Кетоацидоз і кетоацидотична кома

визначеннявгору

Гострий синдром порушень вуглеводного, жирового, білкового метаболізму та водно-електролітної і кислотно-лужної рівноваги, який виникає внаслідок раптового та значного дефіциту інсуліну. Характерною ознакою є наявність кетонових тіл у сироватці крові та сечі.

епідеміологіявгору

Може розвинутись при кожному з типів ЦД, часто є першою маніфестацією ЦД 1-го типу. Смертність складає ≈5 %.

етіологія і патогенезвгору

Розвивається внаслідок абсолютного або відносного дефіциту інсуліну з супутнім підвищенням концентрації контрінсулярних катаболічних гормонів.

Тригери:

1) переривання інсулінотерапії (часто внаслідок захворювання ШКТ, яке унеможливлює прийом їжі) або неправильне її застосування

2) інфекції (бактеріальні, вірусні, грибкові)

3) гострі серцево-судинні захворювання, такі як інфаркт міокарда або інсульт

4) пізнє діагностування ЦД 1-го типу

5) панкреатит

6) зловживання алкоголем

7) вагітність

8) усі стани, які призводять до раптового зростання потреби в інсуліні.

Дефіцит інсуліну призводить до надмірної продукції глюкози у печінці за рахунок глюконеогенезу та інтенсивного ліполізу з утворенням кетонових тіл. Наслідками цього є: гіперглікемія, глюкозурія, осмотичний діурез, зневоднення, електролітні порушення (особливо гіперкаліємія, при співіснуючому внутрішньоклітинному дефіциті калію) та метаболічний ацидоз. При застосуванні інгібіторів SGLT-2 слід враховувати ризик виникнення т. зв. еуглікемічного кетоацидозу, який не супроводжується суттєвою гіперглікемією.

клінічна картинавгору

Суб’єктивні симптоми: надмірна спрага, сухість у роті, поліурія, слабкість, відчуття втоми та сонливість,  запаморочення та головний біль, нудота, блювання, біль у животі, біль у грудній клітці, порушення свідомості, включно з комою.

Об'єктивні симптоми: гіпотензія, тахікардія, пришвидшене та глибоке дихання (дихання Кусмауля), а пізніше, поверхневе дихання (після виснаження дихальних м’язів), симптоми зневоднення (зниження маси тіла, зменшення тургору шкіри), зниження сухожильних рефлексів, запах ацетону з рота, гіперемія обличчя, знижений тонус очних яблук, гіпертонус черевної стінки (як при перитоніті).

діагностикавгору

Діагностичні критерії

Діагноз встановлюється на підставі результатів лабораторних досліджень (табл. IV.L.5-1); у хворих, які приймають інгібітор SGLT–2, глікемія може бути близькою до норми, без суттєвої гіперглікемії (еуглікемічний кетоацидоз).

Диференційна діагностика

1) кетоз при голодуванні – немає гіперглікемії

2) алкогольний кетоацидоз – глікемія рідко >13,9 ммоль/л (250 мг/дл), концентрація гідрокарбонатів ≥18 ммоль/л

3) лактацидоз – глікемія не дуже висока, домінують симптоми шоку, підвищена концентрація молочної кислоти у сироватці крові

4) коми: уремічна, печінкова, мозкова, які іноді супроводжуються гіперглікемією

5) метаболічний ацидоз зі збільшеним аніонним інтервалом >20 ммоль/л (отруєння етиленгліколем, метанолом, паральдегідом та саліцилатами)

лікуваннявгору

1. Регідратація: в/в інфузія 6–10 л розчинів впродовж 24–48 год під контролем стану серцево-судинної системи

1) 1000 мл 0,9 % NaCl в/в впродовж 1-ї год

2) 500 мл/год 0,9 % NaCl в/в впродовж наступних 4 год

3) пізніше 250 мл/год 0,9 % NaCl в/в до нормалізації кислотно-лужної рівноваги включно

4) коли глікемія зменшиться до <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) – слід додати в/в інфузію 5 % розчину глюкози зі швидкістю 100 мл/год (при станах посиленого катаболізму – таких як інфекція, гіпертиреоз, вагітність – рекомендується в/в інфузія 10 % розчину глюкози зі швидкістю 70 мл/год)

5) після додання розчину глюкози, якщо минуло ≥24 год від початку лікування, зменшення швидкості в/в інфузії 0,9 % NaCl до 150 мл/год

6) у випадку гіпернатріємії >150 ммоль/л – 0,45 % розчин NaCl до моменту її нормалізації; реальна (скоригована) концентрація натрію розраховується за формулою:

скоригована концентрація Na (ммоль/л) = визначена концентрація Na (ммоль/л) + 2 × [(концентрація глюкози в ммоль/л – 5,6) : 5,6]

Якщо 0,45 % розчин NaCl недоступний, можна через один в/в катетер приєднати 2 інфузійні системи: 0,9 % NaCl і воду для ін’єкцій, та розпочати інфузію з однаковою швидкістю.

