Йододефіцитні порушення

Історична довідка

1935 – початок йодопрофілактики в Польщі – йодування харчової солі в карпатському регіоні ендемії зобу та гіпотиреозу 1980 – посилення дефіциту йоду в Польщі через припинення йодування солі внаслідок адміністративної недбалості 1989 – повторне введення необов’язкового йодування солі 1992–1993 – виявлено помірний дефіцит йоду майже по всій Польщі і лише на узбережжі – дефіцит легкого ступеня; розробка обов'язкової моделі йодопрофілактики (Польська комісія з контролю йододефіциту) 1996 – запровадження обов’язкової йодопрофілактики розпорядженням міністра охорони здоров’я та соціального захисту населення про заборону виробництва та продажі для споживання людиною солі, що не містить КІ у рекомендованих кількостях; цей указ діє з січня 1997 року.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, ЕТІОПАТОГЕНЕЗвгору

Розлади внаслідок йододефіциту (iodine deficiency disorders – IDD) були визнані групою глобальних соціальних захворювань. За даними ВООЗ, у 2003 році> 2 мільярдів людей (35% населення планети), у тому числі 284 мільйони дітей, зазнали наслідків дефіциту йоду через місце проживання.

Потреба йоду та його фізіологічна роль – розд. IV.B.1 і табл. IV.B.1-1.

Йододефіцит веде до зниження синтезу ГЩЗ, а на ранніх етапах розвитку може безпосередньо порушувати розвиток плода. Особливо важливим є адекватне поповнення йоду під час розвитку центральної нервової системи, коли дефіцит гормонів щитовидної залози має серйозні та незворотні наслідки.

В умовах дефіциту щитовидна залоза заощаджує йод – в нормі Т3 становить лише 5–15% гормонів, що виділяються щитовидною залозою, тоді як при йододефіциті цей відсоток збільшується, а в тиреоглобуліні навіть до 50% нагромаджених гормонів становить Т3; поступово розвивається ендемічний зоб .

Форми порушеньвгору

Механізми адаптації до йододефіциту підтримують організм у стані тиреометаболічної рівноваги, проте якщо цей стан утримується довше – виникають йододефіцитні розлади.

Клінічна картина IDD залежить від ступеня дефіциту йоду в навколишньому середовищі та періоду життя, протягом якого людина зазнавала дефіциту йоду (табл. IV.B.6-1). Вплив йододефіциту на організм людини починається вже у внутрішньоутробному періоді і спричиняє різні прояви впродовж усього життя людини.

До недавнього часу (ще в останній декаді XX століття) у Польщі спостерігався, головним чином, нетоксичний паренхіматозний зоб, в т.ч. зоб новонароджених. У новонароджених також визначалися гіпертиреотропінемія та транзиторний гіпотиреоз. В даний час відносний дефіцит йоду щодо його потреби можна виявити лише у вагітних та годуючих жінок. Вагітність - це стан, особливо пов'язаний з більш високим рівнем секреції та вивільнення ГЩЗ, що веде до гіперплазії щитовидної залози.

діагностикавгору

Основою застосованих до цього часу методів діагностики та моніторингу йододефіциту в епідеміологічних дослідженнях є величина зобу та виділення йоду з сечею (добова йодурія). Згідно до рекомендацій ВООЗ до цього часу застосовують спрощену класифікацію:

0 ступінь – відсутній зоб

1 ступінь – зоб візуально відсутній, але його можна пропальпувати

2 ступінь – зоб візуалізується при ковтанні в нормальній позиції шиї.

Добрим показником йододефіциту є ультрасонографічно виміряний об'єм щитовидної залози. Виділення йоду з сечею є показником вживання йоду і може використовуватись для оцінки ступеню дефіциту йоду в популяції. В нормі концентрація йоду в пробі сечі повинна перевищувати 100 мкг/л.

Крім того, для оцінки ступеня дефіциту йоду в популяції (а не в окремих пацієнтів) використовують частоту підвищеного рівня TSH у новонароджених (> 5 мМО/л) при скринінгових обстеженнях на предмет вродженого гіпотиреозу. Критерії оцінки ступеня дефіциту йоду - табл. IV.B.6-2.

Профілактика і лікуваннявгору

Польська модель профілактики на сьогодні:

1) необмежене, обов'язкове йодування кухонної солі (NaCl) йодидом калію (KI) у кількості 30 ± 10 мг KI/кг солі або йодату калію в кількості 39 ± 13 мг KIO3/кг солі, що забезпечує вживання йоду 55-111 мкг/д

2) обов'язкове йодування молочних сумішей для немовлят

3) рекомендувати прийом додаткової дози йоду (150 мкг/добу) у формі ЛЗ під час вагітності та годування грудьми

4) рекомендувати збільшити споживання, багатих на йод продуктів (морська риба, яйця, молоко, овочі, фрукти).

На даний час в Польщі відсутні покази щодо лікування препаратами КІ нетоксичного зобу у дітей та дорослих, за винятком вагітних та годуючих жінок. При нетоксичному паренхіматозному зобі у вагітних можна розглянути лікування L-T4 у дозі 50-100 мкг/добу незалежно від вживання КІ.

З теоретичної точки зору побічним явищем ефективної йодопрофілактики може бути ризик виникнення індукованого йодом гіпертиреозу. Однак, в мультицентрових дослідженнях, проведених в Польщі у 2000 і 2001 роках, не було встановлено, що профілактика загрожує гіпертиреозом на популяційному рівні. Це доводить, що модель обов'язкового йодування кухонної солі, застосована в Польщі, є безпечною.

На веб-сторінці International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD) – www.ign.org - є сучасна база даних IDD та рекомендації щодо вживання йоду в різних країнах світу.