функцію легень, порівняно з регулярним (не за потребою) застосуванням інгаляційниого ГК у фіксованій дозі в поєднанні з LABA або лише інгаляційного ГК у вищій дозі. У пацієнтів із легкою астмою застосування інгаляційного ГК в низькій дозі виключно за потребою у поєднанні з формотеролом пов’язане з аналогічним ризиком загострень, як при регулярному застосуванні лише інгаляційного ГК, але із гіршою функцією легень та більш інтенсивними симптомами астми.

Інгаляційні β2-міметики пролонгованої дії (LABA — формотерол, сальметерол, вілантерол) завжди застосовуйте у поєднанні з інгаляційним ГК (найкраще в одному інгаляторі), ніколи в монотерапії, оскільки тоді може зрости ризик смерті з приводу астми. Їх регулярне застосування потрібно розпочати, коли лікування інгаляційним ГК в низькій дозі не забезпечує контролю астми. Для симптоматичного застосування перевагу надають формотеролу з інгаляційним ГК в одному інгаляторі. Комбіновані препарати, що містять формотерол (β2-міметик короткої і пролонгованої дії) та низьку дозу інгаляційного ГК (будесонід або беклометазон), можна застосовувати як регулярно (лікування для контролю астми), так і за потребою. Таке лікування може знизити ризик загострень, незважаючи на використання меншої загальної дози інгаляційнихого ГК порівняно з використанням обох препаратів у фіксованих дозах. Максимальна добова доза формотеролу не повинна перевищувати 72 мкг при застосуванні комбінованого препарату з будесонідом та 48 мкг при застосуванні препарату з беклометазоном.

Тривалість дії формотеролу та сальметеролу становить ~12 год., а вілантеролу ~24 год. Дія формотеролу починається через декілька хвилин після інгаляції препарату, тоді як дія сальметеролу та вілантеролу через >15 хв. При тривалому лікуванні їх застосовують 2 × день (формотерол, сальметерол) або 1 × добу (вілантерол). Доступні препарати, включаючи комбіновані з інгаляційним ГК — табл. II.C.8-2. Комбіновані з Інгаляційним ГК препарати настільки ж ефективні, як прийом обох ЛЗ окремо, але вони більш зручні для пацієнта і полегшують пацієнту можливість дотримуватись вказівок лікаря щодо застосування ЛЗ.

Найпоширеніші побічні дії — це тахікардія, м'язовий тремор і гіпокаліємія, але зустрічаються рідше, ніж при застосуванні β2-міметиків короткої дії.

Антихолінергічні препарати пролонгованої дії — тіотропій (в інгаляторі „м'якого туману [soft mist inhaler — SMI]) 5 мкг 1 × день можна використати як додатковий ЛЗ у пацієнтів з загостренням астми, незважаючи на застосоване лікування 4 або 5 ступеня.

Антилейкотрієнові препарати (монтелукаст, зафірлукаст) є антагоністами лейкотрієнового рецептора CysLT1 у гладкій мускулатурі бронхів, а також в інших клітинах, і в такий спосіб гальмують дію виділених лейкотрієнів, напр., з мастоцитів та еозинофілів. Спричиняють незначну та варіабельну бронходилятацію, покращують функцію легень, зменшують симптоми та частоту загострень астми. Ефект їх протизапальнї дії менший, ніж низьких доз інгаляційних ГК. Доєднання антилейкотрієнового препарату може дозволити зменшити дозу інгаляційного ГК та покращити контроль над астмою, у випадку, коли захворювання не вдається контролювати низькими або середніми дозами інгаляційних ГК. Доєднання до інгаляційного ГК антилейкотрієнового ЛЗ є менш ефективним, ніж доєднання LABA.

Зафірлукаст призначають p.o. в дозі 20 мг 2 × день, а монтелукаст — 10 мг 1 × день (ввечері).

Описані випадки еозинофільного гранулематозу з васкулітом (раніше називали синдромом Чурга-Строса) при застосуванні антилейкотрієнових препаратів. У більшості випадків вони, ймовірно, були викликані зменшенням дози перорального ГК — причинно-наслідковий зв’язок між вживанням антилейкотрієнових препаратів та появою цього синдрому не був доведений. У березні 2020 р. FDA винесло застереження щодо потенційного зв’язку між вживанням монтелукасту та виникненням серйозних психічних розладів, і рекомендувала враховувати ці ризики при вирішенні питання про використання монтелукасту та інформувати пацієнтів, які приймають цей ЛЗ, що при появі психічних розладів вони повинні його відмінити і звернутися до лікаря.

ЛЗ, які не слід застосовувати рутинно:

1) теофілін пролонгованої дії є менш ефективним, ніж вище наведені ЛЗ, а також частіше спричиняє серйозні небажані ефекти, такі як нудота і блювання, тахікардія, аритмія, судоми і навіть смерть (розд.II.C.7). Його застосовують в дозі 150–350 мг 1–2 × день.

2) кромони (кромоглікат натрію, недокроміл натрію) — їх ефективність як протизапальних препаратів значно нижча, ніж інгаляційних ГК, але вони дуже добре переносяться пацієнтами.

3. ЛЗ, які застосовують за потребою

Це симптоматичні ЛЗ, які швидко ліквідують бронхоспазм і спричинені ним симптоми, такі як свистяче дихання, відчуття стискання в грудній клітці і кашель.