2. Зменшення гіперглікемії: в/в інсулінотерапія

1) початкове введення в/в інсуліну короткої дії або швидкодіючого аналога в дозі 0,1 ОД/кг м. т. (4–8 ОД)

2) постійна в/в інфузія 0,1 ОД/кг м. т./год (4–8 ОД/год) і моніторинг глікемії щогодини

3) збереження постійної швидкості зниження глікемії в межах 2,8–3,9 ммоль/л/год (50–70 мг/дл/год), не більше ніж 5,6 ммоль/л/год (100 мг/дл/год), змінюючи дози інсуліну – якщо протягом години не спостерігається очікуваного зниження глікемії, слід збільшити дозу інсуліну (зазвичай подвоїти), знову оцінити ефективність лікування через 1 год та відповідно змінити дозу інсуліну. При зниженні глікемії до <13,9 ммоль/л (250 мг/дл) необхідно додати в/в інфузію 5 % розчину глюкози.

3. Компенсація електролітних порушень

1) розпочати поповнення калію в/в, якщо концентрація K+ у сироватці ≤5,5 ммоль/л:

а) <3 ммоль/л – ввести 25 ммоль/год KCl (через центральний катетер або через дві периферичні вени), на годину припинити введення інсуліну

б) 3–4 ммоль/л – ввести 15–20 ммоль/год KCl

в) 4–5 ммоль/л – ввести 10–15 ммоль/год KCl

г) 5–5,5 ммоль/л – ввести 5–10 ммоль/год KCl

Якщо концентрація K+ складає >5,5 ммоль/л, не слід вводити KCl, а скоріше контролювати каліємію, пам'ятаючи про те, що гіпокаліємія проявляється у ході лікування інсуліном та посилюється після компенсації ацидозу за допомогою гідрокарбонату натрію.

2) гідрокарбонат натрію лише при pH артеріальної крові <6,9 (i лише до моменту, коли pH досягне 7,0); дозування - розд. XII.G.4; на початку, зазвичай, 0,5–1,0 ммоль/кг м. т. в/в; слід бути обережними, щоб не ввести ЛЗ позасудинно.

4. Тромбопрофілактика

При тяжкому ацидозі слід розглянути застосування низькомолекулярного гепарину у профілактичній дозі.

5. Етіологічне лікування

моніторингвгору

1) вимірювання артеріального тиску, пульсу та частоти дихання, стану свідомості – кожні 1–2 год

2) баланс рідини – кожні 1–2 год

3) вимірювання температури тіла – кожні 8 год

4) глікемія у капілярній крові або плазмі – кожні 1 год

5) концентрація калію у сироватці – кожні 4 год; якщо >5,5 ммоль/л – контроль кожні 2 год

6) концентрація натрію (скоригована з врахуванням рівня глікемії), хлору і кетонів у сироватці – кожні 4 год

7) газометрія артеріальної або венозної крові – кожні 4 год

8) визначення кетонів в крові та/або сечі – на початку.

Під час лікування ацидозу та кетоацидотичної коми можуть розвинутись небажані події:

1) раптова гіпокаліємія

2) гіпернатріємія, яка може викликати:

а) набряк легень з дихальною недостатністю

б) набряк головного мозку – у разі його виникнення слід призначити манітол у в/в інфузії (пацієнту вагою 70 кг необхідно протягом 15–20 хв ввести 350–700 мл 20 % розчину манітолу); причиною набряку головного мозку часто є занадто швидке зниження глікемії

3) гіперглікемія — внаслідок передчасного припинення інфузії інсуліну (слід пам’ятати, щоб припиненню в/в інфузії інсуліну передувала п/ш ін’єкція інсуліну короткої дії або швидкодіючого аналога).

4) гіпоглікемія

5) гіперхлоремія — внаслідок надмірного введення NaCl

6) ниркова недостатність

7) тромбоемболічні ускладнення

прогнозвгору

Летальність залежить від багатьох факторів, в тому числі від тривалості і вираженості порушень, і складає в хороших центрах 0,2–2 %; може бути вища у хворих із рецидивуючими епізодами діабетичного ацидозу і кетоацидотичної коми.