англ. community acquired pneumonia (CAP)
визначеннявгору
Визначення негоспітальної пневмонії (НП) відповідно до BTS диференціює діагнози НП, що встановлюються при амбулаторному та госпітальному лікуванні.
Критерії, що визначають НП при амбулаторному лікуванні:
1) симптоми гострої інфекції нижніх дихальних шляхів (кашель і ≥1 іншого симптому інфікування нижніх відділів дихальних шляхів: задишка, плевральний біль, кровохаркання)
2) нові локальні симптоми при об'єктивному обстеженні грудної клітки
3) ≥1 загальносистемних симптомів (пітливість, озноб, міалгія або підвищення температури ≥38°C)
4) відсутні інші пояснення виявлених симптомів.
Критерії, які визначають діагноз НП, що встановлюється в лікарні:
1) об'єктивні та суб'єктивні симптоми, що вказують на гострий запальний процес нижніх дихальних шляхів
2) наявність при РГ грудної клітки відсутнього раніше затемнення, яке не можна пояснити іншим чином (напр. набряком легень або інфарктом легені).
Це визначення не охоплює пацієнтів з онкозахворюванням, у стані імуносупресії, а також госпіталізованих з приводу пневмонії в онкологічному, гематологічному, паліативному, інфекційному відділеннях або в центрі лікування СНІДу
епідеміологіявгору
Випадки захворювання на НП не підлягають реєстрації, тому відсутні точні епідеміологічні дані.
В Європі захворюваність НП оцінюється 5–12/1000 осіб протягом року. Серед осіб віком ≥75 років захворюваність перевищує 34/1000. За оцінками, 20–50% хворих на пневмонію госпіталізуються, щорічна кількість госпіталізацій з приводу НП в країнах ЄС становить ≈1 млн, а відсоток хворих які лікуються у відділеннях інтенсивної терапії (реанімаційних відділеннях коливається в межах від <5% до >10%.
етіологія та патогенезвгору
Етіологія
НП спричиняють нечисленні види патогенних мікроорганізмів, найчастіше Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila і Haemophilus influenzae. Частота інфікування окремими видами мікроорганізмів відрізняється в різних групах пацієнтів. В ≈25% хворих виникає інфікування більше ніж одним мікроорганізмом (коінфекція); найчастіше це S. pneumoniae і C. pneumoniae або S. pneumoniae і вірус грипу або парагрипу.
Патогенез
В нижні дихальні шляхи мікроорганізми найчастіше потрапляють внаслідок мікроаспірацій вмісту верхніх дихальних шляхів, аспірацій вмісту ротової порожнини і верхніх дихальних шляхів, який дуже часто колонізований аеробними грампозитивними бактеріями, такими як S. pneumoniae, грамнегативними бактеріями, такими як H. influenzae, M. catarrhalis, Klebsiella pneumoniae, а також H. influenzae, M. pneumoniae та ін. Мікроаспірації є частими в здорових осіб (під час сну можуть зустрічатись навіть в 50% дорослих осіб), однак нормальні захисні механізми: кашльовий та чхальний рефлекс, мукоциліарний транспорт, активність альвеолярних макрофагів та факторів гуморального імунітету загальмовують розвиток інфекції.
Аспірація вмістом із ротової порожнини та верхніх дихальних шляхів може бути причиною пневмонії викликаної аеробними та анаеробними бактеріями, які формують фізіологічну мікрофлору ротової порожнини. Ймовірно аспірація є причиною 5–15% випадків пневмоній; аспіраційна пневмонія частіше зустрічається у мешканців будинків для осіб похилого віку та закладів соціального захисту.
Інгаляційне інфікування нижніх дихальних шляхів відбувається шляхом вдихання краплинок мокроти, які виділяються при кашлі з дихальних шляхів хворого із вірусною інфекцією; при інфікуванні грамнегативними полочками Legionella — шляхом вдихання аерозолю краплинок води, у яких містяться ці бактерії.