Інгаляційні β2-міметики швидкої та короткої дії (SABA, табл. II.C.8-2) застосовують виключно до моменту ліквідації симптомів астми. Збільшене споживання і навіть щоденне їх застосування вказує на поганий контроль астми та пов'язане з підвищеним ризиком загострень. Ці препарати також ефективні для запобігання нападів бронхоспазму, спричиненого фізичним навантаженням. Вони швидко усувають симптоми; початок їх дії вже через кілька хвилин, максимум через ~ 15 хв і ефект триває до 4–6 год.

Симптоматично, з метою ліквідації задишки і/або кашлю інгалюють 1–2 дози сальбутамолу (по 100 мкг) або фенотеролу (по 100 мкг), але пацієнт завжди повинен одночасно приймати інгаляційний ГК (не слід застосовувати SABA в монотерапії).

Найпоширеніші побічні ефекти: тахікардія, аритмія, м'язовий тремор, гіпокаліємія.

Іпратропію бромід (антихолінергічний ЛЗ) можна застосовувати при загостреннях астми — пацієнтам із важким загостренням корисно доєднати цей препарат на ранній стадії до інгаляційного β2-міметика короткої дії. Починає діяти пізніше, ніж β2-міметики короткої дії, максимальний ефект — через 30–60 хв, натомість утримується довше (~6 год).

Побічні дії — це спорадичне відчуття сухості або гіркоти в роті.

4. Методи лікування, які застосовують при важкій астмі

Пероральні ГК застосовують до моменту ліквідації загострення (див. нижче). Тривале застосування можна розглянути у найважчих випадках неконтрольованої астми та у пацієнтів з частими загостреннями, попри лікування 4 ступеню (рис.I.C.8-1). Рішення про тривале застосування перорального ГК приймайте спільно з пацієнтом, який повинен знати як про ризик, пов'язаний з відміною препарата, так і про серйозні побічні дії такого лікування. Препарати вибору: преднізон, преднізолон і метилпреднізолон — з огляду на слабку мінералокортикоїдну дію, відносно короткий період напіввиведення та низький несприятливий вплив на смугасті м’язи. Дексаметазон, триамцинолон та гідрокортизон не слід застосовувати для тривалого лікування астми. Пероральні ГК потрібно приймати 1 × день вранці, продовжуючи застосування інгаляційних ГК. При тривалому використанні доза не повинна перевищувати 7,5 мг/добу у перерахунку на преднізолон.

Потенційні побічні ефекти: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, підвищений ризик інфікування, ожиріння, витончення шкіри, яке веде до розтяжок, легко виникають гематоми, м'язова слабкість, остеопороз, катаракта, рідше глаукома (детальна інформація про побічні ефекти при надмірі ГК в організмі — розд. IV.D.4). У пацієнтів з астмою, які тривало лікуються пероральним ГК, слід застосовувати методи профілактики остеопорозу (розд. VII.I.1). Через ризик, пов’язаний з тривалим вживанням пероральних ГК рекомендовано скеровувати всіх пацієнтів, які вимагають лікування 5 ступеня в спеціалізований центр для можливого призначення біологічного лікування.

Біологічні ЛЗ:

1) моноклональне антитіло до IgE (омалізумаб) зв'язує циркулюючі в крові антитіла до IgE, чим нівелює їх зв'язування з мастоцитами і базофілами та дегрануляцію цих клітин. ЛЗ дозволяє знизити дозу ГК, покращує контроль над астмою зменшує частоту загострень. Показом до його застосування є неконтрольована важка алергічна астма.

Дозування: залежно від вихідного рівня IgE в сироватці (30–1500 МОд/мл) та ваги пацієнта призначають 150–600 мг п/ш кожні 2–4 тиж. Ефект лікування необхідно оцінити через 4-6 міс.; якщо ефективне, можна його продовжувати до 24 міс. Після цього лікування слід завершити; однак можна розглянути можливість повторного призначення при наростанні симптомів астми. В Польщі ЛЗ доступний за програмою, яка фінансується ДФЗ.

2) моноклональні антитіла до IL-5 (меполізумаб, реслізумаб) — ці антитіла, зв'язуючи ІL-5, перешкоджають його зв'язуванню з рецепторами на поверхні еозинофілів, що гальмує дозрівання еозинофілів і вкорочує тривалість їх життя. Обидва ЛЗ застосовують при важкій неконтрольованій астмі з еозинофілією, незважаючи на лікування 4 або 5 ступеня. Меполізумаб доступний за програмою, яка фінансується ДФЗ.

Дозування: 100 мг s.c. кожні 4 тиж.

3) моноклональне антитіло до рецептора  IL-5 (бенралізумаб) — суттєво зменшує кількість еозинофілів у індукованому харкотинні і стінці бронха, серед іншого внаслідок антитілозалежної клітинної цитотоксичності. Цей ЛЗ застосовують при важкій неконтрольованій астмі з еозинофілією, незважаючи на лікування 4 або 5 ступеня. Бенралізумаб доступний за програмою, яка фінансується ДФЗ.

Дозування: 30 мг s.c. кожні 4 тиж., через 3 міс. кожні 8 тиж.

4) моноклональне антитіло до рецептора  IL-4 (дупілумаб) — пригнічує дію IL-4 i IL-13, а тим самим Th2-залежне запалення. Цей ЛЗ застосовують при неконтрольованій астмі з еозинофілією, незважаючи на лікування інгаляційним ГК у високій дозі в поєднанні з LABA або при необхідності застосувати пероральний ГК.

Дозування: 1 доза 400 або 600 мг, в подальшому 200 або 300 мг кожні 2 тиж.

5) в ході клінічних досліджень, серед інших, антитіла до IL-13 (лебрікізумаб і тралокінумаб) і антитіла до тимічного стромального лімфопоетину (тезепелумаб).

