Фізіологія

Анатомія

Шлунок разом з черевною частиною стравоходу утворюють початковий, піддіафрагмальний відділ шлунково-кишкового тракту. Об’єм шлунка є змінним і становить приблизно 1000–3000 мл. Шлунок складається з 4-х головних нечітко розмежованих частин:

1) кардіальної частини

2) дна — найвище розташована частина, що являє собою мішкоподібне випинання стінки шлунка

3) тіла — найбільша, середня частина

4) пілоричної частини, що закінчується пілорусом.

В шлунку виділяють передню і задню стінку, які переходять одна в одну вздовж великої та малої кривизни. Шлунок розташований внутрішньоочеревинно.

Дванадцятипала кишка — це початковий відділ тонкого кишківника, довжиною 25–30 см. Має форму підкови, поверненої опуклістю вправо; її увігнута частина охоплює головку підшлункової залози. Розрізняють наступні частини дванадцятипалої кишки:

1) верхня, називана цибулиною дванадцятипалої кишки — найширша і єдина частина, розташована внутрішньоочеревинно.

2) низхідна

3) горизонтальна (нижня)

4) висхідна, яка закінчується дванадцятипало-порожнім згином, закріпленим зв’язкою Трейца.

На відстані 10–12 см від пілоруса знаходиться великий дуоденальний сосочок — місце виходу загальної жовчної та підшлункової протоки.

Гістологія

Стінка шлунка побудована з потрійного шару гладких м’язів і вистелена зсередини складчастою слизовою оболонкою та вкрита ззовні серозною оболонкою. Залозиста слизова оболонка зі своїми складками, полями та шлунковими ямками займає поверхню ~800 см2. В її склад входить 6 типів клітин:

1) шийкові мукоцити, в тому числі поверхневі епітеліальні клітини — продукують слиз, який разом з HCO3– має цитопротективну дію, подібну до простагландинів, і захищає слизову оболонку від шкідливого впливу соляної кислоти, пепсину, подразнюючих речовин та інших патогенів; ці клітини, відшаровуючись у просвіт шлунка, підлягають реституції та повному відновленню протягом 3-х днів

2) парієтальні клітини, що синтезують соляну кислоту в концентрації ~150 ммоль/л (рис. III.D.1-1)

3) головні клітини, що синтезують пепсин

4) недиференційовані стовбурові клітини

5) ендокриноцити, що секретують серотонін, грелін (28-амінокислотний гормональний пептид, який стимулює апетит, ендогенний ліганд рецептора, що вивільнює гормон росту)

6) апудоцити (APUD-клітини) — гастрин-секретуючі G-клітини, соматостатин-секретуючі D-клітини.

У слизовій оболонці знаходяться наступні типи шлункових залоз:

1) кардіальні залози, що містять слизові, ендокринні та недиференційовані клітини

2) власні (фундальні) залози знаходяться в ділянці дна та тіла, формують ~80% слизової оболонки; мають форму прямих або злегка зігнутих 3–7 проток, які проходять в ділянці шлункових ямок; побудовані з парієтальних, головних, ендокринних, слизових та недиференційованих клітин

3) пілоричні залози, побудовані з гастрин-секретуючих G-клітин, ендокринних та слизових клітин.

Гістологічно дванадцятипала кишка є частиною порожньої кишки (розд. III.E.1).

функціявгору

Травлення

Шлунок крім соляної кислоти секретує ензими: пепсин (у вигляді проензиму — пепсиногену, який активується в кислому середовищі шлунка) та ліпазу.

Секреторну активність шлунка оцінюють:

1) натще (в спокої) на основі базальної секреції соляної кислоти (basal acid output — BAO)

2) під впливом максимально ефективної дози пентагастрину або гістаміну на основі максимальної (maximal acid output — MAO) або пікової (peak acid output — PAO) секреції соляної кислоти.