Крім того, у хворих з імуносупресією, запалення легень спричиняють аналогічні види грампозитивних і грамнегативних бактерій, що є етіологічними факторами НП у осіб без порушень імунітету, а також гриби, віруси та мікобактерії.
Недавня госпіталізація, алкоголізм, цукровий діабет, ниркова недостатність, лейкопенія, частий прийом антибіотиків та антацидних препаратів сприяють колонізації нижніх відділів дихальних шляхів аеробними грамнегативними бактеріями, які є частою причино ГП.
Інфікування при НП гематогенним шляхом є рідкісним явищем (напр. у осіб, що вживають ін’єкційні наркотики).
Фактори ризику
Фактори, що сприяють захворюваності на НП:
1) похилий вік
2) тютюнопаління
3) алкоголізм
4) захворювання, такі як хронічна серцева недостатність, хронічне обструктивне захворювання легень, цукровий діабет, захворювання печінки, ракові захворювання
5) стани які сприяють аспірації, напр. алкогольне сп’яніння, отруєння лікарськими засобами та наркоманія, порушення свідомості, хвороба Паркінсона, розсіяний склероз, порушення мозкового кровообігу, захворювання стравоходу
6) лікування пероральними глюкокортикоїдами (ГК) (в пацієнтів із ХОЗЛ ймовірність розвитку пневмонії також підвищують інгаляційні ГК) або імунодепресантами
7) робота в умовах можливої інгаляції пилу металів
8) захворювання пародонту, дифузний карієс та погана гігієна ротової порожнини
9) виснаження (кахексія).
Клінічна картинавгору
НП маніфестує гострими симптомами:
1) гарячка, зазвичай ≥38°C
2) озноб і пітливість
3) біль в грудній клітці плеврального характеру
4) кашель, інколи відкашлювання гнійної мокроти
5) задишка та пришвидшення частоти дихання (в частини пацієнтів).
При об’єктивному дослідженні над ділянкою запального інфільтрату визначається:
1) посилення голосового тремтіння
2) притуплення перкуторного звуку
3) крепітації
4) інколи бронхіальні хрипи
5) за наявності рідини в плевральній порожнині — відсутність голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку і ослаблення дихальних шумів.
В пацієнтів похилого віку симптоми НП частіше є неспецифічними, рідше виникає гарячка, а інколи першим симптомом пневмонії є ускладнений контакт як наслідок порушення свідомості
типовий перебігвгору
Типовий перебіг пневмонії залежить від багатьох факторів, насамперед від віку пацієнта, супутніх захворювань та етіологічного фактору.
Пневмонії спричинені стафілококами, Legionella та анаеробними бактеріями, як правило мають важчий перебіг ніж частіші пневмонії, що спричинені пневмококами або мікоплазмами.
діагностикавгору
Допоміжні дослідження
Кожному госпіталізованому пацієнту потрібно провести наступні допоміжні дослідження:
1) РГ грудної клітки
2) загальний аналіз периферичної крові із дослідженням мазка
3) визначення концентрації сечовини, креатиніну, натрію і калію, білірубіну, а також активності АСТ і АЛТ в сироватці крові
4) визначення концентрації С-реактивного білка (СРБ) крові — може бути корисним при діагностиці пневмонії та інших гострих захворювань дихальної системи
5) визначення концентрації прокальцитоніну (ПКТ [PCT]) — може допомогти при диференційній діагностиці поміж бактеріальною та небактеріальною етіологією пневмонії, однак чутливість для встановлення діагнозу бактеріальної інфекції є обмеженою
6) пульсоксиметрія, а у пацієнтів із насиченням киснем гемоглобіну артеріальної крові (SpO2) <92%, із симптомами важкої пневмонії або при загрозі гіперкапнії (напр. при ХОЗЛ) — газометрія артеріальної крові
7) інші дослідження, залежно від клінічної ситуації.
