англ. bacterial overgrowth (blind loop syndrome)
1897 – перший опис зв’язку поміж перніціозною анемією та стенозом кишківника (Faber) 1939 – гіпотеза, що причиною макроцитарної анемії у хворих зі стенозом кишківника або кишковим анастомозом може бути надмірний бактеріальний ріст (Barker та Hummel) |
ВИЗНАЧЕННЯвгору
Синдром надмірного бактерійного росту (син. синдром надмірного росту бактерійної мікрофлори тонкого кишківника, дисбактеріоз верхнього відділу травного тракту, синдром сліпої петлі) – це надмірне розмноження у тонкому кишківнику мікроорганізмів, котрі зазвичай колонізують товстий кишківник, що призводить до порушення травлення та всмоктування, передусім жирів та вітаміну B12.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору
Спостерігається у ~50% хворих після гастроєюностомії та ваготомії, у 5% після ваготомії та пілоропластики та 2-10% хворих з діабетичною автономною невропатією.
ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗвгору
У фізіологічних умовах в тонкому кишківнику, на відміну від товстого, наявна лише незначна кількість мікроорганізмів. Факторами, що запобігають надмірній колонізації тонкого кишківника, є:
1) низьке рН у шлунку, що запобігає надмірному проникненню бактерій до кишківника
2) моторика кишківника, у томі числі мігруючий руховий комплекс
3) антибактеріальна дія протеолітичних та ліполітичних ферментів соку підшлункової залози
4) слиз та секреторний IgA
5) ілеоцекальний клапан, який становить перешкоду для ретроградного напливу бактерій з товстого кишківника до тонкого.
Порушення вище перерахованих механізмів призводить до надмірної колонізації тонкого кишківника бактеріями, результатом якої часто є:
1) декон’югація солей жовчних кислот, яка призводить до порушення перетравлення жирів, жирної діареї та порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів
2) поступове зниження запасів вітаміну B12 надмірно розмноженою кишковою флорою, результатом чого являється мегалобластична анемія та інші симптоми перніціозної анемії
3) пошкодження ентероцитів кишкових ворсинок ферментами та продуктами метаболізму бактерій, зниження активності дисахаридаз посмугованої облямівки та порушення розщеплення дисахаридів
4) підвищене всмоктування бактеріальних антигенів до кровообігу, яке призводить до виникнення симптомів поза травною системою.
Фактори ризику
1) анатомічні вади – напр. дивертикул, подвоєння, „сліпа петля”, стеноз кишківника (розд. ІІІ.Е.6)
2) порушення моторики, яка унеможливлює ефективне усунення бактерій з кишківника – напр. синдром псевдонепрохідності кишківника, діабетична автономічна невропатія, системна склеродермія та інші запальні захворювання сполучної тканини, при яких пошкоджується травний тракт
3) імунодефіцити – вроджені та набуті (напр. гіпотрофія тяжкого ступеня)
4) стани, що сприяють розмноженню бактерій – напр. ахлоргідрія, кишкові нориці, видалення ілеоцекальной перетинки, тривале лікування ІПП або блокаторами H2-рецептора, котрі знижують секрецію соляної кислоти.
КЛІНІЧНА КАРТИНАвгору
Клінічна картина захворювання проявляється хронічною жировою діареєю та мегалобластною анемією. Крім симптомів зі сторони травного тракту та порушень травлення і всмоктування можуть спостерігатися (особливо у хворих після операції обвідного анастомозу порожньої кишки з клубовою – єюноілеальний анастомоз): гломерулонефрит, гепатит або жировий гепатоз, дерматит та артрит.
Скарги та об’єктивні симптоми
1) хронічна діарея
2) втрата ваги та гіпотрофія
3) біль у животі
4) метеоризм, відходження великої кількості газів
5) набряки (синдром кишкової втрати білків; розд. ІІІ.Е.2.4)
6) симптоми дефіциту вітамінів А та D: остеомаляція та остеопороз, тетанія, трофічні зміни епітелію, куряча сліпота- гемералопія
7) атаксія та периферична невропатія (дефіцит вітаміну B12)
8) вузлова еритема, макуло-папульозні висипання
дІАГНОСТИКАвгору
Синдром надмірного бактерійного росту слід підозрювати у хворого з жировою діареєю, у якого наявні фактори ризику розвитку цього захворювання (див. Етіологія та патогенез).