Бронхіальна термопластика: експериментальний метод лікування, який застосовують у клінічних дослідженнях у найтяжчих пацієнтів. Базується на руйнуванні м'язів стінки бронхів за допомогою абляції високочастотним струмом, яку проводять під час бронхоскопії.

5. Алерген-специфічна імунотерапія (розд.VIII.K)

Застосування сублінгвальної алерген-специфічної імунотерапії (sublingual immunotherapy — SLIT) можна розглянути у дорослих пацієнтів з супутнім алергічним ринітом і алергією на кліщі домашнього пилу, з FEV1 >70% від належного, в яких спостерігаються загострення астми, незважаючи на лікування інгаляційними ГК (як складова лікування 3 або 4 ступеня). Підшкірна імунотерапія може зменшити симптоми астми та використання ЛЗ, але її застосування пов'язане з ризиком небажаних ефектів (навіть анафілактичного шоку) та незручностями для пацієнта (тривалий час лікування, необхідність залишатись під спостереженням після отримання дози вакцини). Застосовують вакцини з одним алергеном, який є тригером симптомів у пацієнта.

6. Нефармакологічні методи

1) Заохочуйте всіх пацієнтів до регулярної фізичної активності і одночасно інформуйте про можливий ризик, спровокованих навантаженням симптомів, та про методи профілактики.

2) Курцям під час кожного огляду настійливо рекомендуйте припинити паління та забезпечте їм доступ до програм підтримки або фармакотерапію. Також обов'язково уникати пасивного тютюнопаління.

3) У всіх професійно активних пацієнтів потрібно докладно зібрати анамнез щодо професійних шкідливостей і їх впливу на симптоми астми (розд. II.H.3).

4) Методики контрольованого дихання (розд.II.P.2) можуть бути корисним доповненням до фармакотерапії.

5) За винятком пацієнтів, сенсибілізованих до конкретних харчових алергенів, покази до застосування спеціальних дієт відсутні. Кожного пацієнта заохочуйте до використання дієти, збагаченої овочами і фруктами. У пацієнтів з ожирінням застосуйте методи редукції ваги.

6) У пацієнтів з алергічною астмою не підтверджено ефективності методів обмеженого контакту з побутовими алергенами. Пацієнтам, які мають гіперчутливість до пилку рослин можна рекомендувати залишатись вдома та уникати провітрювання приміщень в періоди, коли концентрація пилку в атмосферному повітрі є найвищою.

7) Визначте пацієнтів, у яких емоційний стрес ускладнює лікування астми і допоможіть їм підібрати відповідні тактичні підходи (методики релаксації, контрольованого дихання, психологічна підтримка). Пацієнтам з симптомами тривоги/депресії слід забезпечити підтримку психолога або психіатра.

8) Пацієнтам з тяжкою або помірною астмою необхідно рекомендувати щорічну вакцинацію проти грипу.

7. Нетрадиційні методи лікування

Немає доказів ефективності лікування астми такими методами, як: фітотерапія та дієтичні добавки, гомеопатія, голкотерапія, іонізація повітря (озон, що впродукується іонізаторами, може подразнювати дихальні шляхи), мануальна терапія (масаж та хіропрактика), спелеотерапія (періодичне перебуваня під землею, напр., у соляній шахті). Якщо пацієнт вирішив застосувати їх самостійно, йому настійно рекомендують продовжувати лікування з доведеною ефективністю.

Лікування загострень

Тактика при загостреннях астми, перш за все залежить від важкості загострення, яке оцінюють на підставі суб'єктивних та об'єктивних симптомів і допоміжних методів дослідження — рис. II.C.8-2.

Метою лікування загострень є якнайшвидша:

1) ліквідація бронхообструкції

2) ліквідація гіпоксемії

3) зменшення запального стану і профілактика рецедивів.

Цієї мети можна досягнути шляхом:

1) повторних інгаляцій β2-міметика швидкої дії

2) оксигенотерапії

3) завчасного використання системного ГК.

Негайної медичної допомоги, в т.ч. ретельного моніторингу, вимагають пацієнти з високим ризиком смерті внаслідок астми, які

1) перенесли загострення астми, яке загрожувало життю, вимагало інтубації і ШВЛ

2) були госпіталізовані або вимагали негайної медичної допомоги з приводу астми за останній рік

3) застосовують або недавно припинили зстосовувати пероральні ГК

4) в даний час не застосовують інгаляційні ГК

5) потребують частого використання за потребою β2-міметика швидкої дії

6) мають психічне захворювання або соціально-психологічні проблеми в анамнезі (в т.ч. пацієнти, які отримують седативні ЛЗ)

7) не дотримуються рекомендацій щодо лікування астми.

Якщо пацієнт здатний самостійно оцінити важкість симптомів і змінити лікування (згідно письмового плану дій), а загострення не є серйозним, він повинен:

1) збільшити кратність застосування ЛЗ за потребою

2) оптимізувати лікування для контролю астми

а) якщо для контролю отримує лище інгаляійний ГК — збільшити дозу в ≥2 рази (потрібно розглянути можливість збільшити ГК до високої дози — макс. 2000 мг беклометазону на добу або до повноцінної дози іншого інгаляційного ГК)

б) якщо отримує інгаляійний ГК у низькій дозі з формотеролом як для контролю, так і за потребою — не змінювати базисне (регулярне) дозування ЛЗ, а симптоматично застосувати додаткові дози; слід пам'ятати, що максимальна добова доза формотеролу 72 мкг при використанні комбінованого препарату з будесонідом і 48 мкг при комбінації з беклометазоном

в) якщо отримує інгаляійний ГК у низькій дозі з формотеролом для контролю, а за потребою використовує інгаляційний β2-міметик короткої дії — дозу ЛЗ для контролю збільшими в 4 рази (не перевищувати максимальну добову дозу формотеролу — див. вище)

г) якщо отримує інгаляійний ГК у низькій дозі з сальметеролом для контролю, а за потребою використовує інгаляційний β2-міметик короткої дії — застосувати інгалятор з вищими дозами інгаляційного ГК і сальметеролу або приймати додаткові дози інгаляційного ГК з окремого інгалятора. Якщо впродовж 48 год такого більш інтенсивного лікування відсутнє покращення або загострення важке (напр., PEF або FEV1 <60% від належного або максимального значення для пацієнта) — то повинен почати прийом ГК p.o. (див. нижче) і звернутись до лікаря.