1. Лабораторні дослідження
При морфологічному та біохімічному дослідженні крові спостерігаються ознаки запального процесу. Концентрація СРБ підвищена у більшості хворих. У хворих із пневмококовою пневмонією та бактеріємією концентрація СРБ вища ніж при вірусній чи при мікоплазмовій пневмонії. Концентрація СРБ <20 мг/л свідчить проти діагнозу бактеріальної пневмонії. При прийнятті рішення відносно початку або припинення антибіотикотерапії корисним також є визначення ПКТ (PCT) (табл. II.D.1-1).
Нейтрофільний лейкоцитоз свідчить про бактеріальну етіологію.
2. Оцінка оксигенації крові
В частини хворих зустрічається гіпоксемія, при НП із важким перебігом може виникати дихальна недостатність, та навіть гострий респіраторний дистрес синдром (ГРДС [ARDS]; напр. при COVID-19). Оцінка оксигенації крові на основі SpO2 є одним із найважливіших досліджень у хворих із пневмонією. Обмеження SpO2 як методу вимірювання — розд. II.B.3.2.
3. Візуалізаційні обстеження
РГ грудної клітки виявляє затемнення паренхіми легень різного розташування та обєму. Хоча РГ не дає можливості встановити етіологію пневмонії, однак дозволяє робити обережні припущення щодо цього. Однорідна інфільтрація, що займає сегмент або частку відповідно до її анатомічних меж, не рідко із візуалізацією повітряної бронхографії, часто зустрічається при пневмококовій пневмонії. Багатовогнищеві зміни з тенденцією до розпаду та утворення численних абсцесів і тонкостінних кіст, що можуть супроводжуватись спонтанним пневмотораксом, свідчать про стафілококову пневмонію. При пневмонії спричиненій K. pneumoniae зміни найчастіше знаходяться у верхніх частках, особливо у правій; також, часто візуалізуються ознаки розпаду. Відповідно до рекомендацій Національної програми захисту антибіотиків Республіки Польща (Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków [NPOA 2016]) РГ грудної клітки є методом вибору при встановленні діагнозу пневмонії у дорослих. Діагностика пневмонії та призначення антибіотикотерапії без рентгенологічного підтвердження необґрунтовано наражає пацієнтів на побічну дію антибіотиків та сприяє наростанню антибіотикорезистентності бактерій. УЗД іноді дозволяє виявити ознаки інфільтрації в паренхімі легень, але негативний результат не виключає наявності пневмонії. У випадку сумнівів, КТ детально візуалізує інфільтраційні зміни.
4. Мікробіологічні дослідження
Виділення етіологічного фактору та визначення його чутливості до антибіотиків у вибраних клінічних ситуаціях є важливим для вибору правильного лікування. Основним, легкодоступним матеріалом для проведення мікробіологічного дослідження є - мокротиння, однак чутливість та специфічність цього дослідження при пневмонії є обмеженими. Відповідно до рекомендації ATS/IDSA (2019) бактеріологічне дослідження мокротиння показане в наступних ситуаціях: 1) важка пневмонія (особливо якщо хворий потребує інтубації), 2) призначення емпіричного лікування при інфікуванні метицилінрезистентним штамом S. aureus (meticilin-resistant S. aureus — MRSA), 3) інфікування MRSA або P. aeruginosa в анамнезі (особливо дихальної системи), 4) госпіталізація або парентеральне лікування антибіотиками. Рутинне бактеріологічне дослідження мокротиння у пацієнтів які лікуються в амбулаторних умовах не рекомендоване. Окрім цього, матеріалом для проведення досліджень можуть бути: кров, бронхіальні змиви, бронхо-альвеолярні змиви (bronchoalveolar lavage fluid — BALF), плевральний випіт, а в особливих випадках — матеріал отриманий шляхом біопсії інфільтрату через стінку грудної клітки або аспірату пункції трахеї. Рекомендації ATS/IDSA щодо бактеріологічного дослідження крові ідентичні як у випадку із мокротинням. Високу діагностичну цінність має матеріал із нижніх дихальних шляхів отриманий за допомогою спеціального катетера, через який вводиться спеціальна щіточка (protected specimen brush — PSB). Цей спосіб дозволяє уникнути контамінації зразка бактерійною флорою верхніх дихальних шляхів.
