Вітамін D та його активні метаболіти відіграють провідну роль у метаболізмі кальцію та фосфатів. У плазмі вітамін D знаходиться у формі холекальциферолу (вітамін D3) або ергокальциферолу (вітамін D2). Холекальциферол утворюється з холестерину в шкірі під впливом УФ-променів, а ергокальциферол міститься в поживних речовинах рослинного походження. Холекальциферол та ергокальциферол мають схожу біологічну активність. У печінці ці сполуки піддаються 25-гідроксилюванню, унаслідок чого виникають 25-OH-D3 і 25-OH-D2, а в нирках – 1-α-гідроксилюванню, унаслідок чого синтезуються 1,25(OH)2D3 і 1,25(OH)2D2. Найбільш біологічно активним є гормон 1,25 (ОН)2D3.
Остаточну діагностичну цінність рівня ПТГ у пацієнтів з ПГПТ можна оцінити лише після повноцінної корекції дефіциту вітаміну D. Однак верхня межа нормальної концентрації 25-OH-D у пацієнтів із ПГПТ не визначена; пропонують використовувати концентрацію ≥75 нмоль/л (30 нг/мл), але <125 нмоль/л (50 нг/мл).
Матеріал
сироватка, плазма
Методи визначення
Вітамін D та його метаболіти визначають у сироватці крові або плазмі за допомогою радіоімунологічних, конкурентних радіоімунних методів або газовою хроматографією високого тиску.
Референтні значення
1) вітамін D3: 1,3–47 нмоль/л (0,5–18 нг/мл)
2) 25-OH-D (включає 25-OH-D3 і 25-OH-D2): 75-200 нмоль/л (30-80 нг/мл)
3) 1,25 (OH)2D3: 50-150 пмоль/л (20-60 пг/мл)
Норми концентрації вітаміну D та його метаболітів є досить суперечливими (розд. XII.F.6). За даними авторів цього розділу, нормальні концентрації 25-OH-D становлять 25-75 нмоль/л (10-30 нг/мл).
Клінічна корисність
Найліпшими індикаторами метаболізму вітаміну D є рівні 25-OH-D і 1,25(OH)2D3. Визначення цих метаболітів має діагностичне значення при захворюваннях кісток (дефіцит є причиною рахіту і остеопенії) і при диференційній діагностиці гіперкальціємії. Причини абсолютного або відносного дефіциту вітаміну D, які зумовлюють гіпокальціємію – табл. XII.F.2-1. Надмірне надходження вітаміну D з їжею або надлишковий синтез 1,25(OH)2D3 гранульомами може спричинити гіперкальціємію і гіперфосфатемію. У пацієнтів із первинним гіперпаратиреозом синтез 1,25(OH)2D3 є підвищеним, а при гіпопаратиреозі – зниженим.