Пневмонія спричинена Pneumocystis jiroveci (пневмоцистоз)

P. jiroveci (раніше P. carinii) є мікроорганізмом який за зовнішніх виглядом схожий до найпростіших. На даний час, на основі дослідження рибосомального РНК (RNA) цей мікроорганізм віднесено до грибків. P. jiroveci спричиняє пневмонії у пацієнтів із клітинним або змішаним імунодефіцитом.

Основним фактором розвитку захворювання є інфікування ВІЛ. В пацієнтів зі СНІДом це найчастіша причина пневмоній та смерті. Ризики виникнення пневмоцистозу також підвищуються при лімфомах та лейкозах, у пацієнтів після трансплантації органів або гемопоетичних клітин/червоного кісткового мозку, а також отримуючих імуносупресивну терапію (особливо часто в пацієнтів приймаючих ГК в комбінації із циклофосфамідом), а також в пацієнтів які отримують біологічні (моноклональні антитіла) препарати (алемтузумаб, інфліксимаб, ритуксимаб).

Інфікування відбувається інгаляційним шляхом. Інкубаційний період триває кілька тижнів.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКАвгору

Найчастішими симптомами пневмоцистозу є гарячка, кашель, зазвичай сухий та задишка. У ВІЛ інфікованих пацієнтів, на відміну від пацієнтів з імунодефіцитом іншого типу, симптоми можуть наростати дуже повільно, протягом тижнів, та навіть місяців, до того як пацієнт відвідає лікаря.

Газометрія артеріальної крові (в спокої та при навантаженні) виявляє гіпоксію, інколи в поєднанні з гіпокапнією та дихальним алкалозом. Чутливим, однак мало специфічним показником є зниження TLCO. Кількість лейкоцитів в крові залишається в нормі; у ВІЛ інфікованих зустрічається анемія з лімфопенією із зниженням числа CD4+ лімфоцитів, часто <200/мкл, підвищення активності ЛДГ сироватки.

На початку захворювання РГ грудної клітки може не демонструвати змін. Найчастіше зустрічається картина двосторонніх симетричних інтерстиціальних змін по типу матового скла (рис. II.D.3-5A). При КТВР зазвичай визначаються симетричні, великі ділянки затемнення по типу матового скла (рис. II.D.3-5B). Рідко описуються поодинокі, щільні везикулярні або обмежені одним бронхом затемнення.

Необхідна швидка, інколи інвазивна діагностика. Діагностика основана на ідентифікації трофозоїтів, спор P. jiroveci або підтвердження наявності генетичного матеріалу методом ПЛР. Найдоступнішим матеріалом для дослідження є мокрота; також це може бути індуковане мокротиння, бронхіальні або бронхо-альвеолярні змиви (BALF). Чутливість дослідження мокроти складає 60%, а бронхо-альвеолярних змивів 95%. Рідко може бути потрібна біопсія легені (черезшкірна або хірургічна).

ЛІКУВАННЯвгору

Лікування першого вибору полягає на прийомі котримоксазолу (15 мг/кг/добу триметоприму i 75 мг/кг/добу сульфаметоксазолу) в/в або п/о розділених на 3 прийоми, протягом 3 тиж. Пацієнтам які не переносять котримоксазолу, можна призначити пентамідин (4 мг/кг/добу в/в) або кліндаміцин (600 мг кожні 8 год п/о з примахіном 30 мг/добу п/о), також протягом 3 тиж.

Пацієнтам з PaO2 <70 мм рт. ст. і P(A–a)O2 (альвеолярно–артеріальний градієнт кисню) ≥35 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям слід розглянути додаткове призначення ГК (преднізон 40 мг п/о кожні 12 год протягом 5 днів, потім 40 мг/добу протягом 5 днів і 20 мг/добу протягом наступних 11 днів).

Результати лікування є кращими у пацієнтів інфікованих ВІЛ; летальність становить <10%, натомість в інших пацієнтів досягає 30%.

профілактикавгору

Після закінчення лікування, пацієнтам які залишаються в імунодефіцитному стані, та в інфікованих ВІЛ — котримоксазол призначається 960 мг п/о 1 × на день профілактично, щоденно або 3 дні на тиждень. Пацієнтів із пневмоцистозом слід ізолювати від інших пацієнтів із імунодефіцитом.