Більш широке практичне застосування мають тести для визначення антигенів S. pneumoniae і Legionella pneumophila (тільки у випадку 1 серогрупи) в сечі. Для діагностики пневмококової пневмонії тести для визначення антигенів мають більшу вартість ніж бактеріологічне дослідження мокроти. Схожу діагностичну цінність має тест визначення присутності антигену L. Pneumophila в сечі. Проведення цих тестів є простим та дозволяє швидко визначити етіологічний фактор пневмонії. Відповідно до ATS/IDSA дослідження в напрямку виявлення антигенів пневмококів в сечі слід проводити у пацієнтів із важкою пневмонією. Також не рекомендовано рутинно визначати антиген L. pneumophila в сечі за винятком епідеміологічних показань (вогнище спалаху легіонельозу або недавня подорож пацієнта) або важкої пневмонії.
Серологічні дослідження полегшують діагностику інфікування, натомість при інфікуванні нетиповими мікроорганізмами (Chlamydophila, Mycoplasma i Legionella) насамперед є корисними при епідеміологічних дослідженнях та не можуть використовуватись в якості єдиного критерію встановлення діагнозу. Головним критерієм є встановлення 4-кратного приросту титру антитіл класу IgG, що потребує здійснення забору 2 пробірок крові з інтервалом ≈3 тиж., тобто верифікацію діагнозу можна отримати уже після закінчення лікування. З метою визначення антитіл до C. pneumoniae на даний час застосовуються мікроімунофлуоресцентний тест, що одночасно виявляє антитіла класу IgM (діагностичний титр ≥16), та IgG. В дорослих у випадку інфікування M. pneumoniae і C. pneumoniae реакція в класі антитіл IgM може бути відсутня через попередні епізоди інфікування. Виявлення високого титру (>1:128) антитіл проти L. pneumophila при першому заборі — свідчить про легіонельоз.
У випадку підозри інфікування M. pneumoniae корисним діагностичним тестом є визначення титру холодових аглютинінів. Цей тест є дуже простим, дешевим та швидким, а титр ≥1:3 з великою ймовірністю вказує на інфікування M. pneumoniae. Підвищення титру холодових гемаглютинінів також зустрічається при деяких вірусних інфекціях (напр. CMV, EBV) і лімфомах. Щораз більшу роль при діагностиці відіграють молекулярні методи, які переважно основані на полімеразній ланцюговій реакції (ПЛР [PCR]), та можуть використовуватись при діагностиці інфекцій спричинених Chlamydophila, Francisella tularensis, L. pneumophila, M. pneumoniae, Nocardia asteroides, S. pneumoniae, Pneumocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, Coccidioides, Aspergillus, Mycobacterium tuberculosis.
5. Бронхоскопія
При певних клінічних випадках дозволяє отримати матеріал для досліджень, може бути необхідною для проведення диференційної діагностики і доволі часто дозволяє евакуювати мокроту, що накопичилась.
Діагностичні критерії
Див. Визначення.
Оцінка важкості захворювання
Основне значення при прийнятті рішення, щодо місця лікування хворого (амбулаторне, госпіталізація в звичайне відділення або у відділення інтенсивної терапії) та вибору антибіотикотерапії має оцінка важкості захворювання. З цією метою застосовується шкала CRB-65 (рис. II.D.1-1), яка включає оцінку стану свідомості пацієнта, частоту дихання, артеріальний тиск і вік хворого (65 років), шкала CURB-65 (мал. II.D.1-2), додатково включає концентрацію сечовини в сироватці, а також шкала PSI/PORT, що включає декілька різних параметрів.