1. Фармакологічне лікування

Інгаляційні β2-міметики короткої дії є препаратами першого вибору для лікування загострень астми. Повторні інгаляції найефективніше ліквідують бронхообструкцію. ЛЗ вводять з інгалятора з pMDI, найкраще з об'ємною насадкою або за допомогою небулайзера (при важкому загостренні краще наповненому киснем).

Дозування сальбутамолу:

1) з pMDI насадкою — спочатку інгаляція 4–10 доз (по 100 мкг), кожні 20 хв впродовж 1 год (до 20 доз при важких загостреннях); в подальшому при легких загостреннях 4–10 доз кожні 3 або 4 год, при помірних загостреннях 6–10 доз кожні 1–2 год; при важких загостреннях буває потреба у прийомі ще більшої кількості доз. Якщо ефект лікування задовільний і симптоми не рецидивують впродовж кількох годин — додаткові дози не потрібні.

2) з небулайзером (може бути простішим для пацієнтів з важким загостренням, особливо на початку лікування) — спочатку 2,5–5,0 мг кожні 15–20 хв, а при важкому приступі - постійна небулізація 10 мг/год.

У виняткових випадках, якщо пацієнти не в стані застосувати інгаляції, можна вводити сальбутамол i.v. (4 мкг/кг впродовж 10 хв, з подальшою постійною інфузією 0,1–0,2 мкг/кг/хв під контролем частоти серцевих скорочень) або s.c. (0,5 мг).

Кисень слід подавати якнайшвидше всім пацієнтам з метою ліквідації гіпоксемії (за допомогою носового катетера або маски — розд.II.O.4). Метою лікування є підтримувати SpO2 в межах 93–95%. Показаний моніторинг оксигенації крові (пульсоксиметрія).

Розглянути можливість газометрії потрібно у пацієнтів з PEF (FEV1) <50% від належного, у пацієнтів з відсутньою клінічною динамікою, а також з метою контролю оксигенотерапії у пацієнтів з загрозою фіксованого CO2.

Системні ГК слід застосовувати при лікуванні всіх загострень астми (крім найлегших), оскільки вони полегшують їх перебіг та запобігають їх прогресуванню та ранньому рецидиву. Клінічний ефект ГК спостерігається лише через 4–6 год, а покращення функціональних параметрів легень слід сподіватися до 24 год. від їх застосування. На скільки це можливо, ЛЗ необхідно ввести впродовж години від моменту загострення. Прийом p.o. є так само ефективним як введення i.v. за умови, що пацієнт може проковтнути таблетки і їх не виблює (якщо це станеться, потрібно ввести еквівалентну дозу i.v.). Типова короткочасна кортикотерапія при загостренні астми триває 5–7 днів. Якщо пероральне лікування системним ГК триває <3 тиж., не обов'язково поступово знижувати дозу, натомість необхідно вчасно доєднати інгаляційний ГК.

Дозування:

1) p.o. — преднізон (або преднізолон), 30–50 мг/добу зазвичай впродовж 5–7 днів, до моменту адекватного покращення стану пацієнта

2) i.v. — метилпреднізолон (дозування, як наведено вище) або гідрокртизон (початкова доза 100–200 мг, в подальшому 50–100 мг кожні 6 год).

Доєднання іпратропію броміду до β2-міметика, застосованого в небулізації, забезпечує суттєво більшу бронходилатацію. В умовах первинної медичної допомоги ЛЗ потрібно застосувати пацієнтам з важким загостренням астми, в момент очікування на приїзд швидкої допомоги, натомість в умовах відділення невідкладної допомоги/стаціонару — всім пацієнтам з помірним або важким загостренням.

Дозування:

1) з pMDI — стартова інгаляція 4–8 доз (по 20 мкг) кожні 15–20 хв, а при важкому приступі навіть сумарно 20 доз впродовж 10–20 хв

2) з небулайзера — початково 2,5–5 мг кожні 15–20 хв або постійна небулізація (разом з β2-міметиком).

Магнію сульфат одноразово i.v. (2,0 г впродовж 20 хв) може принести користь пацієнтам з важким приступом астми, у яких не отримано задовільну відповідь на стартову терапію бронхолітиками, а також, якщо приступ астми загрожує життю.

Адреналін i.m. або s.c. показаний лише при загостренні астми в ході анафілактичної реакції (розд.VIII.C).

Метилоксантини (у формі короткої дії) не повинні застосовуватись для лікування загострень астми. Довенне введення теофіліну не спричиняє додаткової бронходилатації, в порівнянні зі стандартним лікуванням інгаляційними бронхолітиками і пероральними ГК, натомість набагато частіше спостерігаються небажані ефекти.

Антибіотики повинні застосовуватись лише при бактеріальній інфекції органів дихання.