Допоміжні обстеження
1. Лабораторне дослідження
Виявляють макроцитарну анемію, гіпоальбумінемію та інші відхилення, залежні від клінічної картини та пошкоджень органів.
2. РТГ травного тракту
Дослідження верхнього відділу шлунково-кишкового тракту з контрастом для оцінки пасажу може виявити анатомічні вади (дивертикул, подвоєння, „сліпа петля”, стеноз кишківника).
3. Дослідження калу на наявність жиру
Мікроскопічна оцінка препарату свіжого калу, забарвленого 1% розчином судану ІІІ, виявляє підвищену кількість крапель жиру.
4. Бактеріологічний посів шлункового вмісту
Кількісне та якісне бактеріологічне дослідження вмісту, отриманого з проксимального відрізку порожньої або дванадцятипалої кишки вважається деякими авторами золотим стандартом діагностики синдрому надмірного бактерійного росту. Матеріал забирається за допомогою зонду, введеного через ніс (в обгортці, яка запобігає контамінації в дихальних шляхах та верхньому відділі шлунково-кишкового тракту) або під час ендоскопії. Негативний результат: анаеробні бактерії (найчастіше Bacteroides spp., Enterococcus spp. i Lactobacillus spp.) або E. coli у кількості >105 колоній/мл (для осіб без істотних анатомічних відхилень, таких як стан після резекції шлунку або хірургічним методом утворена сліпа петля, рекомендований поріг становить 103 колоній/мл).
5. Дихальні тести
1) водневий дихальний тест, напр. з глюкозою- низька чутливість (62%), проте задовільна специфічність (83%); діагностичне значення має додатній результат тесту
2) тест з D-ксилозою, міченою вуглецем 14C (або 13C у дітей) – не має істотної переваги над водневим дихальним тестом; не є загально доступним.
Діагностичні критерії
Не існує одного стандартизованого діагностичного тесту, який дозволяє однозначно поставити діагноз. Часто підтвердженням попереднього діагнозу є лише зникнення симптомів після емпіричної антибіотикотерапії.
Диференціальний діагноз
Інші причини хронічної діареї – розд. ІІІ.А.4.
ЛІКУВАННЯвгору
Дуже важливим, хоча і не завжди можливим, є лікування основного захворювання або ліквідація факторів, що сприяють надмірному бактерійному ростові.
Нефармакологічне лікування
Дієтотерапія: для покращення всмоктування жирів слід використовувати препарати, що містять тригліцериди з середньою довжиною ланцюга (МСТ), а при симптомах непереносимості дисахаридів – обмежити вміст лактози в дієті.
Фармакологічне лікування
1. Антибактерійне лікування
Має вирішальне значення. Слід використовувати препарати, активні по відношенню до Грам-негативних аеробних і анаеробних бактерій, а лікування продовжувати пртягом 7-10 днів. При рецидиві симптомів 2-ий цикл лікування повинен тривати 4-8 тижн.
Препаратом вибору може бути рифаксимін (400-550 мг х 3р/д р.о.). Альтернативні препарати (вводяться р.о.): метронідазол (20 мг/кг/доб, можна використовувати із цефалоспорином (напр. цефалексин 30 мг/кг/доб), амоксицилін з клавулановою кислотою 30 мг/кг/доб, норфлоксацин 400 мг х 2р/д.
2. Поповнення дефіциту вітамінів
При виявленні дефіциту вітамінів A, D, E i B12 слід проводити відповідне їх поповнення.
3. Допоміжні методи лікування
1) холестирамін (зв’язує вільні жовчні кислоти, знижує інтенсивність діареї)
2) прокінетики: еритроміцин або октреотид в малих дозах
3) пробіотики (їх ефективність не досить добре задокументовано).