Встановлення етіологічного фактору
Етіологічний фактор неможливо точно встановити за допомогою клінічної або радіологічної картини хвороби. Об'єм мікробіологічних досліджень буде залежати від стану пацієнта. Ці дослідження не проводяться пацієнтам із легкою НП, яким показане амбулаторне лікування.
В госпіталізованих пацієнтів із важкою пневмонією перед введенням антибіотика рекомендується здійснити забір зразків мокроти і крові для посіву (розд. II.B.12.1; в рекомендаціях ERS/ESCMID [2011] показаний 2-кратний посів крові), а також розважити визначення антигену S. Pneumoniae в сечі, та L. pneumophila (особливо у пацієнтів госпіталізованих із важкою пневмонією і при підозрі легіонельозу).
Серологічні дослідження проводяться в окремих випадках при підозрі вірусної пневмонії або пневмонії спричиненої нетиповими мікроорганізмами (Chlamydophila, Mycoplasma, Legionella; розд. II.B.12.3).
Фібробронхоскопію потрібно провести у пацієнтів із підозрою на рак легень, звуження бронху, аспірацію, рецидив пневмонії, а також при необхідності забору матеріалу для мікробіологічних досліджень. У пацієнтів із рідиною в плевральній порожнині потрібно розважити проведення торакоцентезу із забором плеврального випоту для проведення загального, цитологічного, а також мікробіологічного дослідження (у випадку діагностування ускладненого парапневмонічного випоту, або абсцесу може знадобитись дренування плевральної порожнини).
Диференційна діагностика
1) рак легені
2) туберкульоз
3) тромбоемболія легеневої артерії
4) еозинофільна пневмонія
5) гостра інтерстиціальна пневмонія
6) криптогенна організуюча пневмонія
7) легеневі зміни при захворюваннях сполучної тканини і системних васкулітах
8) ателектаз
9) ГРДС
10) набряк легень
Неефективність початкового емпіричного лікування є показанням до інтенсивного пошуку етіологічного фактору та до повторної диференційної діагностики.
лікуваннявгору
Загальні рекомендації
1. Амбулаторне лікування
При НП показане емпіричне призначення антибіотиків (див. нижче). Окрім цього хворим потрібно порекомендувати:
1) припинити тютюнопаління
2) відпочинок
3) прийом великої кількості рідини.
При плевриті, плевральний біль зазвичай можна полегшити призначивши парацетамол або НПЗП.
2. Стаціонарне лікування
1) усім пацієнтам із дихальною недостатністю потрібна оксигенотерапія під контролем SpO2 або PaO2, щоб досягти SpO2 94–96% та PaO2 ≥60 мм рт. ст. Високі концентрації кисню можна безпечно застосовувати пацієнтам без загрози розвитку гіперкапнічної дихальної недостатності (розд. II.O). При таких ризиках (найчастіше у хворих ХОЗЛ) слід проводити контрольну газометрію артеріальної крові, цільове значення SpO2 має становити 88–92%. В багатьох пацієнтів із гіпоксемією, що утримується незважаючи на інсуфляцію кисню у високій концентрації виникне необхідність проводити штучну вентиляцію легень (розд. II.O).
2) слід оцінити гідратацію та харчовий статус пацієнта, а при наявності показів призначити інфузійну терапію та харчові добавки.
3) при наявності парапневмонічного випоту проведення торакоцентезу показане в ранньому періоді, а у випадку емпієми плеври — дренування плевральної порожнини.
Антибіотикотерапія
1. Слід розглянути необхідність негайного введення антибіотика пацієнтам, що скеровуються в стаціонар з підозрою на НП, якщо стан пацієнта тяжкий або пацієнт може потрапити у лікарню із запізненням (>2 год). У госпіталізованих пацієнтів антибіотикотерапію слід розпочати якнайшвидше після встановлення діагнозу, та не пізніше 4 год.
