Патофізіологія дихальної недостатності

ВИЗНАЧЕННЯвгору

Дихальна недостатність — це стан, при якому порушення функції дихальної системи погіршує газообмін в легенях і призводить до гіпоксемії, тобто зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові (PaO2) <60 мм рт. ст. (8,0 кПа) і/або до гіперкапнії, тобто підвищення парціального тиску вуглекислого газу (PaCO2) ≥45 мм рт. ст. (6,0 кПа).

КЛАСИФІКАЦІЯвгору

1. Поділ дихальної недостатності в залежності від протікання:

1) гостра — розвивається раптово і є потенційно відворотною (розд.II.О.2)

2) хронічна — розвивається поступово і не є цілковито відворотною (розд.II.O.3)

 2. Поділ дихальної недостатності в залежності від порушення газообміну:

1) гіпоксемічна ( тип I, часткова) — РаО2 <60 мм рт. ст. і РаСО2 <45 м

2) гіпоксемічно-гіперкапнічна (тип II, повна) — РаО2 <60 мм рт. ст. і РаСО2 ≥45 мм рт. ст.)

 3. Поділ дихальної недостатності в залежності від механізму і етіології

Див. класифікація гострої дихальної недостатності по Вуду (розд. II.O.2).

ПАТОФІЗІОЛОГІЯвгору

Гіпоксемія

1. Механізми розвитку

1) невідповідність альвеолярної вентиляції (VA) до легеневої перфузії (Q) (порушення відношення VA/Q; див.також розд. II.A.2)

а) зменшення альвеолярної вентиляції (місцеве, напр. внаслідок ателектазу; інші причини — табл. II.O.2-1) при незміненій або незначно зменшеній легеневій перфузії (зменшення VA/Q) призводить до зниження парціального тиску кисню в альвеолярному повітрі (РАО2), зменшення різниці альвеолярно-капілярного парціального тиску кисню (в нормі РАО2-РvO2 ≈60 мм рт. ст.), і гіршої оксигенації крові, яка відтікає від легеневих альвеол. У легеневих венах добре насичена киснем кров з достатньо вентильованих ділянок легень змішується з менш оксигенованою кров'ю, що надходить з ділянок з порушеною вентиляцією. Наслідком цього є зниження парціального тиску кисню в крові легеневих вен, лівому передсерді і лівому шлуночку серця, а також артеріях великого кола кровообігу. Вищевказані порушення призводять до підвищення альвеоло-артеріальної різниці парціальних тисків кисню (АаDO2=PАO2-PaO2), яка у фізіологічних умовах залежить від віку хворого і концентрації кисню в дихальній суміші (під час дихання атмосферним повітрям, що містить 21 % кисню, АаDO2 становить 10-20 мм рт. ст., а під час дихання 100 % киснем- 25-70 мм рт. ст.). Погіршення вентиляції призводить до рефлекторного спазму легеневих судин і зменшення циркуляції крові через ділянку легені з порушеною вентиляцією. Це вирівнює (підвищує) VA/Q і знижує гіпоксемію, але призводить до легеневої гіпертензії (див. нижче).

б) зменшення легеневої перфузії при збереженій вентиляції — найчастіше внаслідок тромбоемболії легеневої артерії або шоку. В крайньому випадку, закриття просвіту легеневої артерії або її великої гілки призводить до припинення кровообігу в ділянках альвеол, що кровопостачаються за рахунок цих судин. Стають вони альвеолярним мертвим простором, який разом з анатомічним мертвим простором утворює фізіологічний (функціональний) мертвий простір. Виникає явище так званої даремної вентиляції (VA/Q=∞, оскільки Q=0). Зменшення циркуляції крові через дану ділянку легені призводить до рефлекторного погіршення її вентиляції, що стає причиною покращення (зменшення)VA/Q, але може призвести до ателектазу (спадання альвеол).

2) przeciek krwi nieutlenowanej

a) wewnątrzpłucny – ustanie wentylacji w obrębie dużej liczby pęcherzyków płucnych, najczęściej wskutek wypełnienia ich płynem lub zatkania dróg oddechowych (rozległa niedodma), powoduje wstrzymanie wymiany gazowej w obrębie tych pęcherzyków. Jeżeli zachowany jest przepływ krwi przez obszar płuca wyłączony z wentylacji i wymiany gazowej (V̇A/Q̇ = 0, gdyż V̇A = 0), to nieutlenowana krew z tego obszaru napływa do żył płucnych i tam miesza się z krwią utlenowaną docierającą z prawidłowo wentylowanych pęcherzyków płucnych. Im większa jest domieszka krwi nieutlenowanej, tym znaczniejsza hipoksemia i słabsza reakcja na tlenoterapię bez wspomagania wentylacji płuc dodatnim ciśnieniem.

b) zewnątrzpłucny – przyczyną są połączenia między krążeniem płucnym i dużym (sinicze wady serca i dużych naczyń), a skutkiem – hipoksemia słabo reagująca na tlenoterapię

3) upośledzenie dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej – izolowany udział tego patomechanizmu jest stosunkowo niewielki. Przyczyną jest pogrubienie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej i zmniejszenie jej przepuszczalności dla tlenu, spowodowane zmianami śródmiąższowymi w płucach. Uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej jest początkowym etapem niekardiogennego obrzęku płuc, w tym ARDS (p. niżej).

4) obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie wdychanych gazów – najczęstszą przyczyną jest przebywanie na dużych wysokościach (obniżenie ciśnienia atmosferycznego)

2. Następstwa

1) niedotlenienie tkanek (hipoksja) → metabolizm beztlenowy → kwasica mleczanowa → śmierć komórek → niewydolność wielonarządowa → zgon. Bezpośrednią przyczyną hipoksji jest zmniejszenie dowozu tlenu do tkanek, które może być wywołane obniżeniem PaO2, lub niedokrwistością (zmniejszenie stężenia hemoglobiny – nośnika tlenu) lub pogorszeniem obwodowego przepływu krwi (wstrząs, choroby naczyń obwodowych).

2) reakcje wyrównawcze – przemijające (zanikające przy utrwalonej łagodnej hipoksemii): tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego, zwiększenie objętości wyrzutowej serca, hiperwentylacja

3) nadciśnienie płucne – pojawia się wskutek odruchowego obkurczenia tętniczek płucnych i zwiększenia ich oporu (odruch Eulera i Liljestranda), a gdy hipoksemia jest przewlekła – ulega utrwaleniu w następstwie przebudowy ścian naczyń płucnych (rozdz. I.N)

4) niewydolność prawokomorowa serca – przeciążenie, przerost i niewydolność prawej komory serca wskutek nadciśnienia płucnego wtórnego do hipoksemii spowodowanej chorobą układu oddechowego (dawna nazwa „serce płucne” [rozdz. I.N i rozdz. I.Ł.1])

5) sinica (rozdz. I.B.2.1)

6) czerwienica wtórna (poliglobulia) – przewlekła hipoksemia pobudza wytwarzanie erytropoetyny przez nerki i nasila erytropoezę. Znaczne zwiększenie liczby erytrocytów wiąże się ze wzrostem lepkości krwi i zagraża powikłaniami zakrzepowymi (pierwsze objawy zespołu nadmiernej lepkości krwi dotyczą często ośrodkowego układu nerwowego).

7) palce pałeczkowate i osteoartropatia przerostowa (rozdz. II.B.2.1 i rozdz. VII.N.4)

Hiperkapnia

1. Mechanizm rozwoju

Hipowentylacja pęcherzykowa jest najważniejszym mechanizmem rozwoju hiperkapnii, ponieważ CO2 przechodzi przez barierę pęcherzykowo-włośniczkową ~20 razy szybciej niż tlen, zatem pogrubienie lub zmniejszenie przepuszczalności tej bariery, jak również zmniejszenie przepływu krwi przez płuca nie mają tak istotnego wpływu na wymianę CO2 między powietrzem a krwią, jak w przypadku O2. Przyczyną hipowentylacji jest zaburzenie równowagi między obciążeniem układu oddechowego (pracą oddychania) a sprawnością mięśni oddechowych i czynnością układu nerwowego w zakresie sterowania oddychaniem (tab. II.O.1-1).

2. Następstwa

1) kwasica oddechowa, która jest wyrównywana metabolicznie (zachowanie wodorowęglanów przez nerki; rozdz. XII.G.5) i – jak każda kwasica – działa depresyjnie na układ krążenia i inne układy, może powodować hiperkaliemię oraz zmniejsza powinowactwo hemoglobiny do tlenu, przez co pogarsza wiązanie tlenu w płucach i ułatwia jego oddawanie w tkankach.

2) ból głowy i zaburzenia świadomości – splątanie, patologiczna senność i śpiączka hiperkapniczna – związane z rozszerzeniem naczyń mózgowych i wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego

3) hipoksemiczny napęd oddechowy – przewlekła niewydolność oddechowa z hiperkapnią prowadzi do zmniejszenia wrażliwości ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym i moście na podwyższenie ciśnienia parcjalnego CO2. Główne bodźce pobudzające ośrodek oddechowy pochodzą wówczas z chemoreceptorów wrażliwych na PaO2, znajdujących się głównie w kłębkach szyjnych i łuku aorty. W takiej sytuacji zbyt intensywna tlenoterapia i za wysokie PaO2 osłabiają aktywność ośrodka oddechowego i powodują hipowentylację oraz nasilenie hiperkapnicznej niewydolności oddechowej, która prowadzi do śpiączki.