Госпітальна (нозокоміальна) пневмонія

англ. hospital acquired pneumonia (HAP)

визначеннявгору

Госпітальна пневмонія (ГП) — це запалення легень, що виникає через 48 год після госпіталізації у незаінтубованого на момент поступлення пацієнта.

До ГП також належить вентилятор-асоційована пневмонія (ВАП) (ventilator-associated pneumonia — VAP) — це запалення легень, яке виникає через ≥48 год після початку інвазивної штучної вентиляції легень (інтубації; ВАП також називають респіратор-асоційованою пневмонією, хоча по суті не пов'язане із використання механічного вентилятора, а з наявністю штучного забезпечення прохідності дихальних шляхів — інтубаційної трубки [інтубаційної або трахеостомічної])

Донедавна до ГП також відносили пневмонію асоційовану з наданням медичної допомоги (ПАНМД) (healthcare-associated pneumonia — HCAP) за визначенням — це запалення легень у хворих котрі: протягом 90 днів перед інфікуванням були госпіталізовані у приймальне відділення протягом ≥2 днів; знаходились у геріатричному пансіонаті або хоспісі; протягом 30 днів до даного інфікування в/в отримували антибіотики, хіміотерапію або лікувались з приводу поранень; у осіб, котрі з інших причин відвідували лікарню чи центр гемодіалізу. Визначення ПАНМД мало на меті акцентування уваги на групу пацієнтів із підвищеним ризиком інфікування антибіотикорезистентними штамами (MRSA та P. aeruginosa), в яких слід застосувати антибіотикотерапію з розширеним спектром. Однак виявилося, що критерії які використовуються для діагностики ПАНМД в багатьох випадках не дозволяють оцінити ризик інфікування мультирезистентними штамами; тому ATS/IDSA (2019) рекомендують відмовитись від встановлення діагнозу цього типу пневмонії.

епідеміологіявгору

Захворюваність складає 5–15 на 1000 госпіталізацій; та є 6–20 разів вищою в пацієнтів які вимагають проведення штучної вентиляції легень. Середня ймовірність розвитку пневмонії в пацієнта на штучній вентиляції легень складає 3% на добу протягом перших 5 днів, 2% з 5 по 10 день і 1% протягом кожного наступного дня вентиляції. Летальність оцінюється на рівні 30–50%. ГП є 2 за частотою внутрішньолікарняною інфекцією, a ВАП найчастішою внутрішньолікарняною інфекцією у пацієнтів які знаходяться на лікуванні у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії (ВАІТ).

етіологія та патогенезвгору

Етіологія

Етіологічні фактори:

1) протягом перших 4 днів госпіталізації — ті ж самі мікроорганізми, котрі викликають НП, тобто. S. pneumoniae, H. influenzae і метицилін чутливий S. aureus, інколи грамнегативні палички, E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter, Proteus і Serratia, із збереженою чутливістю до антибіотиків

2) з 5 дня — переважають мультирезистентні штами (multidrug resistant — MDR), переважно аеробних грамнегативних паличок: P. aeruginosa, E. coli, K. pneumoniae та Acinetobacter spp., а серед грампозитивних бактерій S. aureus, госпітальні штами якого можуть бути метицилінрезистентним.

Бактеріальна флора та її резистентність до антибіотиків у різних лікарнях відрізняється між собою, тому кожна лікарня повинна опрацювати власний профіль мікроорганізмів, які викликають нозокоміальні інфекції, та визначити їх чутливість до ЛЗ (причому окремий профіль для відділення інтенсивної терапії).

Фактори ризику інфікування мультирезистентними бактеріями збудниками ВАП (відповідно до рекомендацій ATS/IDSA 2016):

1) в/в антибіотикотерапія протягом останніх 90 днів (одночасно є ризиком розвитку ГП спричиненої мультирезистентними штамами, а також ГП/ВАП спричиненої MRSA та мультирезистентними штамами P. aeruginosa)

2) септичний шок

3) ГРДС (ARDS)

4) тривалість госпіталізації до моменту встановлення діагнозу ВАП ≥5 днів

5) ургентна ниркова замісна терапія перед маніфестацією симптомів ВАП.

Джерелами мікроорганізмів які викликають ГП є обладнання, що використовується в системі охорони здоров’я, середовище (вода, повітря, обладнання та одяг), а також передача мікроорганізмів поміж пацієнтом і персоналом або іншими пацієнтами.