2. Вибір антибіотика: початкове емпіричне лікування →рис. II.D.1-3. У пацієнтів які отримували лікування амбулаторно, а також в більшості хворих госпіталізованих із діагнозом НП та легким неускладненим перебігом тривалість антибіотикотерапії має залежати від досягнення критеріїв стабілізації клінічного стану, які включають:
1) температуру тіла <37,2°C (згідно із деякими експертами <37,8°C)
2) пульс ≤100/хв
3) систолічний артеріальний тиск ≥100 мм рт. ст.
4) SpO2 ≥90% або PaO2 при диханні атмосферним повітрям ≥60 мм рт. ст.
5) можливість прийому їжі пероральним шляхом
6) відсутність порушення свідомості.
Антибіотикотерапія має тривати ≥5 днів. Якщо очікуване покращення не спостерігається, антибіотикотерапію не слід змінювати раніше 3 дня її застосування. Тривалішу антибіотикотерапію слід розважити напр. у випадку CAP (НП) ускладненої менінгітом чи міокардитом, а також у випадку деяких збудників (напр. Burkholderia pseudomallei). Антибіотикотерапія при CAP (НП) спричиненій MRSA, або P. aeruginosa має тривати протягом 7 днів. При зміні шляху введення антибіотика із внутрішньовенного на пероральний рекомендовано призначати той самий препарат, або препарат із тієї ж групи.
3. Рекомендовані антибіотики у випадку відомого етіологічного фактору — табл. II.D.1-2.
4. Призначення преднізону (50 мг 1 × на день. впродовж 1 тиж.) може прискорити клінічне покращення в пацієнтів із тяжкою НП. Відповідно до рекомендацій ATS/IDSA (2019) показом для призначення ГК при НП є резистентний до лікування септичний шок.
моніторингвгору
Пацієнти, що знаходяться на амбулаторному лікуванні
Повинні пройти повторне контрольне обстеження через 48 год або раніше, у випадку якщо виникнуть тривожні симптоми. Якщо після цього проміжку часу покращення не спостерігається, потрібно розглянути госпіталізацію хворого, або проведення ГР грудної клітки.
Госпіталізовані пацієнти
1. В лікарняних умовах потрібно здійснювати моніторинг температури тіла, частоти дихання, пульсу, артеріального тиску, рівня свідомості і SpO2 — на початку ≥2 × на добу, а у пацієнтів з важкою пневмонією — частіше. Загальний стан пацієнтів, які отримали правильний антибіотик, покращується впродовж 24–48 год. Зникають лихоманка, тахікардія, та пришвидшене дихання. Медіана часу, який потрібен для досягнення стабілізації клінічного стану становить 3 дні. У хворих із НП, в яких симптоми захворювання зникають протягом 5–7 днів, проведення контрольної ГР органів грудної клітки не рекомендується.
2. Пацієнти, в яких не відмічається покращення клінічного стану протягом 3 днів, рекомендовано повторні вимірювання СРБ, або ПКТ (PCT) сироватки крові, а також проведення РГ органів грудної клітки. Зміни рентгенологічної картини регресують повільніше ніж клінічні симптоми. Після 2 тиж. залишаються в 50% хворих. Швидкість регресування РГ змін є повільнішою якщо вони генералізовані, а також у пацієнтів похилого віку. Зміни найчастіше регресують протягом 4–8 тиж.
3. З лікарні не слід виписувати пацієнтів в яких протягом останніх 24 год спостерігалось ≥2 з наступних критеріїв:
1) температура тіла >37,5°C
2) частота дихання ≥24/хв
3) частота серцевих скорочень >100/хв
4) систолічний артеріальний тиск ≤90 мм рт. ст.
