Золотистий стафілокок (Staphylococcus aureus), який є етіологічним фактором і збудником важкої пневмонії, зазвичай зустрічається на шкірі. В 15–50% здорових осіб в нормі колонізує шкіру. Легко передається поміж особами при прямому контакті. Швидко розвиває резистентність до новопризначених антибіотиків. Рідко спричиняє НП (<10% усіх пневмоній), однак за частотою є 2 або 3 етіологічним фактором який викликає НП, котрі вимагають лікування у відділенні ВАІТ, а також є частим збудником ГП (≈30%).
Інфікування відбувається шляхом мікроаспірації вмісту з верхніх дихальних шляхів або гематогенним шляхом із іншого віддаленого патологічного вогнища, напр. ендокарду, фурункулів та інфікованих стафілококом поранень. Особливою групою ризику виникнення гематогенного інфікування, та розвитку стафілококової пневмонії є особи із ін’єкційною наркоманією, що використовують нестерильні розчини, голки та шприци. Фактори ризику інфікування S. aureus включають: супутні захворювання легень (ХОЗЛ, муковісцидоз, рак легені), цукровий діабет, хронічну хворобу нирок, попереднє інфікування вірусом грипу (інфікування S. pneumoniae та S. aureus це 2 найчастіші причини „постгрипозної” пневмонії).
КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКАвгору
Стафілококова пневмонія часто супроводжується ознаками та симптомами важкого захворювання. Пацієнти мають високу гарячку, задишку і відкашлюють гнійну мокроту. Після інфікування шляхом мікроаспірації, хвороба як правило має гострий та тяжкий перебіг, натомість після інфікування гематогенним шляхом розвиваються симптоми меншої інтенсивності, а загальний стан пацієнта є кращим.
Рентгенологічне дослідження виявляє багатовогнищеві, часто двосторонні затемнення паренхіми які відповідають інфільтрації. В інфільтратах часто візуалізуються ознаки розпаду. Утворюються численні абсцеси та тонкостінні каверни (рис. II.D.3-1) із тенденцією до зміни розмірів, що візуалізуються при повторних РГ, в залежності від наповнення повітрям. Часто виникають пневмоторакси та емпієма плеври.
Діагноз стафілококової пневмонії можна верифікувати шляхом дослідження мокротиння. При мікроскопічному дослідженні мокроти візуалізуються скупчення грампозитивних коків розташованих позаклітинно та всередині макрофагів. Стафілококи можна ідентифікувати на основі посіву. Результати посіву є позитивними ¼ хворих інфікованих шляхом мікроаспірації та частіше в інфікованих гематогенним шляхом.
ЛІКУВАННЯвгору
На даний момент більшість штамів S. aureus синтезує пеніцилінази, тобто є резистентними до пеніцилінів які розщеплюються цими ферментами. Однак ця група, що називається MSSA (methicillin susceptible S. aureus), чутлива до пеніцилінів із стійкістю до пеніцилінази (напр. до метициліну, клоксациліну), а також до цефалоспоринів I і II покоління та амінопеніцилінів з інгібіторами β-лактамаз. Інший механізм резистентності (що називається метицилін-резистентністю) обумовлений наявністю гену mecA, який кодує синтезований стафілококом новий пеніцилін зв'язуючий білок (PBP2’) із низькою афінністю до β-лактамних антибіотиків. В такому випадку бактерія може продовжувати синтез клітинної стінки в присутності антибіотику, тоді коли інші білки, що зв'язують пеніцилін (PBP) блокуються. Штами резистентні до метициліну (перший напівсинтетичний антистафілококовий пеніцилін), які називаються MRSA, стійкі до всіх β-лактамних антибіотиків (тобто до пеніциліну, пеніциліну з інгібіторами β-лактамаз, цефалоспоринів та карбапенемів). MRSA найчастіше зустрічаються в закладах охорони здоров'я, і окрім резистентності до β-лактамних антибіотиків проявляють стійкість до макролідів, тетрациклінів, кліндаміцину і аміноглікозидів. Протягом останнього часу з'явились штами MRSA в позашпитальному середовищі (community-associated MRSA — CA-MRSA).
Якщо відсутні підозри резистентності до метициліну, початкове лікування має полягати в призначенні β-лактамного антибіотика із стійкістю до β-лактамаз (напр. клоксациліну) або кліндаміцину. Ефективними також є антибіотики пеніцилінового ряду з інгібітором β-лактамази і цефалоспорини I і II покоління (напр. цефазолін, цефуроксим). Дозування лікарських засобів — табл. II.D.1-2.
Госпітальна стафілококова пневмонія, особливо при маніфестації у ВАІТ, може бути спричинена MRSA. Така ситуація вимагає призначення ванкоміцину або лінезоліду в/в (дозування ЛЗ — табл. II.D.1-2); у випадку підтвердженої чутливості альтернативно можна призначити кліндаміцин в/в 600 мг кожні 6 год.
Пацієнтів слід ізолювати з метою профілактики поширення інфікування MRSA.
Рідко причиною важких пневмоній є інфікування штамом синтезуючим лейкоцидин Пантона-Валентайна (Panton-Valentine leukocidin-producing Staphylococcus aureus — PVL-SA). В цьому випадку може відбуватись утворення в легенях порожнин (некротична пневмонія) та розвиватись поліорганна недостатність. При підозрі пневмонії спричиненої PVL-SA початкову емпіричну антибіотикотерапію потрібно доповнити лінезолідом 600 мг 2 × на день в/в, кліндаміцином 1,2 г 4 × на добу в/в і рифампіцином 600 мг 2 × на добу в/в, а після отримання результатів мікробіологічного дослідження призначити прицільну терапію.