Інші ЛЗ. Не продемонстровано користі від застосування муколітиків для лікування загострень астми, при важких загостреннях вони можуть посилювати кашель і бронхообструкцію. Седативні ЛЗ протипоказані з огляду на їх депресивний вплив на дихальний центр (за винятком ситуації, коли необхідна ендотрахеальна інтубація і ШВЛ).

2. Лікування дихальної недостатності (розд. II.O)

3. Моніторинг лікування загострення

В тракті лікування загострення потрібно постійно або часто оцінювати наступні параметри:

1) інтенсивність симптомів та відповідь на застосоване лікування

2) функцію легень (PEF, можливо FEV1) — вимірювання, на скільки це можливо, слід провести до початку лікування, але не відкладаючи його, в подальшому повторювати серійно поки не буде отримано чітку відповідь на лікування

3) частота дихання

4) частота серцевих скорочень

5) SpO2 (за допомогою пульсоксиметра)

6) газометрія (пацієнтам у важкому стані або при SpO2 <90%)

7) РГ грудної клітки — не повинна проводитись рутинно; показана у пацієнтів з підозрою на ускладнення (емфізема, пневмонія) та для диференціальної діагностики (напр., серцева недостатність у пацієнтів літнього віку).

4. Тактика після загострення

Перед випискою пацієнта, госпіталізованого з приводу загострення астми, додому необхідно:

1) встановити, чи існують фактори ризику, які могли спровокувати загострення і при потребі рекомендувати пацієнтові відповідну тактику. Безпосередньо після загострення пацієнти більш прихильні до навчання.

2) переконайтесь, що пацієнт вміє користуватись інгалятором і знає, як приймати ліки

3) оцініть і при потребі оптимізуйте індивідуальний план дій при астмі

4) призначте регулярний прийом більшої дози інгаляційного ГК (зазвичай впродовж 2–4 тиж.). Пацієнти, які до цього часу не отримували постійної терапії, повинні розпочати лікування інгаляційним ГК.

5) визначити термін контрольного огляду (зазвичай через 2–7 днів).

моніторингвгору

Оцінку хвороби (як до початку лікування — див. вище) і ефективності лікування слід поторювати під час кожного огляду. Функцію легень потрібно оцінювати за допомогою спірометрії і проби з бронхоітиком через 3–6 міс. від початку протизапального лікування, а в подальшому періодично (≥1 ×/2 роки, частіше у пацієнтів з рецидивуючими загостреннями і факторами ризику тривалої обструкції) і при потребі. Потрібно звертати увагу на можливі побоювання та сумніви пацієнта. Пацієнтам з важкою астмою або з поганою толерантністю симптомів необхідно проводити моніторинг PEF. Корисним може бути ведення пацієнтом щоденника з метою реєстрації появи і загострення симптомів (вдень, вночі та при навантаженні), необхідності вживання ЛЗ за потребою і підтвердження використання препаратів, що застосовуються реглярно.

Особливі випадкивгору

Вагітність

Під час вагітності важкість астми часто змінюється: у ⅓ жінок контроль над астмою погіршується, у ⅓ — покращується, а у ⅓ не змінюється. Найвищий ризик погіршення та загострення симптомів астми виникає між 24 та 36 тиж. вагітності. В останні 4 тиж. симптоми зазвичай зменшуються і лише у ~10% виникають під час пологів.

Хоча слід бути обережним, застосовуючи ліки під час вагітності, неконтрольована астма та, як результат, гіпоксія плоду становлять більший ризик, ніж побічні ефекти ЛЗ. Велике значення має навчання пацієнтки щодо безпеки лікування, можуть бути корисними друковані інформаційні матеріали. В цілому перинатальний прогноз для дітей матерів з добре контрольованою астмою такий самий, як і для дітей, матері яких не хворіють на астму.

Принципи лікування вагітних подібні до загальноприйнятих, тобто — ступінчаста терапія. Інгаляційні ГК безапеліційно рекомендовані при всіх ступенях хронічної астми у вагітних. Вони знижують ризик як приступу астми, так і повторних госпіталізацій. Найбільш безпечним є будесонід, оскільки відомо найбільше даних ретроспективних досліджень щодо безпеки його застосування. Однак відсутні докази, що решта інгаляційних ГК менш безпечні; тому їх можна використовувати, якщо вони забезпечували добрий контроль астми до вагітності. Відміна інгаляційного ГК під час вагітності протипоказана, оскільки підвищує ризик загострення астми.

Інгаляційні β2-міметики короткої дії рекомендовані як безпечні симптоматичні ЛЗ. Результати щодо безпеки LABA у вагітних обмежені, хоча їх фармакологічний і токсилогічний профіль схожий з препаратами швидкої дії.

Кромони, антагоністи рецепторів лейкотрієну та теофілін є альтернативними, але не рекомендованими для лікування астми у вагітних. Кромони безпечні, але мало ефективні. Через обмежені дані щодо безпеки застосування протилейкотрієнових препаратів при вагітності, їх застосування не слід розпочинати в цей період, натомість не потрібно їх відміняти, якщо вони забезпечили суттєве поліпшення контролю астми до вагітності, чого не вдалося досягти іншими препаратами.

Доступні дані свідчать, що пероральні ГК не мають тератогенної дії, хоча припускають, що при застосуванні в I триместрі вагітності вони можуть підвищувати ризик розщелини губи та піднебіння. Навіть якщо такий зв'язок існує, користь для вагітної та плоду від використання пероральних ГК переважає в ситуації, коли це необхідно.

Важкі загострення астми слід лікувати агресивно, щоб уникнути гіпоксії вагітної та плоду. Лікування таке ж, як і для невагітних пацієнток. Слід застосовувати β2-агоністи короткої дії в небулізації і оксигенотерапію (для фіксації SpO2> 95%), а також системні ГК.