Патогенез

Свою роль в патогенезі відіграє багато факторів впливаючих на колонізацію, індивідуальних факторів та факторів пов'язаних із терапією, напр. перенесені оперативні втручання, прийом антибіотиків, використання інших препаратів, а також контакт із обладнанням яке використовується при інвазивних втручаннях. Переважно бактерії потрапляють в нижні дихальні шляхи внаслідок аспірації вмісту ротоглотки або шляхом затікання секрету який містить бактерії довкола манжети ендотрахеальної трубки. Набагато рідшими патогенетичними механізмами є інгаляція, або пряма інокуляція патогенних мікроорганізмів в нижні дихальні шляхи, або транслокація бактерій з просвіту шлунково-кишкового тракту. В патогенезі ВАП важливе значення має утворення біоплівки в просвіті інтубаційної трубки, а саме - колоній бактерій та їх продуктів, переважно сполук альгінової кислоти, формуючих тонкий еластичний шар, звідки бактерії можуть потрапляти в нижні дихальні шляхи.

клінічна картинавгору

Об'єктивні та суб'єктивні симптоми ГП, а також зміни в додаткових дослідженнях ідентичні з тими, що зустрічаються при НП.

типовий перебігвгору

Відсутність лікування при ГП зазвичай призводить до розвитку важкої дихальної недостатності та смерті хворого. Близько 30% хворих, в яких розвивається ГП, особливо після хірургічного втручання, вимагають проведення механічної вентиляції.

діагностикавгору

Допоміжні дослідження

1. В усіх хворих із підозрою ГП потрібно отримати зразки мокроти із нижніх дихальних шляхів. Забір матеріалу можна здійснити шляхом аспірації із просвіту трахеї з проведенням напівкількісного посіву (метод вибору відповідно до американських рекомендаціях [ATS/IDSA 2016]) або бронхоскопічно (БАЛ, міні-БАЛ або браш-біопсія) із виконанням кількісного посіву (метод вибору відповідно до європейських рекомендацій [ERS/ESICM/ESCMID/ALAT 2017]). Ідентифікація множинних та домінуючих грамнегативних паличок у зразку доброї якості з дихальних шляхів, забарвленому за методом Грама, підтверджує запалення легень, спричинене цими бактеріями (включно з такими, які ферментують та не ферментують глюкозу). Забір матеріалу для проведення мікробіологічних досліджень потрібно здійснити перед початком антибіотикотерапії.

2. Усім пацієнтам із підозрою ВАП потрібно провести посів крові, пам'ятаючи про те, що позитивний результат може свідчити про наявність пневмонії або про інфекційний процес поза межами дихальної системи.

Діагностичні критерії

Діагностичні критерії ГП (окрім критеріїв із визначення):

1) формування нових або прогресування вже існуючих інфільтратів у легенях

2) наявність ≥2 з 3 клінічних критеріїв:

a) температура тіла ≥38°C

б) лейкоцитоз або лейкопенія

в) гнійний секрет в бронхах (збільшення кількості секрету або зміна його характеру на гнійний).

Діагноз повинен встановлюватись на основі самих лише клінічних критеріїв без урахування концентрації ПКТ чи СРБ

Диференційна діагностика

Включає ті самі хвороби, що й у випадку НП. Також потрібно враховувати ускладнення основного захворювання, що є причиною госпіталізації. Іммобілізація пацієнта сприяє розвитку тромбоемболії легеневої артерії та інфаркту легені, сепсис може ускладнюватись ГРДС, при системних захворюваннях можуть виникати альвеолярні крововиливи, а імунодефіцит може сприяти розвитку опортуністичних інфекцій.

Лікуваннявгору

Алгоритм дій при ГП — рис. II.D.2-1.

Вибір антибіотиків залежить від наявності факторів ризику інфікування конкретними патогенами (рис. II.D.2-2, рис. II.D.2-3) та даних щодо виявлених у даній лікарні/відділенні збудників та їх чутливості до антибіотиків. Пацієнти із ГП на ранній стадії, з низьким ризиком летальних наслідків, без факторів ризику мультирезистентності, які лікуються у відділенні із низьким відсотком інфікування мультирезистентними штамами, повинні отримувати антибіотики спектр дії яких включає негоспітальні штами. Пацієнтам із факторами ризику інфікування мультирезистентними штамами, що обтяжені підвищеним ризиком летальних наслідків слід призначити антибіотики із широким спектром дії. Схему лікування потрібно якнайшвидше змінити на основі результатів посіву (призначаючи антибіотикотерапію більш вужчого спектру або монотерапію), а не продовжувати лікування за однією незмінною схемою протягом усього часу.