5) SpO2 <90% при диханні атмосферним повітрям
6) порушення свідомості
7) нездатність самостійно приймати їжу.
Слід розважити пізнішу виписку зі стаціонару пацієнтів з температурою тіла >37,5 °C.
4. Кожному пацієнту потрібно встановити терміни контрольного візиту в сімейного лікаря або в поліклініці через ≈6 тиж.
ускладненнявгору
Ексудат (випіт) в плевральній порожнині та емпієма плеври
Плевральний випіт зустрічається в 20–60% хворих із НП. На ранній фазі запалення він прозорий та стерильний (парапневмонічний ексудат). При відповідній антибіотикотерапії неінфікований ексудат регресує. При інфікуванні випіт стає мутним, із вмістом лейкоцитів та фібрину — формується абсцес легені (розд. II.J.3.2.1). Часто відбувається утворення плевральних спайок, та формування численних, важко дренованих осумкованих рідинних просторів. У пацієнтів із емпіємою плевральної порожнини, та в частини хворих із ускладненим парапневмонічним ексудатом необхідне дренування плевральної порожнини, а в окремих випадках відеоторакоскопічне втручання (розд. II.J.8). Диференційна діагностика плеврального випоту при пневмонії — табл. II.D.1-3.
Абсцес легені
Абсцес легені — це заповнена гноєм порожнина в паренхімі легень. Найчастіше є ускладненням: стафілококової пневмонії, пневмонії анаеробної етіології (Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium spp.), а також пневмонії спричиненої K. pneumoniae і P. aeruginosa. Абсцес легені, також може бути наслідком інфікування мікобактеріями (M. tuberculosis, M. avium, M. kansasii), грибами (Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp.) та паразитарної інвазії (Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani). Абсцес легені найчастіше виникає внаслідок некрозу та розпаду запального інфільтрату, інколи внаслідок інфікування емфізематозної кісти або уже існуючої порожнини, також може мати гематогенне походження.
Симптоми: подібні до тих, що виникають при запаленні легень — лихоманка, кашель та відкашлювання мокротиння.
Діагностика: вирішальне значення має рентгенологічне дослідження, яке візуалізує в паренхімі порожнину із рівнем рідини (мал. II.D.1-4). КТ грудної клітки дозволяє здійснити більш точну оцінку. Бактеріологічне дослідження мокротиння має обмежене значення. Гнійний запах може свідчити про анаеробну етіологію абсцесу.
Лікування: полягає на проведенні антибіотикотерапії протягом кількох тижнів. оскільки абсцес легені найчастіше є ускладненням пневмонії спричиненої анаеробною або змішаною флорою рекомендується емпіричне призначення β-лактамного антибіотика із інгібітором β-лактамази (напр. ампіцилін із сульбактамом 3,0 г 4 × на день. в/в, або амоксицилін з клавулановою кислотою 1,2 г 3–4 × на день в/в) або карбапенемів (іміпенем, меропенем). Враховуючи ризики інфікування Clostridioides difficile не рекомендується призначення кліндаміцину як препарату першої лінії, за винятком пацієнтів із гіперчутливістю до β-лактамних антибіотиків (600 мг 3 × на день в/в, потім 150–300 мг 4 × на день п/о). Метронідазол (500 мг 4 × на день) призначається в поєднанні із пеніциліном (не слід призначати у вигляді монотерапії). Якщо етіологічний фактор та його чутливість до препаратів відомі, призначається прицільна терапія.
Правильно підібраний постуральний дренаж полегшує евакуацію гнійного вмісту. В середньому, час від початку антибіотикотерапії до облітерації порожнини абсцесу становить 4 (до 7) тиж., однак частина експертів вважає, що антибіотикотерапію слід продовжувати до стабілізації рентгенологічної картини або повного зникнення рентгенологічних змін, яке може тривати декілька місяців. Необхідність хірургічного втручання виникає дуже рідко; показанням є великий абсцес легені (≥6–8 см) персистуючий протягом >12 тиж. не зважаючи на консервативне лікування.