Під час пологів приступ астми виникає рідко, із-за ендогенного синтезу ГК. Іноді прогресування симптомів може бути спричинене гіпервентиляцією. Під час пологів слід продовжувати прийом ЛЗ для контролю астми і при необхідності застосувати інгаляційний β2-міметик короткої дії. Якщо пацієнтка прийняла високу сумарну дозу β2-міметика впродовж 48 год до пологів, то впродовж 24 год після пологів слід контролювати глікемію у новонародженого. Жінки, які впродовж >2 тиж. до пологів приймали преднізон в дозі >7,5 мг/добу, повинні під час пологів отримати гідрокортизон i.v. в дозі 100 мг кожні 6–8 год.

Під час годування грудьми можна приймати всі протиастматичні ЛЗ.

Операції

Астма предиспонує до респіраторних ускладнень під час та після операції, а ризик їх виникнення залежить від ступеня контролю астми, типу операції (найбільший ризик мають операції в ділянці грудної клітки та епігастральної зони) та типу знечулення (найбільший ризик пов’язаний із загальним знечуленням і ендотрахеальною інтубацією). Перед операцією пацієнтам з астмою потрібно провести обстеження функції легень, якщо це можливо, то бажано заздалегідь, щоб при потребі оптимізувати лікування астми (напр., короткочасне лікування пероральним ГК). Пацієнту, який приймав системні ГК в дозі ≥20 мг/добу (або еквівалентну дозу іншого ГК) впродовж ≥3 тиж. за останні 6 міс., потрібно у периопераціному періоді (до 24 год після операції) вводити i.v. 50–100 мг гідрокортизону кожні 8 год (перша доза перед операцією).

Також слід пам’ятати про можливість алергії на анестетики і, якщо це необхідно, провести перед операцією спеціалістичне обстеження.

Гастроезофагальний рефлюкс

Зустрічається майже в 3 рази частіше у пацієнтів з астмою, ніж в загальній популяції, але його зв'язок з вираженими симптомами астми, особливо вночі є невизначеним. Антирефлюксна терапія (розд.III.C.3) не завжди покращує контроль астми. Результати поодиноких досліджень свідчать, що більшу користь можуть мати пацієнти з вираженими нічними симптомами астми.

Астма у пацієнтів літнього віку

Незважаючи на гіршу функцію легень, пацієнти похилого віку мають слабше відчувають симптоми захворювання, які іноді трактуються як природний наслідок старіння. Менше очікувань щодо стану здоров’я та порушення когнітивних процесів можуть сприяти меншій кількості скарг. Інтерпретацію результатів функціональних обстежень легень утруднює вплив старіння на механіку дихання (напр., зниження еластичності легень, відношення FEV1 до FVC та сила дихальної мускулатури). Основні принципи лікування астми у літніх людей не відрізняються від прийнятих у молодих пацієнтів. Особливу увагу слід звернути на:

1) правильну техуніку використання інгаляторів, в т.ч. інвалідність і/або порушення когнітивних функцій, що утруднює використання інгаляторів

2) економічні фактори або стурбованість з приводу несприятливих наслідків, що ускладнює пацієнту придбання та використання ліків; вони впливають на вибір типу інгалятора

3) ретельний аналіз ліків, які отримує пацієнт з метою з'ясувати чи вони пов'язані з погіршенням контролю астми та оцінити медикаментозні інтеракції

4) застосування простих схем лікування; потрібно уникати застосування різних типів інгаляторів

5) боротьбу з залежністю від тютюнопаління.

Тактика під час пандемії COVID-19

Пацієнтів необхідно переконати що вони не повинні відміняти ЛЗ, які використовували до цього часу, особливо інгаляційних ГК. Принципи тривалої терапії під час пандемії COVID-19 не змінились. Під час лікування загострень по мірі можливостей слід уникати застосування ліків шляхом небулізації, оскільки це пов'язане з підвищеним ризиком інфікування персоналу.

Особливі форми астмивгору

Важка і резистентна до терапії астма

Згідно настанов GINA резистентна до терапії астма — це астма, яку не вдається контролювати, незважаючи на лікування 4 чи 5 ступеня, або вимагає такого лікування з метою задовільного контролю симптомів і зниження ризика загострень.

Важка астма (підкатегорія резистентної до лікування астми) — це астма, яку не вдається контролювати, незважаючи на оптимізацію лікування до максимально інтенсивного та ліквідації супутніх факторів, які можуть загострювати захворювання, або астма, яка посилюється при зменшенні високих доз ЛЗ.

Підтвердження діагнозу астми: див. Диференціальний діагноз. Корисними, серед іншого, можуть бути обстеження:

1) візуалізуючі — РГ грудної клітки, КТВР, КТ придаткових пазух носа, ехокардіографія

2) лабораторні — загальний аналіз крові, СРБ, IgG, IgA, IgM, IgE, преципітуючі антитіла до Aspergillus, антитіла до цитоплазми нейтрофілів, NT-proBNP

3) стосовно алергічних захворювань — шкірні тести, специфічні IgE в сироватці

4) функціональні респіраторні тести — TLCO

5) бронхоскопія (у окремих пацієнтів).

Оцінка факторів, які погіршують перебіг захворювання:

1) дотримання рекомендацій щодо лікування (серед ін. техніки використання інгалятора)

2) супутні захворювання, такі як хронічний риносинусит, гастроезофагальний рефлюкс, ожиріння і обструктивне апное сну

3) модифіковані фактори ризику і тригери симптомів — тютюнопаління, вплив навколишнього середовища, контакт з алергенами, застосування ЛЗ (β-блокатори або НПЗ)

4) передозування SABA

5) небажані ефекти застосованих ЛЗ

6) тривога, пригнічений настрій, соціальні проблеми

7) інші фактори, які утруднюють контроль астми (див. Етіопатогенез).

