Вірусний гепатит D

ЕПІДЕМІОЛОГІЯвгору

Зараження вірусом гепатиту D (HDV) поширене у всьому світі. Є ендемічним у деяких регіонах (басейн Середземномор'я, південь Італії, Єгипет, Кенія, Сенегал, Румунія, азійські республіки колишнього СРСР, Монголія, Тайвань, Китай, Венесуела, Колумбія). Частота коінфекцій HBV i HDV коливається в широких межах (<0,2 % у Південно-Східній Азії, <6 % у Західній Європі, 90 % на Тихоокеанських островах). Рівень потрійних інфекцій (HBV, HDV, ВІЛ) в Європі становить 14,5 % (в Індії 90 %). У Польщі описано лише кілька випадків захворювання; фактична кількість заражень невідома.

Шляхи зараження такі ж, як при HBV. Останнім часом у Південній Європі зареєстровано зниження рівня захворюваності, що пов’язано з поширеністю вакцинації проти HBV.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗвгору

HDV (табл. III.J.3-1) — це дефектний РНК-вірус (віроїд) із оболонкою, збудованою з HBsAg, необхідною для його життєвого циклу. HDV використовує той самий рецептор, що і HBV для зараження гепатоцита. Для реплікації він використовує РНК-полімеразу господаря і генерує вірусну РНК та δ-антиген, сотні копій якого входять в склад зрілої частинки HDV. Виділено 8 генотипів; генотип 1 є найпоширенішим (також у Європі) та більш патогенним, ніж інші (тяжчий перебіг захворювання, гірша реакція на лікування). Можливим є зараження однієї і тої ж людини кількома генотипами одночасно. HDV пошкоджує гепатоцити за механізмом, подібним до HBV, тобто насамперед через імунну відповідь (переважно опосередковану цитотоксичними CD4+ Т-клітинами). Реплікація HDV пригнічує реплікацію HBV.

Клінічна картинавгору

Перебіг коінфекції HBV i HDV та гострого вірусного гепатиту В є ідентичним.

Суперінфекція HDV у носія HBV викликає загострення інфекції, спричиненої HBV. Може розвинутися фатальний надгострий гепатит. У людей із хронічним вірусним гепатитом В виникає значне загострення. Хронічне зараження HDV розвивається у 70–90 % хворих із суперінфекцією. У даний час вважається, що хронічні інфекції, спричинені HBV i HDV є більш агресивними, ніж інфекції, викликані іншими гепатотропними вірусами.

ДІАГНОСТИКАвгору

Білок, кодований геномом вірусу (антиген дельта — HDAg), спостерігається у крові тільки в перші дні захворювання, а його визначення вимагає застосування спеціальних технологій.

Коінфекція діагностується у тому разі, якщо у сироватці крові виявляють (методом ІФА) високий титр антитіл анти-HBc i анти-HDV класу IgM. Ці останні зберігаються впродовж ≈6 тиж. (як виняток, 12), після чого замінюються антитілами класу IgG. HBsAg присутній у низькому титрі, або його не вдається виявити (супресія вірусом гепатиту D, часто це також стосується й антитіл анти-HBc класу IgM). РНК HDV виявляється на ранньому етапі і тимчасово, але зберігається довше, ніж HDAg.

При суперінфекції присутні антитіла анти-HDV класу IgM, що замінюються пізніше на IgG; впродовж деякого часу вони спостерігаються одночасно. Не визначаються антитіла анти-HBc класу IgM. На ранньому етапі в сироватці виявляють РНК HDV.

Хронічна інфекція, спричинена HDV, діагностується у HBsAg-позитивних, анти-HDV-позитивних пацієнтів, у яких РНК HDV виявляють >6 місяців (якісний або кількісний метод). В осіб, які вилікувалися від інфікування HDV, залишаються антитіла класу IgG.

профілактикавгору

Така ж, як вірусного гепатиту В.

Лікуваннявгору

Немає клінічних настанов щодо лікування гострої HDV-інфекції.

При хронічних інфекціях рекомендується застосування пегільованого інтерферону α2a або α2b, впродовж ≥48 тиж. (відповідно до клінічних настанов AASLD протягом 12 міс.; елімінація HDV [РНК HDV не визначається на 24 тиж. після закінчення лікування] у 23–57 % хворих). Якщо відбудеться елімінація РНК HDV, пацієнт потребує подальшого спостереження через можливість рецидиву інфекції (моніторинг активності АЛТ; у разі збільшення показано визначення РНК HDV).