У фізіологічних умовах максимальне збільшення концентрації іонів Н+ та об’єму шлункової секреції відбувається у відповідь на вживану їжу (прийом їжі). Постпрандіальна секреція включає спочатку секрецію під час мозкової фази, яка залежить від стимуляції блукаючих нервів (дорзальні ядра в центральній нервовій системі) та відчуттів зору, нюху і смаку. Подальша стимуляція секреції відбувається під час шлункової та кишкової фази, під час яких їжа та продукти перетравлення (в основному білки та амінокислоти, особливо ароматичні: фенілаланін і триптофан, які діють через стимуляцію секреції гастрину, крім цього кофеїн, чай, молоко та інші напої, а також вино та пиво) взаємодіють безпосередньо з клітинами залоз шлунка та дванадцятипалої кишки. Їжа, багата вуглеводами, жири (тригліцериди) та жирні кислоти пригнічують одночасно шлункову секрецію та спорожнення шлунка. Секреція кислоти помітно зменшується в міжтравний період у зв’язку з переміщенням їжі в кишківник та активним пригніченням секреції на основі ауторегуляції (т. зв. антральна ауторегуляція). Головну роль в ній відіграє вивільнення соматостатину (який має пряму паракринну інгібуючу дію на G-клітини), холецистокініну та секретину.

Пригнічення секреції соляної кислоти є основою лікування виразкової хвороби. Найефективнішими є інгібітори протонної помпи (ІПП), що діють в парієтальних клітинах. З метою отримання повного ефекту пригнічення шлункової секреції, ці ЛЗ повинні бути активовані в кислому середовищі шлунка (рис. III.D.1-2), тому вони менш ефективні в міжтравний період, оскільки тоді тільки невеликий відсоток (лише 5%) протонних помп в шлунку є активними. Тоді як під час прийому їжі 60–70% протонних помп активно секретують соляну кислоту, тому ІПП мають найбільшу ефективність, коли їх приймати перед прийомом їжі.

Проковтнута їжа накопичується в резервуарній частині шлунка (кардія і дно) завдяки розслабленню його стінок, внаслідок адаптаційної релаксації, індукованої нейромедіаторами інтрамуральних постгангліонарних нейронів, оксидом азоту (NO) і вазоактивним інтестинальним пептидом (ВІП). Потім їжа потрапляє в дистальну частину шлунка, де виникають сильні перистальтичні скорочення, що дають можливість харчовій масі, змішаній з соляною кислотою, переміститися в дванадцятипалу кишку крізь пілоричний сфінктер. Скоротлива активність дистальної частини шлунка і дванадцятипалої кишки запускає ритмічну (частота: 3 цикли/хв в шлунку і 12 циклів/хв в дванадцятипалій кишці) деполяризацію клітин Каджала, які розміщуються в м’язовому шарі посередині тіла шлунка з боку великої кривизни.

Парієтальні клітини та меншою мірою також головні та ендокринні клітини секретують внутрішній фактор (IF), який є необхідним для засвоєння вітаміну B12 (кобаламіну). Комплекси IF з вітаміном B12 потім всмоктуються в дистальній частині клубової кишки.

Секреція слизу

Шлунковий слиз, що покриває поверхневі епітеліальні клітини шаром товщиною 0,2–0,6 мм, відіграє надзвичайно важливу роль у процесах захисту слизової оболонки. Складається на ~95% з води та на ~5% з муцинових глікопротеїнів, синтезованих, в основному, з треоніну та серину. Епітеліальні клітини поверхні секретують переважно сульфовані кислі або нейтральні муцини. Їх основне завдання — зволоження слизової оболонки і обмеження процесу зворотної дифузії іонів Н+ крізь шар слизу до клітин слизової оболонки, а також захист оболонки від пошкоджуючого впливу соляної кислоти.

Виділяють 2 форми слизу:

1) густий шар, що прилягає до клітин слизової оболонки

2) рідка, частково розчинна, яка зникає під впливом кислого вмісту в просвіті шлунка

Слиз разом з секрецією HCO3– і гідрофобним шаром фосфоліпідів захищає слизову оболонку шлунка від травного впливу кислоти та пепсину. Секреція слизу збільшується одночасно зі збільшенням секреції соляної кислоти парієтальними клітинами. Секреція HCO3– епітеліальними клітинами під впливом карбоангідрази протидіє зворотному проникненню протонів Н+ з просвіту шлунка (рис. III.D.1-3). Припускають, що транспорт HCO3– проявляє властивості антипорту і відбувається завдяки обміну цих іонів на іони Cl– на поверхні клітин.