Оптимізація лікування:

1) навчання пацієнта і опрацювання тактики дій при астмі

2) оптимізація фармакологічного лікування — можливе призначення додаткових ЛЗ, напр., LABA, тіотропій, LTRA, якщо до цього часу не застосовувались

3) мінімалізація експозиції на модифіковані фактори ризика — курцям слід наполегливо рекомендувати повністю припинити палити (окремим пацієнтам можна визначити концентрацію котиніну в сечі чи слині) та уникати пасивного впливу тютюнового диму

4) розглянути додаткові нефармакологічні методи лікування — напр., фізична активність, схуднення, вакцинація проти грипу, техніки евакуації мокротиння з дихальних шляхів

5) адекватне лікування супутніх захворювань

6) можливість лікування високими дозами інгаляційних ГК, якщо вони раніше не застосовувались.

Важку астму діагностують, якщо:

1) через 3–6 міс. від оптимізації лікування астма залишається неконтрольованою або

2) при спробі зменшити інтенсивність лікування (в першу чергу знижують дозу перорального ГК або відміняють його, а в подальшому поступово відміняють решту додаткових ЛЗ) втрачається контроль астми.

Подальше лікування: потрібно повернутись до попередньо ефективного лікування. Подальша тактика полягає на повторенні описаних вище кроків. Окрім цього необхідно розглянути можливість мультидисциплінарного підходу — така тактика суттєво покращує діагностику супутніх захворювань і результати лікування.

Тактика у пацієнтів з важкою астмою залежить від наявності резистентного до лікування („резидуального”) запалення дихальних шляхів 2 типу, що слід оцінити при застосуванні високої дози інгаляційного ГК або найменшої можливої дози перорального ГК. Th2-залежне запалення наявне при ≥1 з наступних критеріїв:

1) кількість еозинофілів периферичної крові ≥150/мкл

2) кількість еозинофілів у мокротинні ≥2%

3) FENO ≥20 ppb

4) клінічні ознаки загострення астми після контакту з алергеном.

Якщо пацієнт не відповідає критеріям запалення дихальних шляхів 2 типу:

1) розгляньте можливість додаткової діагностики — дослідження індукованого харкотиння, КТВР, броноскопія

2) оптимізуйте додаткове лікування — розгляньте можливість доєднати антихолінергічний ЛЗ, макролідний антибіотик, пероральний ГК в низькій дозі та відмінити неефективні ЛЗ

3) розгляньте можливість термопластики бронхів.

Якщо пацієнт відповідає критеріям запалення дихальних шляхів 2 типу:

1) об'єктивно оцініть виконання пацієнтом рекомендацій, напр., на основі інформації про зреалізовані рецепти або за допомогою використання інгалятора з електронним лічильником доз чи визначивши концентрацію преднізону в крові

2) спробуйте збільшити дозу інгаляційного ГК на 3–6 міс. Нема достатньо даних на користь рутинного застосування дуже високих доз інгаляційних ГК (тобто >2000 мкг беклометазону), хоча у деяких пацієнтів причиною неефективності попереднього лікування може бути знижена чутливість до ГК. Такі пацієнти вимагають більших доз інгаляційних ГК, ніж зазвичай використовують. Однак не рекомендується застосовувати інгаляційні ГК у високих дозах >6 міс., якщо не спостерігається покращення контролю астми.

3) розгляньте можливість використання біологічного лікування (у пацієнтів із загостренням астми та наявністю біомаркерів, що вказують на алергію або еозинофільне запалення). Лікування слід продовжувати 4 міс., а тоді оцінити відповідь. Якщо ефективність лікування не визначена, пробне лікування слід продовжити до 6–12 міс. Якщо немає реакції на біологічне лікування, слід його припинити і, можливо, застосувати інший біологічний ЛЗ.

У пацієнтів з аспіриновою астмою (див. нижче) можна досягнути доброго результату, застосувавши антилейкотрієновий ЛЗ. Не потрібно рутинно застосовувати небулайзери для введення ліків.

У центрах, які мають досвід в оцінці кількості еозинофілів у харкотинні, цей метод може бути корисним для підбору терапії. Не достатньо даних, які б обґрунтовували вимірюваання FENO з метою підбору лікування.

Астма у передменструальному періоді

Характеризується загостренням симптомів та зниженням PEF на 2–5 днів перед і покращенням з початком менструації. Це стосується ~20% жінок хворих на астму (частіше важку астму, з тривалим перебігом), особливо з вищим BMI та розладами менструального циклу. Може допомогти застосування антилейкотрієнових ЛЗ та пероральних контрацептивів.

Аспіринова астма

Сучасна назва респіратрне захворювання, що загострюється під впливом нестероїдних протизапальних препаратів (NSAIDs-exacerbated respiratory disease — N-ERD). Характеризується появою приступу астми — часто з супутньою ринореєю, подразненням кон'юктив та гіперемією шкіри обличчя і шиї — через кільканадцять хвилин до кількох годин після прийому ацетилсаліцилової кислоти (ASA) чи іншого НПЗП. Єдина доза може спричинити раптовий і сильний бронхоспазм, шок, зомління і зупинку дихання. Складає 7–15% від усіх випадків астми у дорослих; рідко спостерігається у дітей. Пацієнти з цією формою астми характеризуються, зокрема, підвищеним синтезом цистеїніл-лейкотрієнів, речовин, які спричиняють потужний бронхоспазм, можливо через надмірну експресію в слизовій бронхів синтази лейкотрієну C4 (LTC4). Головну роль у механізмі бронхоспазму відведено гальмуванню циклооксигенази 1 типу (COX-1) ASA та іншими НПЗП, які шляхом зниження синтезу простогландину E2 дають можливість неконтрольованому вивільненню цистеїн-лейкотрієнів (теорія циклооксигенази А. Щекліка).

