Гіперглікемічний гіперосмолярний синдром

визначеннявгору

Гострий синдром порушень водно-електролітної рівноваги та меншою мірою вуглеводного, жирового та білкового метаболізму, який виникає внаслідок раптового дефіциту інсуліну, та найчастіше розвивається у хворих на ЦД 2-го типу зі збереженою залишковою секрецією інсуліну, зазвичай під дією провокуючого фактору. Характеризується значною гіперглікемією, підвищеною осмоляльністю плазми і значним зневодненням.

епідеміологіявгору

Гіперглікемічний гіперосмолярний симптом (ГГС) виникає, головним чином, у хворих на ЦД 2-го типу, у ситуації його пізнього діагностування або невідповідного лікування, особливо в похилому віці, хоча трапляється також при ЦД 1-го типу у молодшому віці, навіть у дітей. В старшому віці ГГС може бути першою маніфестацією ЦД. Виникає у 5–6 разів рідше, ніж кетоацидоз, а летальність складає ≈15 %.

етіологія і патогенезвгору

ГГС найчастіше розвивається у випадку пізнього діагностування ЦД 2-го типу або у випадку його неправильного лікування, а ризик зростає під впливом провокуючих факторів:

1) тяжкі інфекції (особливо зі зневодненням)

2) гострі серцево-судинні захворювання, такі як інфаркт міокарда або інсульт

3) алкогольне сп’яніння

4) застосування сечогінних та психотропних ЛЗ

5) ниркова недостатність.

Незважаючи на дуже високу глікемію, навіть >55,5 ммоль/л (1000 мг/дл), кетоацидоз не розвивається. Це пояснюється залишковою секрецією інсуліну, яка не компенсує гіперглікемією, але гальмує кетогенез. Гіперосмоляльність також гальмує ліполіз.

клінічна картинавгору

Суб'єктивні симптоми: симптоми хвороби, яка викликала ГГК, порушення свідомості до коми включно.

Об'єктивні симптоми: тахікардія, пришвидшене та поверхневе дихання, симптоми дуже значного зневоднення (втрата тонусу шкіри, сухість слизових оболонок, западання очних яблук), гіперемія обличчя, часто артеріальна гіпотензія.

Може виникати преренальна ниркова недостатність (втрата води значно більша, ніж при кетоацидозі).

діагностикавгору

Діагностичні критерії

Діагноз встановлюється на підставі результатів лабораторних досліджень (табл. IV.L.5-2).

Диференційна діагностика

1) кетоацидоз з гіперосмоляльністю, лактацидоз (особливо після споживання алкоголю)

2) коми мозкового походження (гіперосмоляльність не є постійним симптомом)

3) печінкова та уремічна коми (немає значної гіперглікемії, при печінковій комі — навіть гіпоглікемія)

4) отруєння

лікуваннявгору

1. Регідратація: швидкість інфузії та концентрація розчину NaCl (0,45 % чи 0,9 %) залежить від концентрації натрію у сироватці крові, осмоляльності плазми та від функціонального стану серця — зміна осмоляльності плазми не повинна перевищувати 3 мОсм/кг Н2O/год і рекомендується застосування 0,45 % розчину NaCl до досягнення нормальної осмоляльності плазми.

1) 1000 мл 0,45 % NaCl впродовж 1-ї години

2) 500 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl протягом кожної з наступних 4–6 год

3) 250 мл 0,45 % або (після нормалізації осмоляльності плазми) 0,9 % NaCl до компенсації дегідратації

4) при серцевій недостатності може бути необхідне сповільнення інфузії

5) у випадку гіпотензії слід переливати 0,9 % NaCl.

2. Зниження гіперглікемії: в/в інсулінотерапія як при кетоацидозі

1) початкове введення 0,1 ОД/кг м. т. (4–8 ОД)

2) негайно слід розпочати постійну в/в інфузію 2–4 ОД/год, відповідно змінюючи дозу за необхідності

3) зменшення швидкості інфузії до 1–2 ОД/год, коли глікемія знизиться до 11,1 ммоль/л (200 мг/л).

3. Компенсація гіпокаліємії:  як при кетоацидозі.

4. Тромбопрофілактика

Слід застосовувати низькомолекулярний гепарин у профілактичній дозі.

5. Етіологічне лікування

моніторингвгору

Принципи схожі, як при кетоацидозі. Не потрібно контролювати концентрацію фосфатів і кальцію у крові, а газометрію артеріальної крові після виключення ацидозу можна повторювати кожні 8 год.

ускладненнявгору

1) рабдоміоліз внаслідок значної гіперосмоляльності

2) венозна тромбоемболія – виникає часто, тому показана тромбопрофілактика (гепарин п/ш – розд. I.R.3)