Лікування потрібно розпочати із в/в введення антибіотиків (дозування — табл. II.D.2-1; потрібно врахувати фармакокінетику та фармакодинаміку препаратів — розд. XI.L). В пацієнтів із ГП (мова не йде про ВАП) фторхінолони та лінезолід, які дуже добре всмоктуються із шлунково-кишкового тракту, можна призначати п/о одразу після досягнення покращення. В пацієнтів із ВАП спричиненою грамнегативними бактеріями чутливими тільки до аміноглікозидів або поліміксину рекомендується одночасне системне та інгаляційне призначення антибіотиків. Такий алгоритм розглядається як терапія відчаю у пацієнтів які не відповідають на в/в введення препаратів (незалежно від того чи етіологічним фактором є мультирезистентний мікроорганізм). Аміноглікозиди не слід призначати емпірично та у вигляді монотерапії.

Рекомендована тривалість антибіотикотерапії у пацієнтів із ГП складає 7–8 днів. В окремих випадках лікування може бути довшим, залежно від швидкості покращення клінічного стану та результатів лабораторних і візуалізаційних досліджень. Відповідно до європейських рекомендацій більш тривале лікування теж є обґрунтованим, тоді коли відповідь на лікування є слабкою або існує порушення імунітету, муковісцидоз, емпієма плеври, абсцес легені, каверни, некротична пневмонія. Американські рекомендації, вказують на необхідність прийняття рішення про припинення лікування ГП/ВАП на основі клінічних критеріїв та зниження концентрації прокальцитоніну, а не тільки на основі клінічних критеріїв. Натомість європейські рекомендації не вказують на необхідність рутинного використання біомаркерів (хоча визнають, що їх визначення, є корисним в деяких ситуаціях) та рекомендують використання клінічних шкал (напр. SOFA – табл. XI.L-3) при оцінці відповіді на лікування через 72–96 год.

моніторингвгору

Результат антибіотикотерапії слід оцінювати через 48–72 год після початку лікування. Зникнення лихоманки, зниження лейкоцитозу, покращення оксигенації крові, та покращення загального стану хворого підтверджують ефективність лікування. Відсутність покращення викликає підозру неефективності антибіотиків. В такому випадку потрібно запідозрити інфікування іншими мікроорганізмами: мікобактерією туберкульозу або грибками, або подумати про відмінний від пневмонії діагноз. Потрібно повторити мікробіологічні дослідження. Перед повторним забором матеріалу з дихальних шляхів показане повторення візуалізаційного дослідження (РГ або КТ) з метою визначення найбільш відповідного місця для забору матеріалу.

прогнозвгору

ГП набагато важче піддається лікуванню в порівнянні із НП. Покращення у вигляді зниження гарячки на 2 або 3 добу лікування свідчить про правильний вибір антибіотика. Несприятливими прогностичними факторами є: дихальна недостатність, пролонгована механічна вентиляція, вік >60 років, двостороннє запалення, рецидив пневмонії та хронічне захворювання легень. Суперінфекція мультирезистентними бактеріями, особливо P. aeruginosa і Acinetobacter, погіршує перебіг та значно підвищує летальність. Летальність пацієнтів із ГП в післяопераційному періоді становить ≈20%, а летальність у ВАІТ становить — 30–40%.

Ускладнення схожі до тих, що виникають при НП — абсцес легені і емпієма плеври.

Профілактикавгору

1. Неспецифічна профілактика

1) навчання персоналу

2) дотримання правил дезинфекції рук засобами на основі спирту

3) відповідна деконтамінація медичного обладнання, особливо зволожувачів, інгаляторів, небулайзерів

4) дотримання асептичних умов під час аспірації секрету з дихальних шляхів

5) рання мобілізація та реабілітація хворих

6) у пацієнтів яким потрібна вентиляційна підтримка, за можливості потрібно застосовувати неінвазивну механічну вентиляцію; застосування інвазивної вентиляції потрібно здійснювати протягом якомога коротшого періоду часу

7) ізоляція хворих (з метою зниження частоти перехресного інфікування мультирезистентними штамами патогенів).

2. Профілактика аспірації

1) переведення хворого у напівлежаче (30–45°) положення, оскільки положення лежачи на спині не рекомендується

2) збереження тиску >20 см H2O в балоні ущільнюючому інтубаційну трубку;

3) використання трубок з додатковим каналом і можливістю надманжеткової аспірації секрету.

3. Ентеральне харчування

За відсутності протипоказів слід застосовувати ентеральне харчування, а не парентеральне. Це робиться з метою запобігання інволюції ворсинок слизової оболонки кишківника (яка може підвищувати ризик транслокації бактерії із шлунково-кишкового тракту). У хворих з дисфагією профілактику пневмонії можна здійснити шляхом переходу на ентеральтне зондове харчування замість перорального прийому їжі (тобто — природнім шляхом).