У більшості пацієнтів (жінки хворіють в 3 рази частіше, ніж чоловіки) перші симптоми спостерігаються в 3 або 4 декаді життя і маніфестують сильним ексудативним ринітом. Впродовж кількох місяців з'являється хронічна обструкція і поліпи носа та приносових пазух. В подальшому виникає астма і гіперчутливість до ASA. Пацієнти з аспіриновою астмою не можуть вживати ASA чи інші НПЗП, натомість цілком безпечно, як знеболюючі, можна їм призначати саліциламід, целекоксиб і парацетамол (в разовій дозі <1 г). Астма залишається, незважаючи припинення застосування ASA та інших інгібіторів COX-1. Характеризується еозинофілією в периферичній крові і слизових оболонках. У багатьох випадках має важкий та стійкий перебіг, що вимагає тривалого застосування пероральних ГК. Єдиним об'єктивним методом діагностики є провокаційна проба з ASA (розд. VIII.B.3.2.1). При необхідності заастосувати ASA або інший НПЗП можна провести десенсибілізацію ASA під час кількаденної госпіталізації у спеціалізованому центрі. У численних пацієнтів з аспіриновою астмою постійне вживання ASA впродовж багатьох місяців (після попередньо проведеної десенсибілізації) зменшує симптоми риніту і синуситу та покращує контроль астми.

Бронхоспазм після навантаження

Бронхоспазм після навантаження, в минулому – астма фізичного навантаження – часто спостерігається у осіб, які не хворіють на астму і по суті є лише проявом гіперреактивності бронхів. Серед професійних спортсменів поширеність цього явища може перевищувати 30%, особливо в певних дисиплінах (ковзанярський спорт, бігові лижі). Як правило виникає впродовж 5–10 хв після завершення фізичної активності і спонтанно минає до 30–45 хв. Припускають, що безпосередньою причиною бронхоспазму є втрата рідини під час гіпервентиляції, що веде до транзиторного зростання осмоляльності рідини, яка вистилає дихальні шляхи, посиленого вивільнення медіаторів мастоцитами та еозинофілами і до активації сенсорних нервів.

Діагноз підтверджують за допомогою проби з фізичним навантаженням або замісного тесту (гіпервентиляційна проба, провокаційна проба з 4,5% розчином NaCl або манітолом) з серійним вимірюванням FEV1. Діагноз підтверджує зниження FEV1 ≥10%.

Особам з бронхоспазмом після навантаження рекомендують вживати інгаляційний β2-міметик короткої дії (сальбутамол або фенотерол) за 15 хв до навантаження. Особам, у яких незважаючи на це, навантаження і надалі веде до симптоматичного бронхоспазму, а також особам, які змушені щодня приймати β2-міметик короткої дії, потрібно регулярно застосувати ЛЗ для контролю астми — інгаляційний ГК (в монотерапії або в поєднанні з LABA) i/або антилейкотрієновий чи антигістамінний ЛЗ (при алергії).

Частоту та інтенсивність бронхоспазму після фізичного навантаження можна зменшити, застосовуючи відповідну розминку. Особи, які тренуються при низьких температурах, можуть застосовувати маски з обігрівом повітря, яке вдихається.

Професійна астма

Див. розд.II.H.3.

Професійні фактори приймають участь в патогенезі астми навіть у 10% пацієнтів і на них потрібно зважати у всіх професійно активних пацієнтів, особливо якщо не вдається досягнути контролю захворювання за допомогою 2 ЛЗ для контролю.

Поєднання астми і ХОЗЛ

Див. розд. II.C.7, Особливі ситуації.

прогнозвгору

У більшості пацієнтів віддалені результати лікування добрі. Регулярне та відповідне, вчасно розпочате протизапальне лікування забезпечує контроль захворювання. Лише у незначної кількості пацієнтів спостерігається прогресивне погіршення функції легень, незважаючи на оптимальну терапію — швидше за все це пов'язано з особливо інтенсивною та прогресуючою перебудовою стінки бронхів.

Вплив на життєдіяльністьвгору

Адекватне лікування астми забезпечує нормальну життєдіяльність. Фізичну активність, особливо плавання, потрібно рекомендувати всім пацієнтам. Пацієнти з важкою астмою повинні уникати інтенсивних фізичних навантажень в умовах холоднеого сухого або дуже забрудненого повітря і – якщо це можливо – повинні перебувати у приміщенні, де контролюються параметри повітря. Бронхоспазм після навантаження — див. вище.

профілактикавгору

Первинна профілактика астми актуально неможлива (з огляду на вплив генетичних факторів чи алергію плоду). Можливість уникати експозиції тютюнового диму внутрішньоутробно і після народження знижує ризик розвитку захворювань органів дихання з респіраторним свистом у дітей. В аний час нема жодних рекомендацій щодо уникання алергенів у пренатальному періоді і після народження, як методу первинної профілактики астми. Грудне вигодовування оберігає від появи респіраторного свисту у ранньому дитинстві, але не запобігає астмі в подальшому.

Вторинна профілактика знаходить застосування при професійній астмі. Вчасне припинення впливу шкідливого алергену на особу з професійною алергією збільшує шанси повної ліквідації симптомів.