особливі ситуаціївгору
Запалення легень при імуносупресії
Пацієнти в стані імуносупресії особливо податливі на інфікування мікроорганізмами із меншою інвазивністю, такими як грибки (найчастіше Aspergillus fumigatus, Candida albicans), Pneumocystis jiroveci (P. carinii), мікобактерії та віруси. Найбільш важливим фактором ризику розвитку інфекцій системи дихання при імуносупресії є нейтропенія. Рутинне призначення антибіотикопрофілактики таким пацієнтам підвищує ризик інфікування мікроорганізмами стійкими до препаратів які застосовувались для профілактики, а саме стафілококами стійкими до фторхінолонів, іншими полірезистентними бактеріями, грибками стійкими до азолових антибіотиків. Частка окремих патогенів: типові бактерії — 37% (частіше в пацієнтів із нейтропенією, запаленням слизових оболонок та в ранньому періоді після трансплантації легень), грибки — 14% (частіше у випадках із тривалою нейтропенією), віруси — 15% (часто при порушенні функції Т-лімфоцитів), P. jiroveci — 5–15% (переважно при порушенні клітинного імунітету в пацієнтів не отримуючих профілактики), Nocardia spp. — 7%, M. tuberculosis — 1%, змішані інфекції — 20%.
Діагностика: раптовий початок пневмонії та виникнення симптомів протягом 1–2 днів свідчить про бактеріальну або вірусну етіологію. Підгострий початок та наростання симптомів протягом кільканадцяти днів може вказувати на можливість інфікування Aspergillus або цитомегаловірусом (CMV). Повільне, протягом кількох тижнів, наростання симптомів зустрічається при туберкульозі, нокардіозі і пневмоцистозі у ВІЛ інфікованих осіб.
Слід прагнути до визначення етіологічного фактору. Мікроскопія мокротиння дозволяє діагностувати пневмоцистоз та туберкульоз. Виявлення в мокротинні грибків Aspergillus і Candida не дозволяє встановити етіологію пневмонії, оскільки ці мікроорганізми знаходяться в середовищі, а позитивний результат може свідчити тільки про колонізацію. Діагноз можна встановити завдяки проведенню бронхоскопії із забором бронхіального секрету та за необхідності трансбронхіальної біопсії легені. В сумнівних випадках потрібно розглянути хірургічну біопсію легені.
Лікування: у більшості пацієнтів слід розпочати ще до встановлення етіологічного фактору. Після попереднього виключення туберкульозу та пневмоцистозу (в основному завдяки дослідженню мокроти) слід розпочати антибіотикотерапію, ефективну проти грампозитивних і грамнегативних бактерій, включно з P. aeruginosa (так як при госпітальній пневмонії у пацієнтів госпіталізованих ≥5 днів — розд. II.D.2). Не слід застосовувати препарати, які пацієнт отримував останнім часом з метою профілактики, через можливу резистентність до цих препаратів. Якщо не виключено інфікування MRSA, потрібно додатково призначити ванкоміцин або лінезолід. Якщо симптоми свідчать про ймовірний легіонельоз, набір антибіотиків повинен містити макролід або фторхінолон. Якщо після застосування набору антибіотиків широкого спектру гарячка утримується протягом 4 днів це свідчить про можливість інвазивного мікозу та є показом до призначення протигрибкової терапії.
Прогнозвгору
Перебіг пневмонії в молодих пацієнтів без супутніх захворювань є сприятливим. В пацієнтів які лікуються амбулаторно летальність оцінюється на рівні <1%, в госпіталізованих хворих 5–15%, а в пацієнтів у відділенні інтенсивної терапії >40%. Ці показники є вищими у пацієнтів похилого віку. В Польщі летальність з приводу НП становить ≈20/100 000.